Documento di consenso ANMCO/SIMEU: Gestione intraospedaliera dei pazienti che si presentano con dolore toracico - Giornale Italiano di Cardiologia
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Documento di consenso ANMCO/SIMEU:
Gestione intraospedaliera dei pazienti
che si presentano con dolore toracico
Guerrino Zuin1 (Coordinatore), Vito Maurizio Parato2 (Coordinatore), Paolo Groff3 (Coordinatore),
Michele Massimo Gulizia4 (Coordinatore), Andrea Di Lenarda5 (Coordinatore), Matteo Cassin6,7
Gian Alfonso Cibinel, Maurizio Del Pinto8, Giuseppe Di Tano9, Federico Nardi10, Roberta Rossini11,
Maria Pia Ruggieri 12, Enrico Ruggiero 13, Fortunato Scotto Di Uccio 14, Serafina Valente 15
1
U.O. Cardiologia, Ospedale dell’Angelo, Mestre (VE)
2
U.O.C. Cardiologia Indirizzo Riabilitativo, Ospedale Madonna del Soccorso, San Benedetto del Tronto (AP)
3
Medicina d’Urgenza, Ospedale Madonna del Soccorso, San Benedetto del Tronto (AP)
4
U.O.C. Cardiologia, Ospedale Garibaldi-Nesima, Azienda di Rilievo Nazionale e Alta Specializzazione “Garibaldi”, Catania
5
S.C. Centro Cardiovascolare, Azienda Sanitaria Universitaria Integrata, Trieste
6
S.O.C. Cardiologia, A.O. Santa Maria degli Angeli, Pordenone
7
S.C. Medicina d’Urgenza, Azienda Ospedaliera di Pinerolo (TO)
8
S.C. Cardiologia, Azienda Ospedaliera di Perugia, Perugia
9
U.O. Cardiologia, Ospedale ASST, Cremona
10
S.O.C. Cardiologia, Ospedale Castelli, Verbania
11
Dipartimento Cardiovascolare, ASST Papa Giovanni XXIII, Bergamo
12
Dipartimento d’Emergenza-Accettazione, A.O. San Giovanni-Addolorata, Roma
13
U.O.C. Medicina d’Urgenza e Pronto Soccorso, Ospedale San Paolo, Napoli
14
U.O. Cardiologia-UTIC, Ospedale di Loreto Mare, Loreto Mare (NA)
15
Cardiologia Intensiva Integrata, AOU Careggi, Firenze
Revisori del Documento
Luisa Cacciavillani, Aldo Clerico, Emilio Di Lorenzo, Luigi Raffaele Elia, Alberto Menozzi, Adriano Murrone,
Marco Sicuro, Massimo Uguccioni
Consensus Document Approval Faculty
in Appendice
Chest pain is a common general practice presentation that requires careful diagnostic assessment because
of its diverse and potentially serious causes. However, the evaluation of acute chest pain remains chal-
lenging, despite many new insights over the past two decades. The percentage of patients presenting to
the emergency departments because of acute chest pain appears to be increasing. Nowadays, there are
two essential chest pain-related issues: 1) the missed diagnoses of acute coronary syndromes with a poor
short-term prognosis; 2) the increasing percentage of hospitalizations of low-risk cases.
It is well known that hospitalization of a low-risk chest pain patient can lead to unnecessary tests and
procedures, with an increasing trend of complications and burden of costs. Therefore, the significantly
reduced financial resources of healthcare systems induce physicians and administrators to improve the
efficiency of care protocols for patients with acute chest pain. Despite the efforts of the Scientific Societies
in producing statements on this topic, in Italy there is still a significant difference between emergency
physicians and cardiologists in managing patients with chest pain. For this reason, the aim of the present
consensus document is double: first, to review the evidence-based efficacy and utility of various diagnostic
tools, and, second, to delineate the critical pathways (describing key steps) that need to be implemented
in order to standardize the management of chest pain patients, making a correct diagnosis and treatment
as uniform as possible across the entire country.
Key words. Acute coronary syndromes; Chest pain; Differential diagnosis; Emergency department.
G Ital Cardiol 2016;17(6):416-446
Gli autori dichiarano nessun conflitto di interessi.
Per la corrispondenza:
Dr. Guerrino Zuin U.O.C. Cardiologia, Ospedale dell’Angelo, Via Paccagnella 11, 30174 Mestre-Venezia
e-mail: guerrinozuin@alice.it
416 g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016Gestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
1. Introduzione.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 1. INTRODUZIONE
2. Definizione, epidemiologia, eziologia e fisiopatologia
del dolore toracico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 La gestione del dolore toracico è una delle più grandi sfide dei
2.1 Definizione. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 dipartimenti d’emergenza (DE) in tutto il mondo. Il sintomo
2.2 Epidemiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
2.3 Eziologia e fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 “dolore toracico” è il motivo di accesso ai DE in una percen-
3. Strumenti diagnostici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418 tuale variabile tra il 5% e il 9%1 e rappresenta la seconda
3.1 Anamnesi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
3.2 Esame obiettivo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
causa di accesso negli Stati Uniti2. Le cause di dolore toracico
3.3 Elettrocardiogramma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 sono molteplici, con una lista di diagnosi differenziali molto
3.4 Biomarcatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 estesa e con differenti livelli di severità.
3.4.1 Troponine cardiache. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424
3.4.1.1 Algoritmo 0-3h per l’uso della hs-cTn In molte metanalisi la causa più frequente di dolore toracico
in pazienti con dolore toracico. . . . . . . . . . . . 426 è risultata la sindrome coronarica acuta (SCA), con percentuali
3.4.1.2 Algoritmo 0-1h per l’uso della hs-cTn fino al 45%3, e con prevalenza media tra il 10% e il 20%4. Tut-
in pazienti con dolore toracico. . . . . . . . . . . . 426
3.4.1.3 Algoritmo 0-6h per l’uso della cTn tavia solo il 17% di questi pazienti possiede i criteri diagnostici
in pazienti con dolore toracico. . . . . . . . . . . . 426 di SCA alla presentazione, motivo per cui in circa il 2% di essi
3.4.2 Nuovi biomarcatori.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
3.5 Valutazione integrata del quadro clinico, la diagnosi di SCA viene mancata ed i pazienti sono erronea-
elettrocardiogramma e biomarcatori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 mente dimessi5. Le problematiche legate alla gestione di tali
3.6 Test da sforzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 pazienti continuano ad essere dunque di due tipi: 1) da un lato
3.7 Test di imaging non invasivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
3.7.1 Radiografia del torace .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 evitare le mancate diagnosi di SCA la cui mortalità è evidente-
3.7.2 Ecocardiografia a riposo.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 mente elevata con un notevole impatto sociale e medico-lega-
3.7.3 Ecocardiografia da stress .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
3.7.4 Ecocardiografia con contrasto e strain imaging . . . . . 430 le; 2) dall’altro, evitare un’estensiva ospedalizzazione di casi a
3.7.5 Tomografia computerizzata coronarica multistrato .. 430 basso rischio che comporterebbe un eccessivo e ingiustificato
