Le Malattie del Fegato La cura
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Le Malattie del Fegato
La cura
Le Malattie del Fegato
La cura
La Steatosi
Le Epatiti Croniche
La Cirrosi Epatica
NON BEVE ALCOL ,NON ASSUME
FARMACI,NON HA MARCATORI VIRALI
SONO MOLTO PREOCCUPATA NE’ AUTOANTICORPI POSITIVI. COME MAI GLI
PER QUESTI ESAMI COSI’ ALTERATI. INDICI DI FUNZIONALITA’ EPATICA
COSA SUCCEDE DOTTORE? SONO ALTERATI?
PERCHE’ HA STEATOSI EPATICA?
Nella nostra pratica quotidiana
vediamo sempre piu’ spesso
soggetti che hanno alterazione
degli indici di funzionalita’epatica
e steatosi,senza che assumano Alcol o
abbiano marcatori virali positivi !!
Mai sentito parlare
di NAFLD?
La steatosi epatica e la sindrome
metabolica
•• Presente
Presente nel
nel 75%
75% dei dei pazienti
pazienti con
con diabete
diabete
mellito
mellito di
di tipo
tipo 22 (prevalenza)
(prevalenza)
•• Presente
Presente nel
nel 60-70%
60-70% dei
dei soggetti
soggetti obesi
obesi
Dalla Steatosi alla Cirrosi
Fegato Normale Fegato grasso (Steatosi)
1st Hit
? 2nd Hit
Cirrosi SteatoEpatite
•Infiammazione
•fibrosi
STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA
Terapia
• Riduzione del Peso
corporeo
• Trattamento
farmacologico della
Insulino-resistenza
• Farmaci
Ipolipemizzanti
• Farmaci che
proteggono gli
epatociti
STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA
Terapia:Riduzione del peso corporeo
• Le linee guida della NHLBI-NIDDK suggeriscono una
perdita graduale del peso che non deve essere superiore
ad 1-2 lbs/wk
• Nella Obesita’ patologica e’ dimostrato un aumentato
rischio di sviluppare Calcolosi Colecistica in seguito ad
un rapido calo del peso corporeo.
• Viene raccomandato di utilizzare UDCA nella profilassi
della Calcolosi Colecistica in corso di calo ponderale
negli obesi maggiori
• La Dieta e’ il trattamento terapeutico basilare per
ottenere calo ponderale.
• L’attività fisica puo’ essere di aiuto ad un regime
dietetico equilibrato
• La Sibutramina e l’Orlistat possono essere impiegati in
soggetti con BMI>30Kg/m2
Perdita
di Peso
-Opzioni:
-Dieta - Farmaci
-Esercizio - ChirurgiaCOSA SI PUO’ FARE
CONTRO
L’EPATITE STEATOSICA ?Fattori causali della Sindrome Metabolica
GENETICA SPM AMBIENTE
• Riduzione della attività fisica
• Aumento apporto caloricoLa dieta e l’esercizio fisico migliorano gli esami
ematici biochimici e l’istologia epatica nei pazienti
obesi
250
200
150 AST
ALT
100 Glucose
Colesterol
50
0
0 3 mesi 0 3 mesi
Pz trattati Gruppo di controllo
J Hepatol 1997ALIMENTI CON MAGGIORE CONTENUTO DI
PROTEINE
• Carne: 20 g/100 g prodotto
• Pesce: 16 g/100 g prodotto
• Uova: 12 g/100 g prodotto
• Legumi: 6 g (freschi) 23 g
(secchi)/100 g prodotto
• Formaggio: 17 g (semigrassi) 25 g
(grassi)/100 g prodotto
• Latte: 3 g/100 g prodotto
Carni rosse, insaccati e frattaglie: alto contenuto in FerroALIMENTI CON MAGGIORE CONTENUTO DI
CARBOIDRATI
• Pasta: 72 g/100 g prodotto
• Riso: 80 g/100 g prodotto
• Pane: 65 g/100 g prodotto
• Latte: 5 g/100 g prodotto
• Frutta fresca: 10 g/100 g prodotto
• Frutta essiccata: 63 g/100 g prodotto
• Cioccolato: 50 g/100 g prodotto
• Zucchero: 100 g/ 100 g prodotto
• Dolci in genere: alto contenuto di
zuccheri e grassiPIRAMIDE ALIMENTARE della dieta mediterranea
“salutistica”
E’ LA DIETA DEI
NOSTRI AVI!!
