Linee guida Linee guida per la diagnosi e terapia dell'angina instabile
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Linee guida
Linee guida per la diagnosi e terapia
dell’angina instabile
Aggiornamento 2000
a cura di Filippo Crea, Marcello Galvani
Task Force
Filippo Crea (Coordinatore), Augusto Canonico, Vincenzo Cirrincione,
Giuseppe Di Pasquale, Francesco Mauri, Maria Penco, Piero Zardini,
con il contributo di Corrado Vassanelli
Commissione per le Linee Guida ANMCO-SIC
Antonio Barsotti (Coordinatore), Gianfranco Mazzotta
(Ital Heart J Suppl 2000; 1 (12): 1597-1631)
Ricevuto il 22 settembre PREMESSA CAPITOLO 1
2000.
Nel 1994 un gruppo di 22 esperti mise a Introduzione
Per la corrispondenza:
punto delle linee guida per la terapia e la dia-
Prof. Filippo Crea
gnosi dell’angina instabile che furono pub- L’esigenza di produrre linee guida per
Istituto di Cardiologia
Università Cattolica blicate dal Department of Health and Hu- la diagnosi e la terapia di patologie speci-
del Sacro Cuore man Services degli Stati Uniti1. Esse furono fiche scaturisce dall’estrema variabilità
Policlinico A. Gemelli
Largo A. Gemelli, 8 basate sui risultati di 1800 studi clinici, fra dei comportamenti medici che da una
00168 Roma circa 7500 esaminati, di cui 130 erano ran- parte determina una quota rilevante di de-
E-mail:
f.crea@tiscalinet.it domizzati con un alto numero di pazienti, cisioni cliniche non appropriate, dall’al-
319 furono considerati di qualità eccellente tra un’utilizzazione inefficiente delle ri-
e 1351 furono giudicati di qualità buona. sorse. Una delle cause principali di tali
Le prime linee guida ANMCO-SIC per inconvenienti risiede nell’insufficiente
la terapia e la diagnosi dell’angina instabi- comunicazione tra ricerca clinica e prati-
le sono state presentate nel 1997 e pubbli- ca clinica quotidiana con la conseguente
cate nel 19982. Tali linee guida derivavano inadeguata applicazione delle evidenze
in gran parte da quelle di Braunwald et al.1, scientifiche acquisite. La messa a punto
ma adattate alle caratteristiche culturali e di linee guida ha l’obiettivo di sanare
operative del sistema assistenziale italiano. questa frattura. Nel campo delle malattie
Il rapido sviluppo delle conoscenze in cardiovascolari questa esigenza è parti-
diversi settori della cardiopatia ischemi- colarmente sentita in relazione alla dia-
ca acuta ha suggerito, dopo soli 2 anni, gnosi e terapia dell’angina instabile. In-
la necessità di questo aggiornamento, in fatti una diagnosi e una terapia tempesti-
particolare nei settori della patogenesi, ve offrono la possibilità di attuare una
della stratificazione prognostica e della prevenzione estremamente efficace del-
terapia farmacologica. In queste linee l’infarto in quanto in circa metà dei pa-
guida aggiornate le parti modificate in zienti l’infarto miocardico è preceduto da
maniera sostanziale rispetto a quelle un periodo più o meno prolungato di in-
originali pubblicate nel 1998 sono scrit- stabilità. Le linee guida vanno intese co-
te in corsivo per rendere più agevole e me raccomandazioni di comportamento
rapida la lettura a chi desidera ap- clinico prodotte attraverso un processo
profondire gli aggiornamenti soltanto. metodologico sistematico, allo scopo di
1597Ital Heart J Suppl Vol 1 Dicembre 2000
fornire a medici e pazienti un supporto per scegliere dinamico del tono coronarico a livello della placca ate-
le modalità di assistenza più appropriate in specifi- rosclerotica o del microcircolo, in cui la soglia ischemi-
che circostanze cliniche. ca può ridursi fino ad aversi occasionali episodi a ripo-
so. Nel paziente con angina instabile, al contrario, la li-
mitazione dell’attività fisica è persistente (classe 3 o 4),
Definizione di angina instabile la presenza di angina a riposo ricorrente e i sintomi ten-
dono ad essere, in generale, ingravescenti.
Nello spettro delle manifestazioni cliniche della
cardiopatia ischemica l’angina instabile si colloca co-
me una sindrome di gravità intermedia fra quella del- Definizione degli ambienti di cura
l’angina stabile e quella dell’infarto. Il paziente con an-
gina instabile può presentare tre quadri clinici principa- I pazienti con angina instabile possono essere esa-
li riassunti nella tabella I. Nella tabella I e nel resto del- minati e seguiti, a seconda della gravità del quadro cli-
le linee guida, la gravità dell’angina sarà definita sulla nico, nei seguenti ambienti di cura: ambulatorio, corsia
base di una versione modificata della Canadian Cardio- cardiologica, unità coronarica.
vascular Society che è riportata nella tabella II3.
È importante notare che nei pazienti con angina sta- Ambulatorio. Per ambulatorio si intende uno studio
bile la presenza di stenosi dinamiche e di alterazioni medico, il pronto soccorso di un ospedale od un ambu-
funzionali del microcircolo possono profondamente latorio divisionale dove sia possibile eseguire un elet-
modificare la soglia ischemica e determinare, occasio- trocardiogramma (ECG) a 12 derivazioni ed assicurare
nalmente, anche angina a riposo. Tuttavia, nonostante una via venosa periferica.
queste oscillazioni, l’andamento dei sintomi rimane sta-
bile, anche se il paziente può presentare “giornate buo- Corsia cardiologica. La corsia cardiologica deve essere
ne”, durante le quali la soglia ischemica riflette più fe- attrezzata per eseguire immediatamente un ECG a 12
delmente la gravità delle stenosi organiche, e “giornate derivazioni e per assicurare una via venosa periferica;
cattive”, caratterizzate dal sovrapporsi di un aumento deve essere raggiungibile entro pochi minuti da un ria-
nimatore. Il personale infermieristico deve essere in
grado di riconoscere un episodio anginoso e capace di
Tabella I. Presentazioni cliniche dell’angina instabile. eseguire un massaggio cardiaco.
Angina di nuova insorgenza a) angina di classe CCSC 3 o 4 Unità coronarica. L’unità coronarica deve avere un rap-
(entro gli ultimi 2 mesi) b) angina a riposo (spesso prolun- porto infermieri/pazienti possibilmente non inferiore a
gata)
c) a + b 1:2, deve essere attrezzata per il monitoraggio continuo
dell’ECG, della pressione arteriosa e della pressione
Angina ingravescente Aggravamento di un’angina pre- polmonare. Deve essere in grado di gestire pazienti che
(entro gli ultimi 2 mesi) esistente per la comparsa di episo- necessitano dell’infusione di farmaci vasoattivi, del-
di anginosi: a) più intensi; b) più
prolungati; c) a soglia più bassa; l’impianto di un pacemaker temporaneo o di ventila-
e/o d) a riposo zione meccanica. Inoltre, deve poter essere immediata-
mente raggiunta da un rianimatore. Il personale infer-
Angina postinfartuale a) angina di classe CCSC 3 o 4 mieristico deve essere in grado di riconoscere un episo-
(entro 2 settimane b) angina a riposo
dopo l’infarto) c) a + b
dio anginoso e le aritmie cardiache.