3.7.6 Risonanza magnetica cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431 aggravio della spesa sanitaria.
3.7.7 Test di medicina nucleare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
3.7.8 Il confronto tra test anatomici e funzionali .. . . . . . . . 432 La problematica è stata ampiamente ed efficacemente af-
3.7.9 L’appropriatezza nell’uso dei test di imaging frontata nel 2009 dall’Associazione Nazionale Medici Cardiologi
nel paziente con dolore toracico. . . . . . . . . . . . . . . . . 432
4. Proposta di percorso diagnostico-terapeutico intraospedaliero . . . 432 Ospedalieri (ANMCO) e dalla Società Italiana Medicina di Emer-
4.1 Step 1: Triage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 genza-Urgenza (SIMEU), le quali hanno congiuntamente pro-
4.1.1 Sintesi operativa al triage.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434 dotto un position paper sul percorso di valutazione del dolore
4.2 Step 2: La sala visita del Pronto Soccorso .. . . . . . . . . . . . . . . 434
4.3 Step 3: Inquadramento diagnostico e percorso toracico6. Il documento passava in rassegna l’evidenza scientifica
di osservazione intraospedaliero .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436 alla base degli strumenti diagnostici a quel tempo in uso e con-
4.4 Step 4: Dimissione e follow-up dei casi “negativi”. . . . . . . . . 438
4.5 Il Chest Pain Team .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441
sequenzialmente proponeva un percorso diagnostico-terapeuti-
5. Considerazioni conclusive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 co (PDT) differenziato e dunque basato sulla stratificazione del
6. Riassunto .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 rischio di SCA. Negli anni successivi alla pubblicazione, il position
7. Appendice .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
8. Bibliografia .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442 paper ANMCO-SIMEU ha avuto ampia diffusione negli ospedali
italiani, fungendo da base scientifica per l’elaborazione di PDT
interni correlati alle varie realtà ospedaliere italiane.
ABBREVIAZIONI E ACRONIMI L’evoluzione e la continua, nonché innovativa, implemen-
ANMCO Associazione Nazionale Medici Cardiologi Ospedalieri tazione degli strumenti diagnostici a disposizione in questa
BPAC bypass aortocoronarico categoria di pazienti ha motivato l’attuale documento di con-
cTn troponina cardiaca senso. Tale evoluzione passa attraverso: 1) l’introduzione delle
cTnI troponina cardiaca I
cTnT troponina cardiaca T troponine ad elevata sensibilità e di nuovi biomarcatori; 2) il
DE dipartimento d’emergenza recepimento di nuove linee guida europee sulla SCA; 3) l’evo-
DEA dipartimento d’emergenza-accettazione
ECG elettrocardiogramma/elettrocardiografico luzione dei test di imaging non invasivo (a riposo e da stress)
ECG12D elettrocardiogramma a 12 derivazioni applicabili al dolore toracico, con un significativo incremento
ESC Società Europea di Cardiologia dell’accuratezza diagnostica di alcuni di essi (vedasi ad esempio
GLS global longitudinal strain
hs-cTn troponina cardiaca ad alta sensibilità l’angio-tomografia coronarica); 4) la necessità di introdurre il
LGE late gadolinium enhancement concetto del “Chest Pain Team”, secondo cui più figure pro-
LR+ positive likelihood ratio
NSTEMI infarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST
fessionali devono necessariamente e organicamente interagire
OBI Osservazione Breve Intensiva in una condivisione di competenze che ottimizzi la gestione di
PCI procedura coronarica percutanea questa tipologia di pazienti, riducendo nello stesso momento la
PDT percorso diagnostico-terapeutico
PROMISE Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of percentuale di mancate diagnosi di SCA e un’ospedalizzazione
Chest Pain eccessivamente estensiva e dispendiosa di risorse.
PS Pronto Soccorso
RMC risonanza magnetica cardiaca
Il documento effettua una disamina basata sulle evidenze
ROMICAT Rule Out Myocardial Infarction using Computer Assisted degli strumenti diagnostici oggi a disposizione per una cor-
Tomography retta diagnosi eziologica e propone un PDT differenziato per
SCA sindrome coronarica acuta
SCA-NSTE sindrome coronarica acuta senza sopraslivellamento del probabilità di SCA.
tratto ST
SCA-STE sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del
tratto ST
SIEC Società Italiana di Ecografia Cardiovascolare 2. DEFINIZIONE, EPIDEMIOLOGIA, EZIOLOGIA
SIMEU Società Italiana Medicina di Emergenza-Urgenza E FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE TORACICO
SPECT tomografia computerizzata ad emissione di fotone
singolo 2.1 Definizione
STEMI infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST
TC tomografia computerizzata Si definisce dolore toracico qualsiasi dolore che, anteriormen-
UTIC unità di terapia intensiva cardiologica te, si collochi tra la base del naso e l’ombelico, e, posterior-
g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016 417G Zuin et al
mente, tra la nuca e la dodicesima vertebra e che non abbia tre il tipo 5 è riferito a casi di necrosi miocardica post-bypass
causa traumatica o chiaramente identificabile che lo sotten- aortocoronarico (BPAC).
da6. È importante considerare tra le cause di dolore toracico
anche condizioni altamente critiche e potenzialmente fata-
2.2 Epidemiologia li, quali la patologia aortica acuta, l’embolia polmonare, lo
Negli Stati Uniti più di 5 milioni di persone vengono visitate pneumotorace iperteso.
nei DE ogni anno per dolore toracico acuto, rappresentando La dissezione aortica e le altre sindromi aortiche acute (ul-
circa il 5-9% di tutte le visite di pazienti adulti non legate a cera aortica, ematoma intramurale) sono le cause di dolore
ragioni traumatiche. Di questi pazienti la maggioranza non ha toracico a mortalità più elevata. La dissezione aortica deve
una SCA e nella gran parte dei casi l’ECG non è diagnostico. Il essere considerata non solo nei pazienti con dolore toracico
costo stimato è superiore a 6 miliardi di dollari7-9. acuto ma anche in quelli con dolore addominale o dorsale,
Una recente pubblicazione basata su un registro svizzero, sincope, ipotensione di non definita diagnosi, o segni neuro-
mostra che dopo i traumi (29%) e il coma (9%), il dolore to- logici focali.
racico (6%) e la dispnea (6%) sono le motivazioni più comuni L’embolia polmonare può presentarsi con dolore toracico,
di richiesta di accesso al servizio d’emergenza10. dispnea, sincope, emottisi, arresto cardiaco o una combina-
Nonostante gli importanti miglioramenti diagnostici e zione di questi sintomi, i quali possono essere non specifici,
terapeutici nella SCA, vi è preoccupazione che le strategie per cui vi è la raccomandazione di utilizzare score predittivi
diagnostiche attuali possano contribuire ad un sovra-tratta- clinici, come lo score di Wells (Tabella 1)16, per definire con
mento dei pazienti che si presentano con dolore toracico sen- maggior accuratezza la probabilità di embolia polmonare.
za evidenza di SCA. Dal 1999 al 2008, l’utilizzo di imaging La pericardite è una delle cause più comuni di dolore to-
avanzato nei pazienti con dolore toracico è incrementato del racico e a volte simula la SCA. La diagnosi è sospettata sulla
368%9,11. Questo nel tentativo di evitare diagnosi mancate base del contesto clinico (recente sindrome virale), delle ca-
di SCA. ratteristiche del dolore toracico (modificato dalla postura e
Si stima che il 25-50% dei pazienti con dolore toracico dal respiro), dall’esame obiettivo (sfregamenti pericardici) e
acuto hanno un ricovero inappropriato, mentre le dimissioni dall’ECG (elevazione diffusa del tratto ST senza reciproco sot-
inappropriate raggiungono il 2-8% dei casi. L’erronea dimis- toslivellamento, depressione del tratto PR, etc.), dai marcatori
sione dei pazienti con SCA rappresenta il 20% delle spese di flogosi (proteina C-reattiva, velocità di eritrosedimentazio-
medico-legali contro i medici dei DE degli Stati Uniti12,13. ne, conta leucocitaria), dall’ecocardiogramma (versamento
pericardico di nuova insorgenza o aggravato) ed evidenza di
infiammazione pericardica con altre metodiche di imaging
2.3 Eziologia e fisiopatologia
(tomografia computerizzata [TC] e risonanza magnetica).
