Malattie del fegato - WWW.SLIDETUBE.IT
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Malattie del fegato
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Funzioni del fegato
• Il fegato è un enorme laboratorio dove si svolgono senza interruzioni di continuita’ i piu’
importanti processi di metabolismo energetico e plastico.
• Metabolismo azotato:aminoacidi,la sintesi delle proteine plasmatiche(albumina),i
fattori della coagulazione(FBG,protrombina),ammoniaca (trasformata in urea nel
fegato,encefalopatia epatica)
• Metabolismo dei lipidi:colesterolo,aumentato nella colestasi e diminuito nei danni
epatici(sintesi ed conversione del colesterolo in acidi biliari) e fosfolipidi
• Metabolismo dei glucidi:glicogenesi,glicolisi e neoglicogenesi(ipoglicemia nell’epatite,e
iperglicemia nella cirrosi)
• Metabolismo delle vitamine e degli ormoni: organo di deposito di molte vitamine,ma
partecipa al metabolismo delle vitamine con processi di attivazione(vit D,vitB6) e
sintesi(acido folico).Nell’epatopatie le vitamine si possono abbassare e nelle colestasi
danno ipovitaminosi(vitamine liposolubili).Ormoni catabolizzati nel fegato(cortisolo
aldosterone,insulina ,glucacone e tiroxina)
• Detossificazione:funzione chiave del fegato,molti tossici sia esogeni che endogeni
vengono inattivati ed eliminati con la bile o con il sangue
WWW.SLIDETUBE.ITIndagini
diagnostici
Indici enzimatici
a)l’aumento degli enzimi è
l’espressione della necrosi
cellulare,ad eccezione della
fosfatasi alcalina(aumento
della sintesi)
b)Molti degli enzimi non sono
specifici della cellula epatica
,ossia si trovano in altri
tessuti(muscoli,miocardio,reni
)
Esami delle urine:bilirubina
,urobilogeno
Controllo delle feci:
colore,grassi
WWW.SLIDETUBE.ITEsami ematici
• SGOT-AST o glutammico ossalacetico transaminasi:enzima(enzima endocellulare) presente nella cellula
epatica ma anche nel muscolo cardiaco.La sua presenza nel sangue è espressione di distruzione della
cellula(citolisi).
• SGPT-ALT o glutammico piruvico: enzima quasi esclusivamente presente nella cellula epatica.(come
sopra)
• BILIRUBINEMIA TOT-FRAZ:prodotto del metabolismo dell’Hb ,raggiunge il fegato nel quale viene coniugata
ed eliminata con la bile.Il dosaggio totale(bilirubina indiretta) consente di valutare l’equilibrio tra
produzione ed escrezione;la forma frazionata(bilirubina diretta) consente di valutare la possibile causa di
alterazione del metabolismo della bilirubina
• LDH o LATTICODEIDROGENASI: enzima che catalizza la trasformazione dell’acido lattico in acido
piruvico.Presente nel fegato,cuore e cellule ematiche.Aumenta nell’epatopatie(cirrosi,epatite),in corso di
IMA,nelle malattie del polmone,nelle leucemie,in alcune forme emolitiche,nelle policitemie,nelle
neoplasie,nel morbo di Hodgkin,nell’ipotiroidismo,nella distrofia muscolare
• FOSFATASI ALCALINA:enzima idrossilizzante gli esteri fosforici presenti in fegato reni tessuto osseo,mucosa
intestinale e placenta.Aumenta nell’apatopatie come indice di stasi biliare e nelle neoplasie primitive o
secondarie del fegato
• GAMMA-GT O GAMMA GLUTAMIN-TRANSPEPTIDASI:presente nella cellula epatica e nei canalicoli biliari.E’
presente pure nel rene,pancreas,intestino,cuore.L’incremento può essere secondario al consumo di alcuni
farmaci o di alcool .In corso di malattie epatiche è indice di stasi biliare
• AMMONIEMIA:deriva dal processo di digestione delle proteine,ed è tossico per l’organismo.Dall’intestino
raggiunge il fegato dove viene trasformato in UREA ed eliminata per via renale.Il prelievo (venoso ,senza
laccio e mantenuto nel ghiaccio) indica danni epatici importanti(cirrosi)
• FIBRINOGENO:interviene nell’emostasi(trasformata in fibrina per l’azione della trombina) ed è di
produzione epatica.Aumenta in gravidanza ,infezioniin malattie vasculopatiche.Diminuisce nelle malattie
epatiche o nella CID malattie neoplastiche.