È da notare che non tutte le unità coronariche han-
CCSC = Canadian Cardiovascular Society Classification. no a disposizione un laboratorio di emodinamica e che
Tabella II. Classificazione modificata dell’angina secondo la Canadian Cardiovascular Society.
Classe 1 L’attività fisica abituale, come camminare o salire le scale non causa angina. L’angina si manifesta tipicamente duran-
te esercizio strenuo, rapido o prolungato durante attività lavorative o ricreative.
Classe 2 Lieve limitazione delle attività abituali. L’angina si manifesta tipicamente: a) camminando o salendo le scale rapida-
mente oppure camminando in pianura per più di 200 m o salendo più di due piani di scale ad andatura normale ed in
condizioni ambientali normali; b) camminando o salendo le scale dopo i pasti, in ambiente freddo o ventoso, c) cam-
minando in salita, d) durante stress emotivo.
Classe 3 Marcata limitazione dell’attività fisica abituale. L’angina si manifesta camminando per meno di 100-200 m o salendo
uno o due piani di scale ad andatura normale ed in condizioni ambientali normali.
Classe 4 Incapacità ad eseguire qualsiasi attività fisica senza angina. L’angina può essere presente a riposo.
1598F Crea, M Galvani - Linee guida per la diagnosi e terapia dell’angina instabile
non tutti i laboratori di emodinamica che eseguono esa- La ragione di questa apparente contraddizione è proba-
mi diagnostici sono attrezzati per eseguire anche an- bilmente duplice: da una parte l’affermazione di criteri
gioplastica coronarica (PTCA). Nonostante ciò il ruolo meno restrittivi per la diagnosi di angina instabile; dal-
dell’unità coronarica nella gestione dell’angina instabi- l’altra la riduzione di mortalità per cardiopatia ischemi-
le ad alto rischio è fondamentale anche nel caso non sia ca con conseguente aumento del rischio di andare in-
possibile fare riferimento immediato ad un laboratorio contro ad una fase di instabilità.
di emodinamica. Infatti in almeno il 90% dei pazienti Negli Stati Uniti, circa il 60% dei pazienti con angi-
anginosi è possibile stabilizzare i sintomi in unità coro- na instabile come prima manifestazione di malattia è di
narica ottimizzando la terapia medica, consentendo un sesso maschile ed ha più di 60 anni. Con l’aumentare
ulteriore margine di tempo necessario per un successi- degli anni, la percentuale di pazienti di sesso maschile
vo ricovero mirato all’esecuzione dell’angiografia co- diminuisce. Più donne che uomini sono ricoverati con
ronarica. Inoltre, per quei pazienti ad alto rischio che diagnosi di angina instabile dopo gli 85 anni; ciò riflet-
necessitano di rivascolarizzazione coronarica immedia- te, probabilmente, il maggior numero di donne che rag-
ta l’unità coronarica rappresenta il luogo ideale dove at- giungono questa età piuttosto che una variazione nella
tivare il trasferimento del paziente in strutture sanitarie prevalenza di angina instabile nei due sessi6. In Italia,
che possano far fronte a questo tipo d’urgenza o emer- circa un terzo dei pazienti ricoverati per angina insta-
genza terapeutica. La creazione di “reti” di unità coro- bile è di età > 70 anni7.
nariche basata sull’utilizzazione sempre più efficiente e
capillare delle risorse telematiche potrà ulteriormente Patogenesi dell’angina instabile. L’angina instabile,
potenziare questo tipo di collaborazione e quindi mi- così come l’angina stabile, dovrebbe essere considera-
gliorare la prognosi dell’angina instabile ad alto ri- ta una sindrome, poiché i fattori che causano l’instabi-
schio. lità e la sua evoluzione verso l’infarto possono essere
differenti in diversi pazienti. La tendenza ad evolvere
verso l’infarto ha determinato il fiorire, con il passare
Definizione del tipo di raccomandazioni degli anni, di diversi termini descrittivi come “angina
preinfartuale”, “angina in crescendo”, “sindrome co-
Ogni raccomandazione data in queste linee guida ronarica intermedia” o “insufficienza coronarica acu-
sarà basata su un’evidenza di tipo A, B o C. ta”, finché nel 1971 Conti et al.8 proposero il termine
“angina instabile”. Anche se è stato ripetutamente cri-
Evidenza di tipo A. La raccomandazione è basata su ticato, questo termine è stato infine accettato univer-
grandi studi clinici randomizzati. salmente allo scopo di richiamare l’attenzione del me-
dico sul maggior rischio di eventi clinici gravi rispetto
Evidenza di tipo B. La raccomandazione è basata su all’angina stabile.
metanalisi di studi clinici randomizzati, su studi clinici Una placca aterosclerotica può diventare instabile
non randomizzati o randomizzati ma in popolazioni (indipendentemente dalla sua gravità emodinamica)
piccole. attraverso due diversi meccanismi: a) iperreattività del
muscolo liscio vascolare che determina spasmo transi-
Evidenza di tipo C. La raccomandazione è basata su un torio in risposta a stimoli vasocostrittori fisiologici; b)
consenso raggiunto dagli autori di queste linee guida. formazione di un trombo coronarico reversibile. Il pri-
mo meccanismo opera in una percentuale variabile ma
piccola di pazienti con angina instabile. Il secondo
Introduzione all’angina instabile meccanismo è responsabile dell’instabilità nella mag-
gioranza dei pazienti con angina instabile. Spasmo e
Dati epidemiologici. La cardiopatia ischemica è la più trombosi aumentano acutamente la gravità emodina-
importante causa di morbilità e di mortalità nel mondo mica della placca aterosclerotica instabile determinan-
occidentale. Circa il 10% dei pazienti con cardiopatia do angina di nuova insorgenza a bassa soglia o ridu-
ischemica presenta angina instabile come prima mani- zione della soglia di un’angina preesistente e/o episodi
festazione di malattia, ma la percentuale di pazienti con di angina a riposo se l’ostruzione dinamica è talmente
cardiopatia ischemica che presenta uno o più episodi di grave da ridurre transitoriamente il flusso coronarico
instabilità nel corso della loro malattia è molto più alta. basale9. In un periodo di tempo variabile ma di solito
Da notare, inoltre, che circa il 50% dei pazienti ricove- non superiore ad alcune settimane, l’instabilità della
rati per infarto riferiscono la presenza di episodi angi- placca aterosclerotica, può progredire verso l’infarto
nosi che configurano un quadro di angina instabile nei del miocardio (causato da occlusione coronarica per-
giorni immediatamente precedenti4. sistente) o verso la morte improvvisa (favorita da
Nonostante la riduzione di mortalità per cardiopatia un’alta suscettibilità miocardica alle aritmie) oppure
ischemica osservata negli ultimi 20 anni, il numero di può evolvere verso una fase di stabilità favorita dalla
ricoveri per angina instabile è aumentato, almeno negli lisi o dall’organizzazione del trombo (Fig. 1). In que-
Stati Uniti, da 130 000 nel 1983 a 570 000 nel 19915. st’ultimo caso la riduzione della riserva coronarica
1599Ital Heart J Suppl Vol 1 Dicembre 2000
Prognosi dell’angina instabile
L’angina instabile rappresenta uno degli estremi
delle sindromi coronariche acute che, come è noto,
costituiscono un continuum fisiopatologico e di gra-
vità clinica19. Nell’ambito di questo spettro di manife-
stazioni, la distinzione tra angina instabile ed infarto
miocardico viene di regola effettuata retrospettiva-
mente in base alla presenza o meno di elevazioni ca-
ratteristiche dei marcatori di necrosi miocardica nel-
le ore successive al ricovero. La stratificazione pro-
gnostica dei pazienti che si presentano all’ospedale
per un episodio di ischemia miocardica acuta riguar-
da quindi in generale tutti questi soggetti indipenden-
temente dalla diagnosi definitiva.