Tra i pazienti non selezionati che si presentano in DE con do-
Tra le cause digestive vi sono spasmo esofageo, esofagite,
lore toracico, la diagnosi di SCA è confermata nel 10-20% dei
reflusso gastroesofageo, ulcera peptica, colecistite-pancreati-
casi, con riferimento ai dati di un registro multicentrico pro-
te acuta. Tra le cause pleuro-polmonari le più frequenti sono
spettico relativo a 15 608 pazienti e di una metanalisi relativa
pneumonite, bronchite, attacco d’asma, pleurite, versamento
ad alcune decine di migliaia di casi4,14.
pleurico, pneumotorace. Tra le cause parietali riportiamo trau-
Stante l’impatto sulla prognosi, di fronte ad un paziente
ma toracico, costocondrite, frattura costale, danno vertebrale
con dolore toracico acuto nel DE, il primo obiettivo è quello
o discale a livello cervicale/toracico, radicolopatia, Herpes Zo-
di confermare o escludere la presenza di SCA nello spettro
ster. Tra le cause psichiatriche è opportuno riportare l’ansia/
clinico di SCA con (SCA-STE) o senza sopraslivellamento del
depressione. Anche l’uso di cocaina può essere causa di do-
tratto ST (SCA-NSTE) e angina instabile.
lore toracico.
La terza definizione universale dell’infarto miocardico15
Nella Tabella 2 viene riportata una check-list di cause di
ha previsto 5 tipologie di quadri clinico-patologici. L’infarto
dolore toracico da tenere sempre in considerazione nella dia-
di tipo 1 è caratterizzato da rottura, ulcerazione, fissurazione
gnosi differenziale con la SCA17,18.
o dissezione di una placca aterosclerotica inducente la for-
mazione di un trombo più o meno occludente in una o più
coronarie con il risultato di una riduzione significativa del flus-
Tabella 1. Criteri di Wells per la diagnosi di embolia polmonare16.
so intraluminale o di un’embolizzazione periferica con conse-
guente necrosi miocardica; il paziente solitamente è affetto Criterio Punteggio
da coronaropatia severamente ostruttiva o anche non ostrut-
Segni clinici di TVP +3
tiva (5-20% dei casi). Il tipo 2 è caratterizzato dalla presenza
di condizioni diverse dalla coronaropatia aterosclerotica, che Altre diagnosi differenziali meno probabili +3
interferiscono negativamente sul bilancio richiesta/offerta di Frequenza cardiaca > 100 b/min +1.5
ossigeno al miocardio. Tali condizioni includono l’anemia,
Pregressa TVP o TEP +1.5
tachi- o bradiaritmie, la disfunzione endoteliale e lo spasmo
coronarico, l’insufficienza respiratoria, l’ipotensione o la se- Recente (4 settimane) intervento chirurgico, o
+1.5
immobilizzazione >3 giorni
vera ipertensione. Anche agenti farmacologici (es. anestetici)
o tossine possono provocare questa tipologia di infarto mio- Neoplasia +1
cardico. Il tipo 3 include i casi di infarto miocardico esitato o Emottisi +1
esordito con morte improvvisa e in cui non è stato possibile
TEP, tromboembolia polmonare; TVP, trombosi venosa profonda.
il dosaggio dei biomarker. Il tipo 4 prevede i casi di necrosi Probabilità clinica:Gestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
Tabella 2. Cause di dolore/discomfort toracico non correlate a sindro- Il primo punto è la qualificazione del sintomo di presenta-
me coronarica acuta. zione in PS: è importante acquisire l’informazione su epoca di
Cardiovascolari insorgenza, durata e/o persistenza del sintomo alla presenta-
• Pericardite acuta, versamento pericardico zione in triage. Spesso i pazienti non riferiscono i loro sintomi
• Miocardite acuta come “dolore”. Per tale motivo è utile indirizzare l’indagine
• Severa crisi ipertensiva anamnestica verso la descrizione del “fastidio/dolore toraci-
• Cardiomiopatia da stress (Takotsubo-like syndrome) co” o “discomfort” come definito dagli anglosassoni20.
• Cardiomiopatia ipertrofica, stenosi aortica La standardizzazione di questa prima fase del processo
• Insufficienza ventricolare sinistra acuta diagnostico-terapeutico dovrebbe prevedere la valutazione di
• Sindrome aortica acuta (dissezione, ulcera aortica, ematoma una serie di elementi relativi ai fattori di rischio, alla storia pre-
intramurale)
cedente e alla sintomatologia di presentazione, considerando
• Embolia polmonare, infarto polmonare, severa ipertensione
polmonare le molteplici diagnosi differenziali riportate in Tabella 2. Potrà
• Contusione cardiaca eventualmente essere utilizzato un questionario anamnestico
• Rottura/disfunzione acuta di protesi valvolare biologica o di supporto (Tabella 3).
meccanica Si è detto che il sintomo “dolore” andrebbe considera-
to nell’accezione più estesa di dolore/discomfort toracico20.
Non cardiovascolari Come riportato da un’ampia metanalisi del 2015 di Fanaroff
• Spasmo esofageo, esofagite, reflusso gastroesofageo et al.4, caratteristiche del dolore/discomfort toracico e sintomi
• Ulcera peptica, colecistite-pancreatite acuta associati possono essere utili per la stratificazione della proba-
• Pneumonite, bronchite, attacco d’asma bilità, ma non hanno potere diagnostico rilevante (LR+ [posi-
• Pleurite, versamento pleurico, pneumotorace tive likelihood ratio]G Zuin et al
Tabella 3. Questionario anamnestico. cause non correlate alla presenza sottostante di SCA e sud-
divise in “cardiovascolari e non cardiovascolari” (Tabella 2).
Dolore
o Sede Nella Tabella 4 vengono schematizzati alcuni aspetti clinico-a-
o retrosternale, o precordiale, o sottomammario namnestici differenziali delle principali cause non coronariche
o Tipo di dolore toracico17.
o oppressivo [“peso”], o bruciore, o trafittivo Con l’impiego integrato dei dati anamnestici si può arri-
o Irradiazione vare alla stima di una probabilità di SCA in base all’impres-
o no irradiazione; o braccio sinistro o braccio destro
o entrambi gli arti superiori, o mandibola, o interscapolare sione clinica, che in uno studio ha evidenziato una discri-
o Eventi scatenanti (stress emozionali, sforzo fisico, ecc.) minazione superiore a quella dei singoli elementi (LR+ 4.0
o Durata
o secondi o 10 min
Tabella 4. Sintomi e segni differenziali delle principali cause non co-
Un dolore tipico di durata >20 min rende più probabile ronariche di dolore toracico
una diagnosi di IMA.