WWW.SLIDETUBE.ITIndagini strumentali
• Biopsia epatica
• Ecografia epatica
• Laparoscopia:consente di eseguire
prelievi mirati in corrispondenza della
lesione
• TAC
• Scintigrafia
WWW.SLIDETUBE.ITBiopsia epatica
• Si intende il prelievo di
una piccola quantità di
tessuto per l’esame
microscopico.
WWW.SLIDETUBE.ITScopi
• Diagnostico:per
confermare o smentire
la presenza di cancri o di
altri dubbi diagnostici
WWW.SLIDETUBE.ITComplicanze
• Emorragia: (visto che il fegato altera la
coagulazione c’è una predisposizione ai
sanguinamenti)si utilizza una medicazione
compressiva e la posizione sul lato dx
obbligata per 24h.
• Pneumotorace:per evitarlo si invita il pz ad
eseguire un respiro profondo,questo eleva il
diaframma e previene movimenti della gabbia
toracica
WWW.SLIDETUBE.ITIttero
• L’ittero è un sintomo
caratterizzato da una
pigmentazione gialla della
cute,delle mucose e delle
sclere;tale colorito è dovuto al
deposito tissutale di bilirubina.
WWW.SLIDETUBE.ITClassificazione
• 1)a seconda della sede della lesione:
• Ittero preepatico(ittero emolitico)
• Ittero epatico(epatite o cirrosi)
• Ittero post-epatico(colelitiasi)
• 2)a seconda del meccanismo patogenetico:
• Ittero emolitico
• Ittero epatocellulare
• Ittero da stasi
• 3) a seconda del tipo di bilirubina in eccesso
• Ittero a bilirubina indiretta
• Ittero a bilirubina diretta
WWW.SLIDETUBE.ITIttero da bilirubina indiretta
• Ittero emolitico: rappresenta il prototipo di questi itteri,ed
è dovuto da una distruzione eccessiva di emazie in corso di
anemie emolitiche acute e croniche,emorragie
interne,infarti estesi
• I.da aumento della bilirubina midollare:è causato da un
aumento della distruzione midollare di emazie
immature(anemia perniciosa ,talassemia)
• I.da deficit della captazione della bilirubina indiretta:epatite
virale,alcuni casi di ittero di Gilbert,itteri da farmaci
• I.da deficit della coniugazione della bilirubina
indiretta:ittero fisiologico del neonato,ittero familiare del
neonato,epatite tossica e infettiva
WWW.SLIDETUBE.ITCaratteri clinico laboratoristici
• Colorito itterico non molto intenso a sfumatura
giallo limone
• Iperbilirubinemia indiretta(3-5gr)
• Urine ipercromiche(urobilogeno)
• Feci ipercromiche (>stercobilinogeno)
• Normalita’ test di funzionalita’ epatica e biopsia
• Alterazioni ematologiche tipiche delle anemie
emolitiche
WWW.SLIDETUBE.ITIttero a bilirubina diretta
• Ittero colestatico: causato dal
ristagno di bile .L’ostacolo puo’
essere all’interno
dell’epatocita(funzionale),oppure
localizzato in qualsiasi punto
dell’albero biliare(organico)
WWW.SLIDETUBE.ITPatogenesi dell’ittero colestatico
Ittero intraepatico Ittero post-epatico
• Epatite virale colestatica • Colelitiasi
• Epatite alcolica acuta • Tumori(colecisti
• Alcuni itteri da farmaci ,papilla,testa pancreas)
• Cirrosi biliare primitiva • Adenopatia dell’ilo-
• Processi epatico(metastasi leucemie)
infiammatori(colangiti) • Parassiti(ascaridi,fasciola
• Processi hepatica)
espansivi(tumori,cisti)