Figura 1. Storia naturale dell’angina instabile. Quest’ultima può evol- Una stima accurata della prognosi dell’angina in-
vere verso l’infarto (1) oppure evolvere verso una fase di stabilità con
soglia anginosa ridotta (2) o simile a quella antecedente alla fase di in- stabile può essere basata solo sulla conoscenza preci-
stabilità (3). sa delle cause dell’instabilità nel singolo paziente. Non
avendo ancora questa informazione, possiamo opera-
re una stratificazione prognostica ragionevolmente
causata dall’organizzazione del trombo, se non viene accurata tenendo presente che quest’ultima è influen-
compensata da un adeguato sviluppo del circolo colla- zata dal profilo del rischio di base (fattori determinan-
terale, determina una riduzione della soglia anginosa ti cronici) e dalla tendenza alla progressione dell’in-
durante sforzo. stabilità coronarica verso l’occlusione coronarica
Le cause primarie dell’iperreattività del muscolo li- completa e irreversibile (fattori determinanti acuti).
scio coronarico nei pazienti in cui l’angina instabile è
causata da spasmo sono ancora ignote. L’iperreattività Variazione della prognosi nel tempo. La prognosi di-
non sembra essere causata da un’alterazione di un re- pende dal momento in cui si opera la stratificazione
cettore specifico delle cellule muscolari lisce, in quan- prognostica. Nella maggior parte degli studi quest’ul-
to da una parte agonisti di recettori diversi possono tima è stata valutata non all’insorgenza dei sintomi, ma
causare spasmo nello stesso paziente, dall’altra anta- solo dopo aver stabilito in maniera definitiva la dia-
gonisti specifici non prevengono lo spasmo. Pertanto, gnosi di angina instabile. È probabile che la prognosi
le cause dell’iperreattività risiedono probabilmente in dei pazienti in cui è già stata ottenuta una diagnosi de-
alterazioni post-recettoriali legate alla trasduzione in- finitiva di angina instabile sia sensibilmente migliore
tracellulare dei segnali di membrana10. di quella valutata all’insorgenza dei sintomi in quanto
Anche le cause primarie della trombosi coronarica esclude i pazienti a più alto rischio che evolvono rapi-
reversibile e le cause dell’evolutività di quest’ultima ver- damente verso l’infarto o la morte improvvisa. Ciò è
so l’infarto sono ancora poco note e probabilmente mul- chiaramente dimostrato dai risultati del Duke Cardio-
tiple. Tuttavia, numerosi studi hanno dimostrato che in vascular Databank che descrivono la prognosi di
circa la metà dei casi l’instabilità si associa ad un au- 21 761 pazienti ricoverati dal 1985 al 1992 per cardio-
mento dei livelli sistemici di proteina C-reattiva11, una patia ischemica non sottoposti a rivascolarizzazione1. I
proteina di fase acuta sintetizzata dal fegato in risposta pazienti furono raggruppati sulla base della diagnosi al
a citochine, in particolare l’interleuchina-6, secrete so- momento dell’ammissione in pazienti con angina sta-
prattutto da cellule infiammatorie attivate. In questi pa- bile, con angina instabile e con infarto. Come dimo-
zienti, come confermato da studi anatomo-patologici, strato con estrema chiarezza dalla figura 2, il rischio di
l’attivazione di cellule infiammatorie a livello della plac- morte cardiaca dei pazienti con angina instabile e con
ca aterosclerotica può avere un ruolo fondamentale nel infarto raggiunse il valore più alto al momento del-
causarne l’instabilità, in quanto può determinare: a) at- l’ammissione per ridursi esponenzialmente nei primi
tivazione endoteliale con espressione, fortemente trom- mesi. In seguito il rischio di morte cardiaca risultò si-
bogenica, di fattore tissutale9,12,13; b) rottura del cappuc- mile per le tre popolazioni di pazienti. Questi risultati
cio fibroso causato dalla secrezione di metalloproteina- hanno un’importante implicazione pratica, in quanto
si della matrice intercellulare con l’estrusione del nu- dimostrano che a distanza di pochi mesi da un episodio
cleo lipidico fortemente trombogenico14; c) aumento del- di instabilità, la prognosi del paziente può essere basa-
la sintesi e secrezione di endotelina, un potente vasoco- ta sugli stessi criteri utilizzati per i pazienti con angina
strittore15-17. Le cause dell’attivazione delle cellule in- stabile.
fiammatorie nei pazienti in cui l’instabilità è associata
ad un aumento sistemico della proteina C-reattiva sono Profilo del rischio di base. La valutazione prognostica
ancora poco note e probabilmente multiple18. si deve basare in primo luogo sul riconoscimento di fat-
1600F Crea, M Galvani - Linee guida per la diagnosi e terapia dell’angina instabile
senza di alterazioni ischemiche o di variazioni rispetto
ad ECG precedenti identifica un sottogruppo di pa-
zienti a basso rischio23; 2) in presenza di alterazioni
ischemiche, il tipo di alterazione esprime un gradiente
crescente di rischio in quanto i pazienti che mostrano
onde T invertite sono a rischio relativamente basso,
quelli con sopraslivellamento transitorio del tratto ST
sono a rischio intermedio e quelli con sottoslivella-
mento del tratto ST o blocco di branca sinistro sono a
rischio elevato23,24, in particolare in presenza di sotto-
slivellamento del tratto ST > 2 mm25 ed in presenza di
Figura 2. Prognosi di 21 761 pazienti trattati con terapia medica al alterazioni ischemiche in più di 5 derivazioni26. Inoltre
Duke University Medical Center raggruppati sulla base della diagnosi
iniziale. un’importante variabile prognostica è rappresentata
non solo dalla presenza di alterazioni elettrocardiogra-
fiche al momento della prima osservazione, ma anche
tori determinanti cronici che influenzano la vulnerabi- dalla presenza di alterazioni ischemiche transitorie du-
lità del cuore agli stimoli ischemici acuti. Questi sono rante trattamento intensivo. È infatti da tempo noto che
rappresentati da: la gravità del danno ventricolare pre- il tempo totale di ischemia, rappresentato dagli episodi
esistente (che rende il cuore più vulnerabile ad ulterio- ischemici transitori sia sintomatici che asintomatici, è
ri perdite di miocardio ed alle aritmie indotte dall’i- un predittore prognostico molto più potente del numero
schemia), dalla sede e gravità delle stenosi coronariche degli episodi anginosi e delle alterazioni elettrocardio-
(che determinano la quantità di miocardio a rischio di grafiche iniziali27,28. Questo tipo di valutazione era fino
ischemia), e dall’età che determina un aumento espo- a poco tempo fa limitata nella sua applicabilità clinica
nenziale di mortalità in caso di evoluzione infartuale. dalla retrospettività del dato, legata alla disponibilità
Questi indicatori della prognosi hanno un effetto molti- della sola tecnica di Holter per il monitoraggio continuo
plicativo sui determinanti prognostici acuti. del tratto ST. Il recente sviluppo di sistemi di monitorag-
gio del tratto ST in tempo reale ha consentito di confer-
Tendenza alla progressione della manifestazione ini- mare l’importanza prognostica dell’ischemia silente in
ziale verso l’occlusione coronarica completa e irrever- epoca di trattamento antitrombotico aggressivo29,30.