Esofagite da reflusso, Pirosi.
Sintomatologia associata spasmo esofageo Peggiora in posizione supina, ma anche
o Sudorazione durante lo sforzo.
o Pallore Causa comune di dolore toracico.
o Nausea Embolia polmonare Tachipnea, ipossiemia, ipocapnia.
o Lipotimia o sincope Rx torace: no congestione.
Valutare equivalenti anginosi Può simulare l’infarto inferiore
(sopraslivellamento ST in DII, DIII, aVF).
BBD di nuova insorgenza. S1-Q3.
Timing del dolore Iperventilazione.
o Presente durante la visita in DEA EGA: ipossiemia e ipocapnia.
o Presente nelle ultime 48h
Iperventilazione Sintomo principale: dispnea.
o Presente nelle ultime 2 settimane
Soggetti giovani.
o Numero episodi nelle ultime 48h vs storia precedente
PO2 normale, PCO2 ridotta.
o Numero degli episodi nelle ultime 2 settimane
Parestesie agli arti, vertigini.
L’accelerazione della clinica nelle ultime 48h indica un rischio Pneumotorace Sintomo principale dispnea.
elevato. Anche modificazioni in un lasso di tempo maggiore delle spontaneo
classiche 48h, fino a 2 settimane precedenti, possono indicare Auscultazione e Rx torace: reperto tipico.
un’accelerazione. Dolore monolaterale (esordio “a
stilettata”) e legato ai movimenti
respiratori.
Precedenti di cardiopatia ischemica/valvolare
o Cardiopatia ischemica documentata (o sì, o no) Dissezione aortica Dolore intenso (spesso al torace
Se sì: posteriore) e migrante.
Nella dissezione tipo A a volte ostruzione
o IMA annotare l’epoca: anno _ _ _ _
dell’ostio coronarico, più frequente il
o PTCA: anno _ _ _ _ destro, con segni di STEMI inferiore.
o BPAC: anno _ _ _ _ Rx torace: a volte allargamento del
o Valvulopatia cardiaca trattata chirurgicamente: mediastino.
tipo di valvola riparata o sostituita _ _ _ _ _ _ _ _ Insufficienza aortica di nuova insorgenza.
tipo di protesi_ _ _ _ _ _ _
o Un precedente test provocativo positivo. Anno _ _ _ _ Pericardite Dolore influenzato dalle variazioni di
postura e respirazione.
Sfregamenti pericardici.
Vasculopatia
Sopraslivellamento ST, diffuso, senza
o Ictus reciproco sottoslivellamento.
o Arteriopatia obliterante
o Insufficienza renale Pleurite Dolore trafittivo durante gli atti respiratori.
o Pregressa TEA o intervento di chirurgia vascolare Tosse sintomo frequente.
(anche percutaneo) Rx torace: reperto tipico.
Costo-condrite Dolorabilità alla palpazione.
Fattori di rischio cardiovascolari Dolore influenzato dai movimenti toracici.
o Diabete
o Ipercolesterolemia Herpes Zooster in fase ECG non modificato.
acuta Lesione cutanea tipica, preceduta da
o Ipertensione
parestesie.
o Fumo
o Familiarità (eventi cardiovascolari maggiori, morte improvvisa Extrasistolia Dolore fugace, localizzato nell’area
o IMA in parenti di primo gradoGestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
per il livello più alto di probabilità, LR+ 0.36 per il livello più pericardite, embolia polmonare, stenosi aortica, dissezione aor-
basso di probabilità), ma comunque non sufficiente per as- tica (palpazione dei polsi periferici). Altrettanto importanti sono
sumere decisioni riguardo ai percorsi dei pazienti in assenza i segni che pongono il sospetto di patologie non cardiache:
di ulteriori test30. pneumotorace, polmoniti, malattie muscolo-scheletriche35-37.
Esistono alcuni score che integrano l’anamnesi con l’ECG L’intero sistema arterioso va esaminato con accuratezza, data
e con i risultati della prima determinazione di troponina, in- la nota associazione tra malattia vascolare periferica e corona-
trodotti inizialmente per la stima della prognosi nella SCA ropatia. Può essere utilizzato, anche in funzione di check-list e
nota: il PURSUIT score31, il TIMI risk score32, l’HEART score33, modificandolo in base alle proprie esigenze, il report dell’esame
il GRACE score34. Due di questi score, il TIMI e l’HEART sono obiettivo illustrato in Tabella 6.
stati testati e validati anche a scopo diagnostico dimostran-
do una buona capacità di discriminazione nei pazienti con
dolore toracico e sospetta SCA, attraverso la stratificazione Anamnesi ed esame obiettivo
Executive summary
in più livelli di probabilità. In Tabella 5 sono riportati i criteri
per il calcolo del TIMI score e dell’HEART score oltre ai diversi 1. È raccomandata la valutazione anamnestica accurata
livelli di probabilità di SCA in base ai punteggi e la perfor- dei sintomi di presentazione, delle patologie pregresse
mance diagnostica4. e dei fattori di rischio, che può essere integrata in una
stima della probabilità di patologia.
3.2 Esame obiettivo È raccomandato il calcolo e l’impiego degli score
di rischio/probabilità (GRACE, TIMI o HEART) che
L’esame obiettivo nei soggetti con discomfort/dolore toracico e associano i dati anamnestici con i dati relativi all’ECG e
sospetta SCA è molto spesso normale o quasi normale. Quan- al primo dosaggio della troponina.
do sono presenti segni di compromissione emodinamica o in-
Si consiglia l’uso del questionario anamnestico di cui
sufficienza cardiaca, questi indicano una prognosi molto severa alla Tabella 3.
e la necessità di una rapida diagnosi e trattamento. Tali segni
vanno ricercati attentamente perché fortemente condizionanti 2. È raccomandata la valutazione di base e seriata dei
la prognosi. È anche importante ricercare segni obiettivi che de- parametri vitali e la ricerca di segni che possano
indicare patologie a prognosi severa.
pongono per la genesi non da ischemia miocardica: miocardite,
Si consiglia l’uso del report predefinito di cui alla
Tabella 6.
Tabella 5. Criteri per il calcolo del TIMI score e dell’HEART score con
i diversi livelli di probabilità di sindrome coronarica acuta in base ai
punteggi e la performance diagnostica.
Tabella 6. Report dell’esame obiettivo.