• Calcoli biliari intraepatici
WWW.SLIDETUBE.ITCaratteri clinico laboratoristici
• Colorito intenso a sfumatura verdastra
• Sintomi tossici da ritenzione dei Sali
biliari:prurito,cefalea,bradicardia,ipotensione arteriosa
• Stato generale buono per molto tempo
• Sindrome emorragica da deficit assorbimento della vit k
• Osteomalacia ,nelle forme protratte( deficit vit D
• Iperbilirubinemia elevata(30-40mg)
• Aumento colesterolemia,fosfatasi alcalina,transaminasi
• Urine ipercromiche(urobilinuria assente nelle forme di
ostruzione completa)
• Feci ipocoliche o acoliche di aspetto untuoso per presenza
di acidi grassi (steatorrea)
WWW.SLIDETUBE.ITItteri a bilirubina mista
• Ittero epatocellulare o parenchimatoso:
• l’ittero è conseguente ad una lesione degli
epatociti,con alterazione delle funzioni di
captazione,trasporto,escrezione e rottura dei
cunicoli biliari,con passaggio di bilirubina nel
sangue
WWW.SLIDETUBE.ITCaratteri clinico laboratoristici
• Colorito itterico meno intenso dell’ittero colestatico
• Manifestazioni emorragiche per difetto della sintesi
della protrombina(poco efficace VITK)
• Iperbilirubinemia dir e indir di grado variabile
• Aumento SGPT,SGOT,LDH,fosfatasi alcalina,diminuzione
della crasi proteica(< albuminemia),della
protrombina,del colesterolo
• Feci ipocoliche raramente acoliche
• Urine ipercromiche per presenza di bilirubina e
dell’urobilinogeno
WWW.SLIDETUBE.ITL’ipertensione portale
WWW.SLIDETUBE.ITFisiologia
• Flusso portale: 1000-1200 ml/m’
• Saturazione di ossigeno:50%
• Pressione portale: tra i 5-
7mmhg(>a 10 mmhg è
ipertensione portale)
WWW.SLIDETUBE.ITPatogenesi
• Nella grande maggioranza dei casi
l’ipertensione portale è causata
da un ostacolo al flusso di sangue
portale.L’ostacolo può essere
preepatico,epatico,post epatico
WWW.SLIDETUBE.ITTipi di ipertensione portale
• I.P preepatica: trombosi della porta(cirrosi epatica per
effetto della stasi,policitemia,pancreatite acuta)
,l’infiammazione della porta(appendicite
acuta,peritonite) e invasione neoplastica della
porta(tumori dello stomaco,del pancreas)
• I.P intraepatica: la causa più frequente è la cirrosi,poi
anche la schistosomiasi,fibrosi epatica congenita
• I.P. post epatica: l’ostacolo si trova nelle sovraepatiche
e nella cava inferiore(sindrome Budd-
Chiari,compressione da parte dei tumori,pericardite
costrittiva,scompenso cuore dx)
WWW.SLIDETUBE.ITConseguenze
• I circoli collaterali
• La stasi venosa negli organi
del distretto portale
• Encefalopatia
portosistemica
WWW.SLIDETUBE.ITCircoli collaterali
• Per superare l’ostacolo il sangue portale inverte la sua
direzionee si scarica nel circolo sistemico attraverso le
vene anastomotiche esistenti tra il sistema portale e
quello delle cave.Queste si dilatano diventano tortuose
e vanno incontro a rottura.In più peggiorano lo stato
funzionale del fegato,perche’ si riduce l’apporto di
ossigeno e di sostanze nutritive destinate al tessuto
epatico e si immettono sostanze tossiche direttamente
in circolo.