sibile. In assenza di cause extracoronariche, la tenden-
za ad evolvere verso l’infarto è suggerita da variabili Variabili bioumorali. Negli ultimi anni sono stati con-
cliniche, elettrocardiografiche e bioumorali. dotti numerosi studi che hanno dimostrato il valore pro-
gnostico di diverse variabili bioumorali in grado di
Variabili cliniche. Pochi studi hanno valutato l’impatto esplorare aspetti differenti della fisiopatologia della
prognostico delle caratteristiche della sintomatologia placca coronarica instabile (indici di danno miocardi-
anginosa e delle eventuali conseguenze emodinamiche co31, di attivazione del sistema emocoagulativo32 e fibri-
dell’episodio di ischemia miocardica acuta. In genera- nolitico33, e di infiammazione11). Tra queste le troponine
le è possibile affermare che la prognosi è influenzata (isoforme cardiache della troponina T ed I), indicatori
da: 1) la presenza di attacchi anginosi a riposo; 2) la estremamente sensibili e specifici di danno miocardico,
breve distanza temporale (< 48 ore) tra l’attacco angi- hanno dimostrato un’incontrovertibile utilità prognosti-
noso e il ricovero ospedaliero; 3) la durata (> 20 min) ca e possono pertanto essere impiegate nella pratica cli-
dell’attacco anginoso20; 4) la refrattarietà alla terapia nica per avere informazioni affidabili sull’evolutività
medica21. È inoltre importante ricordare che se l’episo- dell’instabilità coronarica. È stato infatti dimostrato che
dio anginoso si accompagna a sintomi o segni di insta- i pazienti con sindromi coronariche acute in generale, ed
bilità emodinamica (presenza o peggioramento di un angina instabile in particolare, che mostrano elevazione
soffio da rigurgito mitralico, III tono, dispnea parossi- delle troponine al momento del ricovero o nelle ore suc-
stica, rantoli polmonari, ipotensione arteriosa) il ri- cessive, hanno un rischio di morte o infarto miocardico
schio di eventi cardiaci a breve termine è elevato22. non fatale aumentato di 4-5 volte i primi, e 7-8 volte i se-
condi, rispetto ai pazienti che non hanno danno miocar-
Variabili elettrocardiografiche. L’ECG registrato al dico34. A seguito di un episodio di ischemia miocardica
momento del ricovero rappresenta uno strumento po- acuta di gravità tale da causare danno cellulare, anche
tente per stratificare il rischio del paziente con angina di piccole dimensioni, l’innalzamento delle troponine
instabile. In particolare la presenza o l’assenza, il tipo, può essere riconosciuto a distanza di 6-16 ore dall’esor-
la gravità e l’estensione delle alterazioni ischemiche dio dei sintomi35. L’elevazione delle troponine inoltre
della fase di ripolarizzazione rappresentano un modo persiste per lungo tempo (6-8 giorni nel caso della tro-
semplice e praticabile di valutare la probabilità di evo- ponina I36, 10-12 giorni per la troponina T37), consen-
luzione verso l’infarto miocardico e la morte. I dati di- tendo una diagnosi retrospettiva di danno miocardico.
sponibili indicano che nell’ECG all’ingresso: 1) l’as- La ragione per la quale l’identificazione del danno mio-
1601Ital Heart J Suppl Vol 1 Dicembre 2000
cardico ha implicazioni prognostiche così importanti ri- Anche la misurazione della proteina C-reattiva si
siede probabilmente nel fatto che l’elevazione delle tro- sta affermando come marcatore bioumorale utile a mi-
ponine sottende la presenza di trombosi coronarica e la gliorare, in aggiunta alla misurazione della troponina,
sua tendenza alla progressione38. Questa informazione la stratificazione di rischio dell’angina instabile. Ciò
prognostica può essere ottenuta in ogni ambiente in cui grazie anche alla recente disponibilità di metodi adatti
viene valutato il paziente con angina instabile dal mo- alla diagnostica rapida, provvisti di sensibilità analiti-
mento che sono disponibili metodi di dosaggio rapido ca paragonabile ai più complessi metodi immunoenzi-
(con disponibilità dei risultati entro 30 min) utilizzabili matici58. Sebbene il valore prognostico della misura-
sia nel laboratorio per urgenze che al letto del paziente zione isolata della proteina C-reattiva sia limitato59-62
mediante sistemi “Point of Care”39-45. È auspicabile che a causa dell’eterogeneità dei meccanismi responsabili
la misurazione delle troponine entri nella pratica clinica della sua elevazione sierica63, è possibile affermare che
accanto alla misurazione dei marcatori di danno mio- incrementi della proteina C-reattiva identificano un in-
cardico tradizionali (CK-MB). cremento del rischio di morte o infarto sia nei pazienti
Per un corretto utilizzo delle informazioni derivanti (complessivamente a basso rischio) troponina-negati-
dalla misurazione di tali marcatori, è però necessario vi61, che un ulteriore aumento del rischio in quelli tro-
che: 1) le troponine vengano misurate sia al momento ponina-positivi64 (Tab. III).