Parametri o FC >100 b/min (……………)
vitali o PA sistolicaG Zuin et al
3.3 Elettrocardiogramma ricordiamo che la SCA-NSTE può anche decorrere in assenza
L’ECG a riposo a 12 derivazioni (ECG12D) rappresenta il pri- di alterazioni ECG.
mo strumento diagnostico nella valutazione del paziente con Solo l’aumento dei marker biochimici di necrosi miocardi-
dolore toracico. È raccomandata l’esecuzione dell’ECG12D ca distinguerà in questi casi un NSTEMI dall’angina instabile.
entro 10 min dal primo contatto medico. Ruolo fondamentale Nell’NSTEMI l’ECG iniziale consente una stratificazione pre-
dell’ECG12D è l’identificazione dell’ischemia/lesione miocar- coce del rischio. Pazienti con sottoslivellamento del tratto ST
dica ma è noto che esso può rivelarsi normale in un quinto dei hanno una prognosi peggiore rispetto a quelli con ECG non
pazienti con dolore toracico da SCA38. Alterazioni ischemiche modificato. Il numero di derivazioni coinvolte e l’entità del
tipiche sono rappresentate da sopra- o sottoslivellamento del sottoslivellamento sono indicative dell’estensione dell’ische-
tratto ST, persistente o transitorio, o da modificazioni dell’on- mia e correlano anch’esse con la prognosi39. Un sottoslivella-
da T. mento del tratto ST associato a una transitoria sopraelevazio-
ne identifica un sottogruppo ad alto rischio. In alcuni pazienti
1. Dal punto di vista elettrocardiografico, i pazienti colpiti da
il sottoslivellamento del tratto ST indicativo di NSTEMI può
SCA possono essere suddivisi in due grandi categorie39,40:
rapidamente trapassare in un sopraslivellamento persistente
2. pazienti con sopralivellamento persistente del tratto ST (o
indicativo di STEMI e ciò potrebbe essere sospettato da una
nuova insorgenza di blocco di branca sinistra) e comparsa
rapida evoluzione peggiorativa dei sintomi40.
successiva di onda Q (pazienti con infarto miocardico di
Un’inversione isolata dell’onda T non si associa a prognosi
tipo 1 classificati come “STEMI” [infarto miocardico con
peggiore rispetto a un ECG normale, ma consente una dia-
sopraslivellamento del tratto ST]) – è generalmente pre-
gnosi e un trattamento più precoce39.
sente un trombo occludente con evoluzione verso ische-
Di fronte ad uno STEMI della parete inferiore, non ci si
mia transmurale;
deve limitare all’esecuzione di un semplice ECG12D ma bi-
3. pazienti con modifiche ECG diverse dal sopraslivellamento
sogna anche saper riconoscere l’estensione del danno al
del tratto ST – essi rappresentano un sottogruppo etero-
ventricolo destro: per tali motivi bisogna sempre esplorare le
geneo in cui coesistono condizioni anatomiche e cliniche
derivazioni toraciche specifiche V3-4R. Tale raccomandazione
diverse, essendo in genere presente un trombo non occlu-
è proposta con forza dalle ultime linee guida della Società
dente, spesso associato a circolo collaterale preesistente,
Europea di Cardiologia (ESC) sulla SCA-NSTE e STEMI39,42. La
a fenomeni di vasocostrizione, a ischemia da discrepanza
compromissione del ventricolo destro rappresenta infatti un
(infarto miocardico di tipo 2); l’evoluzione è quella dell’an-
evento grave nel significato emodinamico e spinge a terapie
gina instabile o della necrosi senza successiva insorgenza
avanzate di supporto vitale e di rapida riperfusione.
di onda Q per prevalente danno subendocardico (pazienti
L’occlusione acuta dell’arteria circonflessa determina ne-
classificati come “NSTEMI” [infarto miocardico senza so-
crosi della parete laterale e, in caso di dominanza sinistra, an-
praslivellamento del tratto ST]).
che dell’apice e della parete posteriore; in tali casi l’ECG12D
Per porre diagnosi di STEMI è necessaria la comparsa di può rimanere muto e si deve estendere sempre lo studio alle
nuovo sopraslivellamento del tratto ST al punto J in due deri- derivazioni precordiali estreme sinistre V7-V939,42.
vazioni contigue di ≥0.1 mV (1.0 mm) in tutte le derivazioni, La lesione transmurale isolata della parete posteriore (STE-
eccetto V2-V3 dove il sopraslivellamento dovrà essere ≥0.25 MI posteriore) è evento raro ma possibile: in tali casi in V1-V2
mV (2.5 mm) nei maschi 1) associando-
maschi >40 anni, ≥0.15 mV (1.5 mm) nelle donne, in assenza si a sottoslivellamento del tratto ST in V1-V3. Ciò si verifica
di blocco di branca sinistra e di segni di ipertrofia ventricolare come immagine speculare di vettori elettrici proiettati sulla
sinistra41,42. Sarà indicativa della presenza di SCA tipo STE- parete anteriore. Tale evidenza simula un evento NSTEMI, con
MI anche la comparsa de novo di blocco di branca sinistra, possibile confusione nella stratificazione del rischio ed errore
motivo per cui sarà necessario avviare la comparazione con nella scelta della terapia riperfusiva più adeguata, ma in real-
precedenti tracciati42. tà è una situazione STEMI equivalente, soprattutto quando è
Per porre la diagnosi di NSTEMI sarà necessaria un’alte- presente una T terminale positiva e vi sia la conferma di V7-V9
razione significativa della troponina. Elementi ECG suggestivi positive per sopraslivellamento ≥1 mV42.
saranno: la comparsa di un nuovo sottoslivellamento oriz- Particolare attenzione si deve porre alla lesione critica del
zontale o discendente ≥0.05 mV (0.5 mm) in due derivazioni tronco comune della coronaria sinistra, evento ad alto rischio
contigue e/o inversione dell’onda T ≥0.1 mV (1 mm) in due per mortalità, aritmie maggiori e scompenso cardiaco acu-
derivazioni contigue con R alta o rapporto R/S >1, in assenza to, evolutivamente simile alla patologia ostruttiva trivasale a
di blocco di branca sinistra o segni di ipertrofia ventricolare prognosi clinica sfavorevole. Essa si riconosce per un sopra-
sinistra43,44. slivellamento del tratto ST in aVR più che in V1 ed associato
Per derivazioni contigue si intendono gruppi di derivazio- a sottoslivellamento in almeno 8 derivazioni con somma dei
ni come quelle anteriori (V1-V6), inferiori (II-III-aVF) o laterali/ voltaggi >12 mm (Figura 1A).
apicali (I-aVL); derivazioni supplementari come V7-V9 e V3R- L’ECG osservato inizialmente predice il rischio a breve
V4R riflettono rispettivamente la parete postero-laterale del termine e guida verso tipo e timing di terapia riperfusiva e
ventricolo sinistro e la parete libera del ventricolo destro. di sostegno alle funzioni vitali43-46. Il paziente con ECG poco
Nei pazienti con NSTEMI il danno ischemico interessa la significativo alla prima osservazione presenta una prognosi
superficie subendocardica della parete muscolare. Non os- migliore del paziente a cui si rilevano modifiche dell’onda T
serveremo mai sopralivellamento del tratto ST ma possono e, ancor più, del tratto ST. Tra questi, gli eventi a ST-sopra
essere presenti onde T alte, simmetriche, tratto ST sottoslivel- presentano maggiore mortalità a breve termine, pur con mi-
lato, inversione di polarità delle onde T nella sede di ischemia, gliore prognosi complessiva a distanza, se confrontati con gli
riduzione dell’ampiezza dell’onda R per almeno il 40%. Ma eventi a ST-sotto. È anche evidente che, tante più derivazioni
422 g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016Gestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
contigue sono interessate dalle modificazioni morfologiche, ne dell’ECG12D sia ritenuta poco significativa o quasi inuti-
tanto più aumenta il rischio per eventi acuti maggiori. L’ECG le39,42, in alcuni casi possono osservarsi modificazioni, in corso
deve sempre essere registrato entro 10 min dal primo contat- di sintomatologia, chiaramente evidenti nel confronto con
to medico di un paziente con dolore toracico non traumatico precedenti tracciati; tali modificazioni possono talora risultare
sospetto per SCA (fast-track)47. diagnostiche di ischemia miocardica.