• Si creano circoli collaterali superficiali(della parete
toraco-addominale)e circoli collaterali profondi( livello
gastroesofageo e rettale)
WWW.SLIDETUBE.ITStasi venosa
• È responsabile dell’ascite ,della
splenomegalia,e dei disturbi
gastrointestinali(dispepsia,ulcera
peptica,meteorismo,diarrea)
WWW.SLIDETUBE.ITEncefalopatia porto -sistemica
• Causata da sostanze tossiche presenti nel
sangue portale che “saltano” il fegato o
perché il fegato non è in grado di
metabolizzarle o perchè imboccano circoli
collaterali. La sostanza più importante è
l’ammoniaca che supera la barriera emato-
encefalica e da disturbi psichici e neurologici
fino al coma
WWW.SLIDETUBE.ITRottura delle varici esofagee
• Rappresenta insieme al coma epatico la più
frequente causa di morte nel cirrotico. La
rottura è facilitata dall’azione degli alimenti
dai rigurgiti acidi,dai conati di vomito,dai FANS
e il deficit dei fattori della coagulazione
aggrava il sanguinamento. Si manifesta con
ematemesi e melena,se non molto
abbondante solo melena seguita
dall’aggravamento dell’ittero e dell’ascite
WWW.SLIDETUBE.ITTerapia
• Trattamento medico non invasivo:
trasfusione di sangue ,coagulanti,
vitamina K, liquidi, beta-bloccanti
• Trattamento medico invasivo:terapia
sclerosante(legatura o resezione) per
via endoscopica,posizionamento
della sonda Sengstaken-Blakemore
WWW.SLIDETUBE.ITTamponamento delle varici esofagee
• Il tamponamento delle varici esofagee consiste
nel posizionare una particolare sonda
gastrica(sonda di Sengstaken-Blackmore) in grado
di esercitare un certa compressione sui vasi
dell’esofago e del cardias.Complicanze legate al
posizionamento della sonda sono:
• Broncopolmoniti ab ingestis
• Esofagite
• Necrosi delle mucose da compressione della
sonda
• Asfissia per spostamento del palloncino esofageo
WWW.SLIDETUBE.ITEseguire posizionamento sonda
• Porre il pz in posizione seduta ed iper-estendere il collo
• Porre un telo intorno al collo del pz
• Gonfiare i due palloncini ed accertarsi che non siano bucati
• Indossare i guanti ed anestetizzare la mucosa nasale e lubrificare la sonda
• Introdurre la sonda attraverso la narice invitando il pz a respirare con la bocca e a deglutire
• Introdurre la sonda fino al segno 50cm
• Arrivati nello stomaco aspirarne il contenuto e su prescrizione medica introdurre farmaci o acqua
ghiacciata
• Gonfiare il palloncino gastrico con 150-200 ml di acqua o aria e tirare indietro la sonda per esercitare
pressione sul cardias
• Togliere la siringa ,chiudere il tappo di raccordo e clampare la sonda
• Fissare con un cerotto la sonda al naso
• Raccordare la sonda ad un raccordo ad Y con manometro e bracciale alle due estremita’ del raccordo
• Gonfiare il palloncino fino a 35-45mmhg e clampare il tubo esofageo
• Fornire carta al pz che non potra’ deglutire fin quando la sonda è in sede
• Aspirare il contenuto gastrico ogni ora per controllare l’andamento dell’emorragia
• Susseguentemente sgonfiare il palloncino esofageo per 5 minuti ad intervalli di 8-12 h per evitare la
necrosi delle mucose
• Valutare l’insorgenza di dolore retrosternale (rottura esofago?) e asfissia
• La sonda va rimossa dopo 24 h per evitare segni d’ischemia fino alla necrosi
• Al termine la sonda va messa in soluzione disinfettante,pulita e sterilizzata
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