della prima osservazione del paziente (in modo tale da
riconoscere immediatamente la gravità di eventuali at-
tacchi ischemici verificatisi nelle ore o nei giorni pre- Organizzazione delle linee guida
cedenti) che 6-16 ore dopo (per identificare anche i pa-
zienti con danno miocardico conseguenza dell’episodio Nel Capitolo 2 verrà proposto un inquadramento
che ha portato al ricovero); 2) vengano utilizzati livel- iniziale del paziente con presunta diagnosi di angina
li decisionali per individuare il danno miocardico ade- instabile che consente di stratificare i pazienti in tre
guati e validati prospetticamente, in quanto i test di- gruppi: a) un gruppo a rischio basso; b) un gruppo a ri-
sponibili sono numerosi e mostrano caratteristiche schio intermedio; c) un gruppo a rischio alto. Nel Ca-
analitiche differenti (nel caso della troponina I). Con pitolo 3 verrà esaminato l’approccio diagnostico e te-
queste precisazioni, la troponina I e la troponina T de- rapeutico ai pazienti a rischio basso che possono esse-
vono essere considerate equivalenti da un punto di vi- re seguiti ambulatoriamente. Nel Capitolo 4 verrà esa-
sta clinico46-50. È inoltre importante sottolineare che le minato l’approccio diagnostico e terapeutico ai pa-
troponine sono indici estremamente sensibili di danno zienti a rischio alto che necessitano di ricovero in unità
miocardico, per cui è relativamente frequente riscon- coronarica. Nel Capitolo 5 verrà esaminato l’approc-
trare elevazioni anche in contesti clinici differenti cio diagnostico e terapeutico ai pazienti a rischio in-
(scompenso cardiaco, embolia polmonare, miocardite termedio ed ai pazienti a rischio alto dopo stabilizza-
acuta, ecc.)51-53. Va infine ricordato che nei pazienti con zione in unità coronarica che necessitano di ricovero
insufficienza renale severa si possono osservare eleva- in corsia cardiologica. Nel Capitolo 6 verranno presi
zioni delle troponine (più frequentemente della tropo- in considerazione gli esami non invasivi da eseguire
nina T) in assenza di evidenza clinico-elettrocardiogra- nei pazienti dopo stabilizzazione dei sintomi. Nel Ca-
fica di danno miocardico54,55, il cui significato è, al mo- pitolo 7 verranno prese in considerazione le indicazio-
mento, incerto56,57. Il valore prognostico delle elevazio- ni ad eseguire coronarografia e rivascolarizzazione co-
ni delle troponine va quindi limitato alla situazione in ronarica. Nel Capitolo 8 verrà infine esaminato l’ap-
cui il riscontro di danno miocardico avviene nel conte- proccio terapeutico al paziente dimesso dopo un epi-
sto clinico-strumentale di ischemia miocardica acuta. sodio di instabilità.
Tabella III. Stratificazione prognostica iniziale dell’angina instabile*.
Rischio basso Rischio alto
Sintomi Angina da sforzo Angina da sforzo Angina a riposo
di nuova insorgenza ingravescente Angina postinfartuale
ECG all’ingresso Normale o invariato Alterazioni dell’onda T Alterazioni del tratto ST
Blocco di branca sinistro
Marcatori bioumorali Troponine e PCR Troponine o PCR elevate Troponine e PCR
non elevate elevate
ECG = elettrocardiogramma; PCR = proteina C-reattiva. * il gradiente di rischio è influenzato dai determinanti cronici della prognosi
rappresentati dall’età, dalla funzione ventricolare sinistra, dalla quantità di miocardio a rischio di ischemia e dalla suscettibilità mio-
cardica alle aritmie.
1602F Crea, M Galvani - Linee guida per la diagnosi e terapia dell’angina instabile
CAPITOLO 2 In alcuni pazienti il dolore non è localizzato alla pa-
VALUTAZIONE INIZIALE DEL PAZIENTE CON PRESUNTA rete toracica anteriore ma in altra sede (braccia, mani,
ANGINA INSTABILE nuca, mandibola, epigastrio, ecc.): se la sintomatologia
ha stretta correlazione con lo stress fisico o psichico e
Introduzione ed obiettivi cessa prontamente con l’assunzione perlinguale di ni-
trati va considerata come “angina probabile”. Più diffi-
Se la conoscenza della fisiopatologia delle sindromi cile è l’interpretazione di questi disturbi quando essi si
ischemiche acute fornisce la base concettuale delle pos- manifestano solo a riposo, come può accadere nell’an-
sibili strategie terapeutiche, l’appropriata applicazione gina instabile.
di queste strategie dipende dal grado di accuratezza con Va sottolineato che una sintomatologia non tipica di
cui, sin dall’inizio, vengono valutati i pazienti che si angina, o più precisamente un dolore toracico di tipo
presentano con un quadro clinico di “sospetto di angi- pleuritico o accentuantesi alla digitopressione non
na instabile”. esclude con certezza l’origine ischemica: infatti in al-
La valutazione iniziale del paziente con “sospetto di cuni studi si è osservato che fino al 10% di pazienti che
angina instabile” si articola in due momenti principali: si erano presentati con un dolore che poteva essere de-
- diagnostico: stima della probabilità di cardiopatia finito “probabilmente non angina”, presentavano in
ischemica e, successivamente, di angina instabile; realtà ischemia miocardica acuta68.
- prognostico: valutazione del rischio di eventi ische- Infine la sintomatologia causata da ischemia mio-
mici maggiori (morte, infarto non fatale) a breve cardica acuta si può manifestare non come dolore al to-
termine. race o in altra sede, ma come critica, inedita dispnea a
Poiché l’esame clinico-anamnestico ed il traccia- riposo, o come aggravamento della dispnea da sforzo o
to elettrocardiografico (eventualmente completato con altro corteo sintomatologico (sudorazione, nausea,
dal dosaggio dei marcatori di danno miocardico) vomito, palpitazioni, lipotimia, vertigini, marcata aste-
forniscono gli elementi indispensabili per la formu- nia, ecc.). Tali manifestazioni cliniche possono essere
lazione della diagnosi e della prognosi precoce, la considerate come “equivalenti anginosi” in presenza di
valutazione dei pazienti con “sospetto di angina in- segni elettrocardiografici di ischemia; si dovrà comun-
stabile” va fatta in un centro medico ove sia di- que sospettare la loro origine ischemica nei pazienti
sponibile quanto meno un elettrocardiografo e mai con storia di cardiopatia ischemica, anche in assenza di
per telefono65 (evidenza di tipo B). nuovi segni di ischemia documentati.
I pazienti con instabilità emodinamica o con re- Il riscontro all’esame obiettivo del cuore di un III
cente perdita di coscienza dovrebbero preferibilmen- tono o di un IV tono o di insufficienza mitralica in cor-
te essere valutati in un’unità di terapia intensiva o in so di dolore toracico rende la diagnosi di angina insta-
un pronto soccorso adeguatamente attrezzato, ove sia bile altamente probabile. Anche la presenza di soffi va-
possibile, se necessario, praticare la rianimazione scolari periferici aumenta la probabilità di angina insta-
cardiorespiratoria avanzata (evidenza di tipo C). bile.
Dati elettrocardiografici. L’ECG fornisce informazioni
Valutazione diagnostica cruciali per la diagnosi di angina instabile69. Alterazio-
La stima della probabilità di cardiopatia ischemica ni elettrocardiografiche che si sviluppano durante un
e, quindi, di angina instabile viene definita in base a66: episodio di dolore toracico e si risolvono quando il do-
a) caratteristiche cliniche (tipicità della sintomatologia, lore cessa indirizzano decisamente verso l’origine
andamento clinico recente, esame fisico); b) presenza ischemica della sintomatologia. Va ricordata però la
di segni elettrocardiografici di ischemia nell’ECG di possibilità di falsi negativi elettrocardiografici in circa
base o in corso di angina; c) dati anamnestici. il 5% dei pazienti con ischemia miocardica acuta: per-
tanto la normalità del tracciato elettrocardiografico du-
Caratteristiche cliniche. Il dolore toracico può schema- rante dolore non esclude la diagnosi di angina instabile
ticamente essere definito: “angina tipica”, “angina pro- ma indica solamente una minor probabilità di sviluppa-
babile”, “probabilmente non angina”67. re eventi cardiaci a breve termine70.