I registri documentano che nel 18.5% dei casi l’ECG risul- Nel blocco di branca sinistra sarà indice di danno ischemi-
ta normale o dubbio alla prima osservazione e che vi è una co l’esagerato sopraslivellamento del tratto ST oltre i 5 mm
pur minima percentuale di pazienti con SCA non diagnostica- nelle derivazioni precordiali destre e la modificata morfolo-
ta per ECG sottostimato o mal eseguito38. Pertanto in caso di gia dell’onda T in comparazione con precedenti esami (Figura
alta probabilità di SCA in base all’anamnesi si deve sottopor- 1B). Allo stesso modo significative modificazioni di ST/T du-
re il paziente al monitoraggio continuo dell’ECG12D oppure rante dolore toracico in ritmo elettro-condotto potranno esse-
all’esecuzione di tracciati seriati ove il monitoraggio non sia re indicative di ischemia miocardica acuta (Figura 1C).
possibile. È obbligatoria l’esecuzione di un tracciato in caso In casi di necrosi transmurale della parete antero-settale in
di recidiva o di evoluzione in senso peggiorativo della sinto- paziente con blocco di branca destra si noterà caduta dell’on-
matologia48. Le linee guida ESC39 esaltano l’importanza del da R in V1-V4 con comparsa di onda Q e contemporaneo
monitoraggio continuo a 12 derivazioni, anche dal punto di sopraslivellamento del tratto ST.
vista prognostico; è enfatizzata l’importanza di tale monito- Se durante episodio acuto di dolore toracico onde T
raggio al fine di cogliere le modificazioni dinamiche insite nel precedentemente invertite si positivizzano (fenomeno della
concetto di instabilità. È possibile che le alterazioni dinamiche pseudonormalizzazione) si conferma il sospetto di ischemia
del tratto ST abbiano perso parte del loro valore prognosti- miocardica transmurale. La comparsa di transitorie onde esa-
co nell’era attuale della rivascolarizzazione sistematica, ma geratamente alte, monomorfe, per sopraslivellamento RS-T in
sicuramente mantengono un importante valore diagnostico, una o più derivazioni anteriori indica un fenomeno di corona-
prognostico e nella determinazione del timing della corona- ro-costrizione, a volte su stenosi subocclusive (angina variante
rografia. di Prinzmetal).
Fondamentale risulta la comparazione con ECG preceden- La necessità di predisporre una comparazione con prece-
ti in alcune tipologie di pazienti. Sebbene nel caso di presenza denti tracciati deve incoraggiare all’utilizzo di sistemi infor-
di blocco di branca o di ritmo elettrostimolato l’interpretazio- matizzati per l’archiviazione elettrocardiografica. La creazione
A B
C
Fig 1
Figura 1. Modificazioni ECG non comuni durante ischemia miocardica acuta. A: stenosi critica del tronco comune
della coronaria sinistra; B: esagerato sopraslivellamento del tratto ST >5 mm in V1-V2 in presenza di blocco di branca
sinistra e durante dolore toracico; C: significative modificazioni durante dolore toracico in ritmo elettro-condotto. In B
e C appare evidente l’utilità del confronto con l’esame precedente.
g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016 423G Zuin et al
di una banca dati nazionale per l’elettrocardiografia (Banca
ECG a 12 derivazioni
del Cuore)49 da parte di ANMCO si inquadra in quest’otti- Executive summary
ca. Il progetto prevede la consegna di una card elettronica
personale denominata BancomHeart che consente l’accesso a 1. Un ECG12D in un paziente con dolore toracico deve
distanza agli ECG12D, archiviati nel tempo, tramite computer, essere eseguito entro 10 min dal primo contatto medico
e immediatamente interpretato da un medico esperto.
tablet e smartphone. Caratteristica essenziale di tali banche
dati deve essere la facile consultabilità e quindi fruibilità attra- 2. Eseguire sempre V3-4R in caso di STEMI inferiore
verso gli strumenti del web. (per definire eventuale lesione della parete libera del
Non sempre il tratto ST sopraslivellato rappresenta un in- ventricolo destro) e V7-V9 in caso di STEMI della parete
inferiore e laterale o di sospetto STEMI posteriore (per
dice sicuro per la diagnosi di SCA. In molte condizioni cliniche definire estensione al tessuto miocardico posteriore).
l’ECG12D può infatti simulare un danno ischemico transmu-
rale non presente: pericardite acuta, preeccitazione ventrico- 3. È raccomandata una rapida comparazione con
lare, sindrome di Brugada, ripolarizzazione precoce, disordini esami precedenti, se possibile con l’utilizzo di sistemi
informatici di archiviazione elettronica che consentano
elettrolitici. Allo stesso modo merita attenzione la valutazione una rapida consultazione degli ECG eseguiti nel tempo
del dolore toracico nel paziente già colpito da SCA e che pre- dal paziente. Tale comparazione è indispensabile in caso
senta aneurisma ventricolare post-ischemico indicato da un di pazienti con blocco di branca, ritmo elettro-stimolato
possibile tratto ST alto a convessità superiore: sarà dirimente o pregresso infarto miocardico.
in tal caso il confronto con un precedente tracciato. 4. Nei casi osservati in Pronto Soccorso, Medicina
In ogni caso la mancata o non corretta lettura dell’ECG, d’Urgenza o Chest Pain Unit è raccomandato il
che avviene in circa il 12% dei casi, comporta una mancata monitoraggio continuo a 12 derivazioni. In alternativa si
terapia con un aumento della mortalità intraospedaliera (7.9 dovrà predisporre l’esecuzione di ECG12D seriati.
vs 4.9%). Qualora l’ECG12D risultasse normale/non diagno- 5. È raccomandata l’esecuzione di un ECG12D in caso di
stico, ovvero non “sicuramente ischemico”, è auspicabile che recidiva o di evoluzione peggiorativa dei sintomi.
l’interpretazione sia condivisa in tempi brevi con un esperto.
Si riportano nella Tabella 7 le caratteristiche ECG relative a un 3.4 Biomarcatori
pregresso infarto miocardico6, di cui bisognerà tener conto I biomarcatori consigliati nel documento ANMCO-SIMEU del
nell’avvio del processo di comparazione con precedenti trac- 20096 erano le troponine cardiache (cTn) T e I convenzionali,
ciati. Infine l’attenta lettura dell’ECG deve accompagnare il nonché la creatinchinasi-MB e la mioglobina la cui determina-
medico di primo soccorso anche nella valutazione delle arit- zione veniva tuttavia sconsigliata. Lo scenario è nettamente
mie più frequenti in corso di dolore toracico critico, siano esse cambiato negli ultimi 5 anni.