“Angina tipica” è quella in cui la sintomatologia con Il riscontro di alterazioni elettrocardiografiche al di
i caratteri ben noti si manifesta a seguito di stress fisico fuori dell’episodio sintomatico non sempre aiuta nel-
o psichico e cessa prontamente con l’assunzione di ni- l’interpretazione della sindrome clinica, specie se non è
trati sublinguali o interrompendo lo sforzo fisico. Nel- disponibile un precedente tracciato di riferimento. Co-
l’angina instabile, però, il dolore toracico oltre ad esse- munque, nel tracciato di base alterazioni quali sopra o
re spesso più intenso e prolungato si può manifestare sottoslivellamento del tratto ST > 1 mm o la presenza di
esclusivamente a riposo: quindi un dolore toracico a ri- onde T negative profonde a branche simmetriche in
poso che ha i caratteri dell’angina e cessa prontamente molte derivazioni, in assenza di segni di ipertrofia ven-
con la somministrazione sublinguale di nitrati va consi- tricolare sinistra, di blocchi di branca, di preeccitazio-
derato come angina tipica. ne ventricolare o di digitale, aumentano la probabilità
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di ischemia miocardica. Da notare che il sopraslivella- cui manca la documentazione elettrocardiografica du-
mento del tratto ST si può riscontrare anche nella peri- rante dolore nei quali la probabilità della diagnosi è
cardite (in cui di solito è presente in quasi tutte le deri- più o meno alta in rapporto alla tipicità delle manife-
vazioni ed è associato a dolore di tipo pericarditico più stazioni cliniche ed ai criteri anamnestici prima ricor-
che stenocardico) oppure si può riscontrare, special- dati. Peraltro la diagnosi ipotizzata nella fase iniziale
mente nel giovane, come variante normale. può variare con il trascorrere delle ore in rapporto al-
Il sottoslivellamento del segmento ST < 1 mm, on- l’acquisizione di dati strumentali o ematochimici o al-
de T negative < 1 mm in derivazioni con R dominanti e l’evoluzione clinica: per esempio un’angina instabile
alterazioni non specifiche del segmento ST e dell’onda considerata tipica può rivelarsi un infarto miocardico
T sono associati ad una probabilità bassa/intermedia di non Q, in presenza di aumento dei marcatori di danno
cardiopatia ischemica68,71. miocardico; di converso un’angina instabile conside-
rata poco probabile, sulla base dei sintomi, può diven-
Dati anamnestici. Nei pazienti asintomatici all’atto del- tare molto probabile se in corso di un nuovo episodio
la presentazione, con esame obiettivo normale e senza anginoso compaiono segni elettrocardiografici di
chiari segni elettrocardiografici di ischemia, la proba- ischemia.
bilità di angina instabile va valutata anche in base ai cri- Un tipo particolare di angina instabile è l’angina va-
teri anamnestici (storia di cardiopatia ischemica, fattori sospastica che dal punto di vista elettrocardiografico è
di rischio coronarico, altre localizzazioni della malattia caratterizzata da episodi di sopraslivellamento transito-
aterosclerotica, età, sesso). In particolare, la storia di rio del tratto ST, talvolta accompagnati da aritmie ven-
cardiopatia ischemica suggerisce che la probabilità che tricolari. Dal punto di vista clinico, soprattutto nei pa-
i disturbi recenti/attuali siano da riferire ad angina in- zienti che non presentano stenosi critiche, l’angina va-
stabile è alta. La probabilità di cardiopatia ischemica e sospastica è caratterizzata dalla presenza di dolori an-
quindi di angina instabile aumenta inoltre pro- ginosi a riposo che sono spesso notturni ed “a grappo-
porzionalmente all’età; a parità di età, l’uomo ha pro- lo” e, talvolta, accompagnati da palpitazioni, con tolle-
babilità di cardiopatia ischemica maggiore rispetto alla ranza allo sforzo ben preservata.
donna fino alla menopausa. Tra i fattori di rischio coro- Nei pazienti con probabilità bassa di cardiopatia
narico, il diabete mellito è quello maggiormente corre- ischemica, ma con disturbi protratti, resistenti al tratta-
lato alla probabilità di ischemia miocardica. mento iniziale, e senza chiari segni elettrocardiografici
di ischemia, dovrà essere valutata, con estrema urgen-
za, mediante un riesame clinico-anamnestico e ulterio-
Probabilità di angina instabile ri indagini strumentali, la possibile esistenza, in alter-
nativa alla patologia ischemica, di altre gravi affezioni
In base ai criteri clinici, elettrocardiografici e (dissezione aortica, embolia polmonare, pneumotora-
anamnestici prima esposti i pazienti con sospetto di ce, tamponamento cardiaco, rottura o ischemia di orga-
angina instabile, nel corso della valutazione iniziale, ni intraddominali, ecc.). In questi pazienti vanno prese
possono essere schematicamente catalogati in sotto- in considerazione anche altre possibili diagnosi, quali
gruppi a probabilità alta, intermedia o bassa di car- ulcera peptica, malattie acute della colecisti e delle vie
diopatia ischemica. La misurazione delle troponine biliari, malattia da riflusso gastroesofageo, spasmo eso-
non è utile a definire la probabilità di angina, dal mo- fageo, patologia muscolo-scheletrica, ecc.
mento che possono riscontrarsi elevazioni in presen- Quanto detto in questo paragrafo è riassunto nella
za di danno miocardico di eziologia diversa dall’i- tabella IV.
schemia miocardica acuta e che, al contrario, non si
osservano elevazioni nel 70% circa dei pazienti con
angina instabile (evidenza di tipo C). Valutazione prognostica
La maggior parte dei pazienti con vera angina in-
stabile saranno identificati nell’ambito di quelli a Nella valutazione iniziale del paziente con angina
probabilità alta/intermedia di cardiopatia ischemica. instabile, in assenza di fattori precipitanti extracoro-
È bene sottolineare che il percorso diagnostico se- narici quali anemia, febbre, infezioni, ipotensione,
guito nella valutazione iniziale deve tenere conto di ipertensione non controllata, tachiaritmie, tireotossi-
molte variabili e non si presta a semplici schematizza- cosi od ipossiemia secondaria ad insufficienza respi-
zioni. La presenza di angina tipica o “equivalenti an- ratoria, i fattori dei quali va tenuto conto per la previ-
ginosi” che si protraggono oltre 30 min, con segni sione del rischio a breve termine di eventi maggiori
elettrocardiografici di ischemia acuta, indirizza verso sono quelli clinici riassunti nella tabella V. È inoltre
la diagnosi di infarto miocardico probabile più che di opportuno prendere in considerazione:
angina instabile. Tra i pazienti nei quali si sospetta la - dati strumentali rapidamente disponibili sullo sta-
diagnosi di angina instabile, si va da quelli con segni to della funzione ventricolare sinistra (da ottenere
elettrocardiografici transitori di ischemia miocardica all’ingresso);
nei quali la diagnosi può considerarsi certa, a quelli in - anatomia coronarica (ovviamente se disponibile).