bradicardiche o tachicardiche, e fornire indicazioni circa la te-
rapia più adeguata, farmacologica o elettrica. 3.4.1 Troponine cardiache
Particolare attenzione va posta alla corretta esecuzio- Il dosaggio alterato della cTn, del tipo I (cTnI) o T (cTnT), è
ne dell’ECG. Per la Normativa IEC il segnale ECG diagnosti- attualmente considerato, in un contesto clinico suggestivo di
co deve essere acquisito con banda passante equivalente a ischemia miocardica acuta, lo standard diagnostico di infarto
0.05-150 Hz per la diagnosi di ischemia, infarto, ecc. Tante miocardico acuto52,53. La terza definizione universale dell’in-
altre sono le patologie rilevabili purché sia rispettata la qualità
farto miocardico15 considera la elevazione della troponina,
del segnale elettrico che diversamente porta a enormi errori
con curva tipica, tra gli elementi indispensabili per la diagnosi
diagnostici, invalidità e possibili conseguenze medico-legali
di infarto miocardico acuto. L’innalzamento della troponina T
nonché grandi costi indotti. È fondamentale che anche i trac-
o I avviene dopo 2-4h dall’inizio dei sintomi.
ciati di ergometria, Holter, telemetrie e monitor siano sempre
La vera novità, dal 2009, è data dall’introduzione delle
conformi ai requisiti di elettrocardiografia diagnostica a 12
troponine a elevata sensibilità. Si definiscono test di laborato-
derivazioni reali non ricostruite con banda passante da alme-
rio a elevata sensibilità analitica per la misura delle troponine
no 0.05 Hz fino a 150 Hz. Questi requisiti non devono esser
I e T i metodi immunometrici che sono in grado di misurare il
rispettati solo sui simulatori, ma su tutti i tracciati eseguiti a
99° percentile della popolazione di riferimento con un errore
pazienti. Questa banda passante su vari tracciati dei pazienti
≤10%, come raccomandato dalle linee guida nazionali54. Tali
si deve verificare anche su più tracciati reali nelle procedure
metodi sono anche in grado di misurare i livelli circolanti del-
di collaudo.
le troponine nella maggioranza dei soggetti adulti normali.
Il segnale ECG diagnostico deve essere acquisito da 10
I metodi che misurano il 99° percentile della popolazione di
elettrodi, a 12 derivazioni ECG simultanee, 6 periferiche e 6
riferimento con un errore 10%) si possono utiliz-
precordiali monopolari50,51.
zare nella pratica clinica, ma non si devono definire ad elevata
sensibilità analitica. I metodi che invece misurano il 99° per-
centile con un errore >20% non devono più essere utilizzati.
Tabella 7. Pattern elettrocardiografici da pregresso infarto miocardico.
Il termine ultrasensibile non dovrebbe più essere utilizzato. I
Ogni onda Q nelle derivazioni V2-V3 ≥0.02 s o complessi QS nelle valori misurati di troponina I e T devono essere espressi come
derivazioni V2 e V3. unità di misura in ng/l.
Onde Q ≥0.03 s e ≥0.1 mV di profondità o complessi QS nelle Le troponine ad alta sensibilità (hs-cTn) hanno spostato
derivazioni I, II, aVL, aVF; o V4-V6, in 2 derivazioni dei gruppi in basso il cut-off di normalità da 10 a 100 volte, rendendo
contigui di derivazioni (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF).
più frequente e più precoce la diagnosi di infarto miocardico.
Onda R ≥0.04 s in V1-V2 e R/S ≥1 con una concordante onda T Con le “nuove” troponine, il potere predittivo negativo di un
positiva in assenza di difetti di conduzione.
singolo test ha raggiunto il 95% e con due test il 100%55. Per
424 g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016Gestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
la prima volta Weber et al.56, nel 2011, confrontarono la cTn Tabella 8. Aumento della troponina per cause differenti dall’ischemia
convenzionale con la hs-cTn in due coorti differenti di pazien- miocardica.
ti, una con SCA e l’altra con dolore toracico, per un totale di Cardiovascolari
2506 pazienti analizzati. In tutti i pazienti veniva eseguito il Tachiaritmie
dosaggio della cTn convenzionale e quello della hs-cTn. Il po- Scompenso cardiaco acuto
tere diagnostico della hs-cTn risultò superiore rispetto alla cTn Crisi ipertensive
convenzionale e pazienti con cTn negativa risultarono positivi Mio-pericardite
alla hs-cTn, che dimostrò peraltro un potere prognostico indi- Dissezione aortica
pendente per mortalità significativamente superiore rispetto Malattie infilltrative/da accumulo
alla cTn fino a quel momento utilizzata. Questa e altre simili Embolia polmonare
investigazioni, oltre al lavoro di Saenger et al.57, decretarono Episodi neurologici acuti (ictus o emorragia subaracnoidea)
l’introduzione della hs-cTn nella pratica clinica del manage- Contusione/trauma cardiaco/toracico
ment del dolore toracico, anche se la più bassa specificità di Procedure cardiache: CVE, ablazione, BEM
questo nuovo assay comportava un maggior numero di falsi
Sistemiche
positivi58. Cullen et al.59 hanno dimostrato che in pazienti con
Distress respiratorio/broncopolmonite
dolore toracico l’utilizzo di due determinazioni di hs-cTnI (0 e
Disidtratazione/cachessia
2h) e TIMI risk score poteva selezionare, in solo 2h, pazienti Malattie sistemiche (febbre/sepsi/shock/ustioni)
a basso rischio (hs-cTnI normale e TIMI risk score 0 e ≤1) che Ipo- ed ipertiroidismo
non presentavano eventi cardiovascolari maggiori a 30 giorni. Postoperatorio
Quindi la hs-cTn ha dimostrato di poter modificare il PDT del Anemia severa/sanguinamenti gastrointestinali
paziente con dolore toracico. Le linee guida ESC 2015 sulle Uso di farmaci cardiotossici
SCA-NSTE39 raccomandano l’uso della hs-cTn. Insufficienza renale
Il pattern cinetico della hs-cTn è differente rispetto alla Sport di resistenza prolungati
cTn convenzionale cosicché è necessario rivedere il timing del- Rabdomiolisi
le misurazioni. La positività della hs-cTn è molto più precoce
rispetto a quella convenzionale e vi è evidenza60 che con l’u- Analitiche
tilizzo della stessa è possibile escludere un infarto miocardico Scarsa performance della piattaforma analitica
entro 3h dalla registrazione al triage, con una sensibilità e un Errori di calibrazione-problemi di diluizione
valore predittivo negativo pari a circa il 100%, riducendosi Limitazioni legate al prelievo: anticorpi eterofili
così notevolmente il tempo di osservazione del paziente. Sostanze interferenti (fibrina)
Ma un concetto essenziale, oggi molto dibattuto, è che BEM, biopsia endomiocardica; CVE, cardioversione elettrica.
l’incremento delle troponine circolanti non è solo indice di
infarto miocardico acuto ma esprime genericamente la pre-
senza di un danno miocardico da cause diverse. Un aumento metodi point-of-care che utilizzano troponine convenzionali,
della cTn, indice di danno del cardiomiocita, condiziona sia anche se più rapidi nel fornire i valori (15-20 min, rispetto ai
la diagnosi che le scelte gestionali e terapeutiche e possiede 60-90 min richiesti in media da un laboratorio centralizzato),
in ogni caso una indipendente rilevanza prognostica, anche hanno una sensibilità analitica inferiore e un rischio elevato di
in contesti clinici diversi dalle SCA in cui è frequente un suo misconoscere elevazioni/variazioni limitate di cTn53.
aumento. Tali contesti sono riportati nella Tabella 8. Quest’ul- In pazienti con infarto miocardico acuto i livelli di tropo-
tima evenienza è progressivamente aumentata negli ultimi
nina aumentano rapidamente (solitamente dopo 1h in caso
anni, in seguito alla maggiore sensibilità analitica dei metodi
di hs-cTn) dall’insorgenza dei sintomi e persistono elevati per
di misura della cTn che però, presentando nel contempo una
diversi giorni53.
minore specificità, causano un elevato e crescente numero di
Il “reference change value” delle hs-cTn è più basso e
casi di falsi positivi, provocando ricadute in termini di inappro-
quindi risulterà ridotta la “zona grigia” di indeterminatezza e
priatezza e spreco di risorse61. Di conseguenza si sottolinea
più attendibile la variazione ottenuta nel dosaggio successivo,
come il rilievo di cTn elevata non deve mai da solo indicare il
a breve distanza dal primo (3h). Tutto ciò ha determinato una
PDT per SCA nei pazienti con dolore toracico.