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Tabella IV. Probabilità di cardiopatia ischemica, e quindi di angina instabile, basata su caratteri del dolore toracico, elettrocardio-
gramma (ECG) ed anamnesi.
Probabilità alta Probabilità intermedia Probabilità bassa
Almeno una delle seguenti caratteristiche: Assenza di fattori di probabilità alta e al- Assenza di fattori di probabilità alta o in-
meno una delle seguenti caratteristiche: termedia:
Angina tipica o “equivalenti anginosi” ti- Angina probabile Dolore toracico considerato probabilmen-
pici te non angina
Angina probabile in uomini > 60 anni o Dolore toracico considerato probabilmen-
donne > 70 anni con almeno due fattori di te non angina in pazienti con almeno due
rischio* o anamnesi positiva per cardiopatia fattori di rischio* o anamnesi positiva per
ischemica e/o per vasculopatia periferica cardiopatia ischemica
Angina probabile in pazienti con sotto o Dolore toracico considerato probabilmen-
sopraslivellamento del tratto ST > 1 mm te non angina in pazienti con sottoslivella-
od onde T negative profonde nelle deriva- mento del tratto ST > 0.05 mm e < 1 mm
zioni precordiali in assenza di digitalizza- od onde T negative non profonde in deri-
zione e senza segni di ipertrofia, difetti di vazioni con onda R
conduzione o preeccitazione all’ECG
Alterazioni ischemiche transitorie del-
l’ECG
* fattori di rischio: diabete, ipertensione, fumo, ipercolesterolemia, anamnesi familiare di cardiopatia ischemica < 50 anni. La stima del-
la probabilità di angina instabile è un processo complesso e condizionato da numerose variabili che non possono essere facilmente sche-
matizzate in una semplice tabella. Pertanto, la tabella non può offrire indicazioni rigide e va interpretata in maniera flessibile.
Tabella V. Rischio a breve termine di infarto o di morte in pazienti con angina instabile.
Rischio alto Rischio intermedio Rischio basso
Almeno una delle seguenti caratteristiche: Assenza di criteri d’alto rischio e almeno Assenza di rischio alto o intermedio e al-
una delle seguenti caratteristiche: meno una delle seguenti caratteristiche:
Angina a riposo nell’ultimo giorno, in par- Angina a riposo nelle ultime 2 settimane Angina da sforzo di nuova insorgenza
ticolare se protratta (> 20 min) e/o ricor-
rente
Angina a riposo nelle ultime 2 settimane Riduzione della soglia anginosa in pazien- Riduzione della soglia anginosa in pazien-
accompagnata da: a) sintomi o segni di in- ti con angina preesistente e: a) infarto pre- ti con angina preesistente
stabilità emodinamica e/o elettrica, b) alte- gresso; b) segni di scompenso cardiaco; c)
razioni marcate e diffuse della ripolarizza- onde Q patologiche; d) sottoslivellamento
zione (in particolare sottoslivellamento del del tratto ST > 1 mm od onde T negative
tratto ST), e/o c) elevazione della troponi- profonde nelle derivazioni precordiali; o e)
na indicativa di danno miocardico in atto o precedenti interventi di rivascolarizzazio-
recente (specie se associata ad elevazione ne miocardica
della proteina C-reattiva, in assenza di ma-
lattie infiammatorie o neoplastiche)
Infarto miocardico acuto nelle ultime 2
settimane seguito da episodi ricorrenti di
angina
La stima del rischio a breve termine di infarto o morte nell’angina instabile è un processo complesso e condizionato da numerose va-
riabili che non possono essere facilmente schematizzate in una semplice tabella. Pertanto, la tabella non può offrire indicazioni rigide
e va interpretata in maniera flessibile.
Per quanto riguarda i criteri clinici già ricordati, gli babile che risulti inefficace anche il trattamento medico
indicatori principali di prognosi infausta a breve-medio intensivo intraospedaliero.
termine sono la durata e frequenza degli episodi angi- Tra i criteri elettrocardiografici, ulteriori indicatori
nosi e la presenza di angina a riposo recente72. Nei pa- prognostici negativi sono: alterazioni transitorie marca-
zienti in cui l’instabilità clinica si è manifestata in cor- te e diffuse della ripolarizzazione durante angina73; al-
so di terapia antischemica ed antiaggregante è più pro- terazioni marcate della ripolarizzazione persistenti do-
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po cessazione del dolore74; alterazioni indicative di ma- corre, a volte, il rischio di semplificare eccessivamente.
lattia dell’arteria discendente anteriore prossimale (on- Pertanto le linee guida proposte per definire la necessità
de T negative profonde e simmetriche nelle derivazioni e la modalità del ricovero di pazienti con sospetto di an-
precordiali che si normalizzano durante angina)75. gina instabile rappresentano un punto di partenza vali-
Tra i criteri bioumorali l’elevazione della troponi- do, ma generale che non necessariamente può essere
na34 e della proteina C-reattiva62 rappresentano un im- schematicamente applicato ad ogni singolo paziente.
portante indice prognostico negativo. Facendo riferimento agli schemi classificativi
Come già ricordato, l’esame obiettivo può eviden- proposti e, più in generale, alle informazioni dispo-
ziare segni di scompenso cardiaco (turgore giugulare, nibili ad oggi sulla prognosi a breve termine del-
edemi declivi ed epatomegalia, segni di stasi polmona- l’angina instabile, sembra opportuno, per un ap-
re) o segni di rigurgito mitralico che possono accen- proccio clinico razionale, tentare di identificare, già
tuarsi durante crisi anginosa, associati ad una prognosi in fase di valutazione iniziale, un gruppo di pazienti
peggiore. È tuttavia auspicabile una pronta valutazione a “probabilità alta” di cardiopatia ischemica che
ecocardiografica, in quanto la funzione ventricolare si- vanno poi distinti in pazienti a “rischio alto” che ne-
nistra può essere gravemente compromessa anche in cessitano di ricovero immediato in unità coronarica
assenza di segni di scompenso cardiaco. Se il paziente per ottenere un monitoraggio continuo dell’ECG e,
ha eseguito in precedenza una coronarografia, è impor- se necessario, emodinamico e pazienti a “rischio
tante prenderne in considerazione il risultato. basso” che non necessitano di ricovero e possono es-
Va sottolineato, tuttavia, che non sono ancora di- sere seguiti ambulatoriamente. I pazienti invece con
sponibili studi di stratificazione del rischio ben con- “probabilità alta” di cardiopatia ischemica che pre-
dotti, che, tenendo conto delle molteplici variabili sentano “rischio intermedio” necessitano di ricove-
prognostiche, consentano di definire un grado di ri- ro in una corsia cardiologica dove sia possibile ese-
schio applicabile con buona approssimazione al sin- guire gli opportuni esami diagnostici e l’ECG a 12
golo paziente. Gli schemi classificativi finora proposti derivazioni durante dolore. I pazienti con “probabi-
mancano in parte di una validazione clinica basata su lità intermedia” di cardiopatia ischemica possono
studi osservazionali prospettici e tengono conto, pe- essere inizialmente valutati in ambulatorio dove
raltro, solo di poche variabili prognostiche. Va inoltre possono essere ristratificati sulla base del rischio
osservato che la stima del rischio di eventi ischemici qualora la diagnosi di angina instabile dovesse esse-
maggiori a breve termine, cui si perviene inizialmen- re confermata. Infine i pazienti con “probabilità
te in base ad alcuni parametri clinici ed elettrocardio- bassa” di cardiopatia ischemica escono dalle linee
grafici e bioumorali, può avere validità limitata nel guida sull’angina instabile e necessitano di un ap-
tempo: cioè nel prosieguo del decorso clinico della proccio individuale (Fig. 3) (evidenza di tipo C).