Un’elevazione dinamica della cTn oltre il 99° percentile profonda revisione dei protocolli di misurazione, in quanto
della popolazione di riferimento indica un danno miocardico, la positività della hs-cTn è molto più precoce rispetto a quel-
quando il coefficiente di variazione della metodica sia inferio- la convenzionale e vi è evidenza53,60 che con l’utilizzo della
re al 10%52. hs-cTn è possibile escludere un infarto miocardico entro 3h
È determinante conoscere i sistemi di dosaggio utilizzati dalla registrazione al triage, con una sensibilità e un valore
nel proprio laboratorio, considerando i limiti legati alla variabi- predittivo negativo pari a circa il 100%, riducendosi così no-
lità e alle caratteristiche demografiche delle popolazioni esa- tevolmente il tempo di osservazione del paziente e facilitando
minate, spesso dissimili dalla popolazione di riferimento con- i processi di “rule in” e “rule out” in PS60,61.
siderata nella validazione del test. Di recente è stato riportato L’algoritmo 0-3h attualmente risulta essere lo standard
che la definizione dei valori decisionali per i metodi analitici attuale di riferimento per le hs-cTn6, considerato tale dalle
disponibili non sono biologicamente equivalenti provocando linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE39. Tuttavia di recente è
limitazioni diagnostiche non lievi specie per la cTnI, esposta stato validato e proposto un algoritmo alternativo di più bre-
ad una maggiore variabilità dei valori di riferimento (più me- ve durata con valutazione 0/1h, basato su un minore e più
todiche e ditte distributrici) rispetto alla cTnT (piattaforme dia- sensibile cut-off comparato con quello pari al 99° percentile
gnostiche diverse ma distribuita da un unico vendor). Infine i (6 ng/l)61,62. Quest’ultimo algoritmo è basato sul fatto che
g ital cardiol | vol 17 | GIUGNO 2016 425G Zuin et al
la hs-cTn è una variabile continua e la probabilità di infarto test provocativo che potrà essere previsto anche entro po-
aumenta con l’aumento dei suoi valori. Inoltre, quest’ultimo chi giorni dalla dimissione, come si dirà di seguito. Interpre-
algoritmo si basa sull’assunzione che precoci variazioni asso- tazione: l’analisi cinetica deve essere considerata suggestiva
lute dei livelli ad 1h possono essere utilizzate come surrogati per necrosi miocardica se la concentrazione di troponina nel
per variazioni a 3h e 6h e garantire un valore diagnostico prelievo eventualmente effettuato dopo 3h (T1) risulta >99°
incrementale del protocollo63. Questo protocollo, validato percentile ed inoltre l’incremento è pari al 50% o più rispetto
dalle linee guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE39, si è rivelato al valore basale (T0).
utile specie nelle procedure di “rule out”, garantendo un’af-
fidabile dimissione precoce63 nei pazienti a basso rischio con 3.4.1.2 Algoritmo 0-1h per l’uso della hs-cTn in pazienti
troponina negativa e può essere proponibile adottando però con dolore toracico
modelli di gestione concordati con il proprio PS e volti so- Tale nuovo algoritmo, proposto per la prima volta dalle linee
prattutto ad accelerare i tempi di attesa, limitando il sovraf- guida ESC 2015 sulle SCA-NSTE39, è riportato nella Figura 3.
follamento.
3.4.1.3 Algoritmo 0-6h per l’uso della cTn in pazienti con
3.4.1.1 Algoritmo 0-3h per l’uso della hs-cTn in pazienti
dolore toracico
con dolore toracico39 (Figura 2)
Per il “rule out” dell’infarto acuto del miocardio, la determi-
Troponina all’ammissione (T0) abnormemente elevata (>5 vol-
nazione della cTn misurata con metodi di ultima generazio-
te il valore di normalità) in un contesto clinico-strumentale
ne, ma non ad elevata sensibilità, dovrebbe essere effettuata
suggestivo di ischemia miocardica: diagnosi di SCA certa.
al tempo 0 (arrivo in PS) e dopo 6h (considerando, tuttavia,
Troponina all’ammissione (T0) >99° percentile: eseguire
un prelievo (T1) dopo 3h; un ulteriore campione a 6h può es- anche la determinazione a 3h per non perdere il picco del-
sere considerato opzionale. Interpretazione: l’analisi cinetica la curva). Se tutti i valori riscontrati sono ≤99°percentile e la
risulta suggestiva per necrosi miocardica se l’incremento delle variazione di concentrazione è 6h e il paziente è asintomatico,
un work-out di diagnosi differenziali. ha un GRACE scoreGestione intraospedaliera del paziente con dolore toracico
Figura 3. Algoritmo 0-1h per la conferma o l’esclusione della diagnosi mediante dosaggio della troponina ad
alta sensibilità.
3.4.2 Nuovi biomarcatori
Biomarcatori
Tra i nuovi biomarcatori la copeptina sembra possedere la Executive summary
miglior rilevanza scientifica65-71. Essa costituisce il frammento
C-terminale del pro-ormone della vasopressina secreto dalla 1. È raccomandato l’uso della hs-cTn.
ghiandola pituitaria ed è in grado di quantificare il livello di
stress endogeno che caratterizza molte condizioni cliniche tra 2. L’algoritmo 0-3h è quello raccomandato con uso di
cui l’infarto miocardico65. L’incremento rapido del livello di hs-cTn validata specificamente.
stress endogeno all’esordio della SCA fa sì che la copeptina
divenga immediatamente positiva già all’inizio dei sintomi, 3. La troponina è lo standard diagnostico per l’infarto
quindi al primo prelievo ematico. È quindi sufficiente una sola miocardico, ma occorre considerare che può essere
elevata anche in altre condizioni cliniche e il suo isolato
determinazione di copeptina che deve essere utilizzata sempre aumento non permette la diagnosi di infarto essendo
in combinazione con la troponina (dual-marker strategy)67. In considerato solo un marker di danno miocardico.
sostanza, essa può essere usata come valore aggiunto per con-
solidare la negatività della troponina convenzionale a T0 nel 4. Valori stabili o inconsistenti variazioni di troponina in
“rule out” dell’infarto miocardico. Il paziente dimissibile dopo assenza variazioni dinamiche della sua concentrazione
il primo prelievo ematico è quindi quello troponina-negativo e plasmatica (ascesa/discesa con descrizione di una curva
cinetica) non sono un marker di SCA.
copeptina-negativo (Puoi anche leggere