malattia, eventi sopraggiunti (per esempio la ricorren-
za di ischemia) o l’acquisizione di nuovi dati (per
esempio lo stato della funzione ventricolare sinistra) Trattamento iniziale
implicano un aggiornamento ed una ridefinizione del-
la prognosi. Gli obiettivi del trattamento iniziale sono: la sta-
I dati clinici, elettrocardiografici e bioumorali ge- bilizzazione clinica e la limitazione dell’incidenza di
neralmente disponibili al momento della prima osser- eventi ischemici maggiori a breve termine.
vazione del paziente sulla base dei quali è possibile ef- La valutazione iniziale del paziente con angina in-
fettuare una prima stratificazione di rischio e basare stabile deve prevedere la ricerca sistematica di tutte
le decisioni circa la necessità ed il tipo del ricovero so- quelle condizioni cliniche (diabete non compensato,
no schematizzati nella tabella V. febbre, anemia, ipertiroidismo, aritmie ad alta frequen-
za ventricolare, ipertensione arteriosa non adeguata-
mente controllata, valvulopatia aortica, cardiomiopatia
Necessità e modalità del ricovero sulla base della ipertrofica) che, aumentando il consumo miocardico di
valutazione diagnostica e stratificazione prognostica ossigeno o riducendone l’apporto, sono in grado di
provocare o esacerbare l’ischemia miocardica, specie
La valutazione prognostica iniziale si embrica cro- in presenza di aterosclerosi coronarica ostruttiva.
nologicamente con la valutazione diagnostica; quindi si La scelta del trattamento da praticare, i tempi di in-
può riferire, specie nelle fasi molto iniziali, non solo a tervento, la sede in cui iniziare il trattamento variano a
pazienti con probabilità alta di cardiopatia ischemica la seconda della presentazione clinica e del profilo pro-
cui diagnosi finale potrà però essere di infarto acuto del gnostico del paziente. Le modalità di impiego e le ra-
miocardio invece che di angina instabile, ma anche a pa- gioni dell’uso dei singoli farmaci verranno descritti in
zienti con probabilità bassa o intermedia di cardiopatia dettaglio nel Capitolo 4. L’esposizione che segue ri-
ischemica, tra i quali sono compresi anche pazienti la guarda la strategia terapeutica immediata da adottare
cui diagnosi finale sarà di malattia non ischemica. Nel dopo aver operato la suddetta valutazione diagnostica e
tentativo di fornire linee guida di facile applicabilità, si stratificazione prognostica.
1606F Crea, M Galvani - Linee guida per la diagnosi e terapia dell’angina instabile
Figura 3. Valutazione iniziale del paziente con sospetto di angina instabile. Le frecce tratteggiate si riferiscono al caso in cui, se la diagnosi di angi-
na instabile è confermata, il paziente a probabilità alta ma a rischio basso e il paziente a probabilità intermedia possono essere gestiti in diversi am-
bienti di cura (ambulatoriale od ospedaliero) in relazione all’andamento clinico e al risultato degli esami non invasivi (vedere anche Fig. 4).
I pazienti con probabilità alta di angina instabile e co intensivo bisogna valutare la possibilità di alter-
rischio basso, che saranno seguiti ambulatoriamente, native diagnostiche:
dovrebbero ricevere terapia antianginosa per via ora- 1. in presenza di persistenti segni elettrocardiografici
le ed aspirina a meno che non vi sia una chiara con- di ischemia è probabile l’evoluzione verso l’infarto
troindicazione, quale un’emorragia maggiore in atto, acuto del miocardio; in tal caso l’angina deve essere
una condizione fortemente predisponente ad un’emor- considerata refrattaria e trattata di conseguenza (vedere
ragia maggiore (ad esempio, una coagulopatia grave Capitolo 4);
congenita o acquisita, un sanguinamento recente d’ul- 2. in assenza di segni elettrocardiografici di ische-
cera peptica o una malattia infiammatoria cronica in- mia bisogna sospettare la presenza di altre gravi pa-
testinale in fase attiva), o ipersensibilità all’aspirina tologie (dissezione aortica, embolia polmonare,
(evidenza di tipo A). In questi casi si può somministra- pneumotorace, tamponamento cardiaco, rottura o
re ticlopidina (evidenza di tipo B) o clopidogrel (evi- ischemia di organi intraddominali, ecc.).
denza di tipo B). Una controindicazione all’uso di far-
maci antipiastrinici in generale è rappresentata da pia-
strinopenie e piastrinopatie gravi (vedere Capitolo 3). Durata della valutazione iniziale
I pazienti con probabilità alta di angina instabi-
La valutazione iniziale che comprende non solo i
le ed a rischio alto oltre all’aspirina dovrebbero ri-
momenti diagnostico e prognostico, ma anche la deci-
cevere trattamento con eparina non frazionata o a
sione circa la strategia terapeutica da adottare ini-
basso peso molecolare ed essere trasferiti immedia-
zialmente, dovrebbe essere completata nel più breve
tamente in unità coronarica (evidenza di tipo A). La
tempo possibile.
somministrazione di ossigeno è indicata solo nei pa-
zienti con cianosi e ipossiemia documentata (eviden-
za di tipo C) (vedere Capitolo 4).
Informazioni da fornire al paziente
I pazienti con probabilità alta di angina instabile e
rischio intermedio potrebbero ricevere, oltre all’aspi- Al termine della valutazione iniziale il paziente ed i
rina, eparina non frazionata o a basso peso molecolare suoi familiari debbono essere informati della probabile
sulla base delle caratteristiche individuali del paziente diagnosi cui si è pervenuti, del decorso prevedibile del-
ed essere trasferiti immediatamente in una corsia car- la malattia, delle possibilità di recupero e di reinseri-
diologica (evidenza di tipo C) (vedere Capitolo 5). mento nel tessuto sociale, dei presupposti razionali che
Nella maggior parte dei pazienti con angina instabi- giustificano di volta in volta le scelte terapeutiche. Un
le i sintomi ed i segni di ischemia regrediscono o si ri- buon livello di comunicazione attenua lo stato d’ansia
ducono sensibilmente con il trattamento medico in- che colpisce quasi sempre un paziente con un problema
tensivo nell’arco di 20-30 min. cardiaco acuto e che spesso è accentuato dal fatto che il
Se la sintomatologia persiste per periodi maggio- paziente non conosce il medico o il gruppo di medici
ri di 30 min dopo aver iniziato il trattamento medi- cui è affidata la sua salute.
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