MENSILMENTE
SETTIMANALMENTE
6 BICCHIERI
DI ACQUA
AL GIORNO
GIORNALMENTE
ATTIVITA’ FISICA
QUOTIDIANAPerdita di peso e steatoepatite
Abuso di etanolo
90-100%
Steatosi
10-35% 8-20%
Epatite Alcolica Cirrosi
40%Terapia dell’epatopatia alcolica Il più importante trattamento dell'epatopatia alcolica è l'immediata astinenza dall'alcol. Qualche volta ciò richiede un ricovero per il trattamento della sindrome da astinenza. Il paziente poi dovrà essere avviato a un programma di riabilitazione con l'aiuto di gruppi di supporto come gli Alcolisti Anonimi o i Club di Alcolisti in trattamento (CAT). La cessazione dell’ingestione di alcol può fare regredire la steatosi epatica e l'epatite alcolica. Per quanto riguarda la cirrosi, pur essendo irreversibile, tuttavia cessando l'introduzione di alcol si assiste spesso a un netto miglioramento e a un blocco del deterioramento altrimenti progressivo. FONDAZIONE AMICI DELL’EPATOLOGIA- VIA ALBRICCI 9, 20122 MILANO TEL. 02\86996284 FAX 02\86996287e-mail: amiciepatologia@planet.it • sito internet: www.assofade.org
TERAPIA EZIOLOGICA:EPATOPATIA ALCOLICA
L’insorgenza della cirrosi alcoolica è
Frequenza: correlata con la quantità e la durata
(totale cirrosi) del consumo di alcool.
Maggiore suscettibilità del sesso
Nord : Sud = 2 : 1 femminile
Totale astinenza dall’alcol (nella gran parte dei soggetti è in
grado di fermare l’evoluzione del quadro, spesso con
normalizzazione
dei parametri bioumorali; in taluni casi, però, il danno evolve
senza
rimedio).
UDCA 450-600 mg /die (efficacia minore rispetto alla CBP).
Silimarina 200-400 mg /die (non modifica la sopravvivenza a 2 anni
– J. Hepatol., 1998).
Ademetionina 1200 mg /die (aumenta la sopravvivenza a 2 anni –
Hepatology,1998).VIRUS EPATITICI MAGGIORI MINORI -HAV -CMV -HBV * -EBV -HDV -COXSAKIE -HCV * -HSV -HEV -ROSOLIA -HGV -PAROTITE
HBV: epidemiologia
-300 milioni di portatori di HBV nel mondo
-circa 2 milioni di portatori di HBV in Italia
-serbatoio: pazienti affetti da epatite acuta e cronica B,
portatori
cronici di HbsAg
-elevata resistenza ambientale del virus
-dal 1991 introduzione della vaccinazione obbligatoria per i
nuovi nati e gli adolescenti a partire dal 12° anno di età:
incidenza di nuovi casi: 1980 → 24 casi/100.000 abitanti
1990 →5,4 casi/100.000 abitanti
2004 →1,4 casi/100.000 abitanti
prevalenza di portatori 1980→ 3%
di HBsAg: 1997→0,3%EPATITE B: storia
naturale
INFEZIONE DA
HBV
GUARIGIONE PORTATORE INATTIVO 1-
90-98% 5%
CRONICIZZAZIONE
1-5%
MALATTIA STABILE CIRROSI
8-20%
PROGRESSIONE LENTA SCOMPENSO-HCC
20%Epatite B: farmaci disponibili
TERAPIA ANTIVIRALE
INTERFERONE ANALOGHI
PEGILATO NUCLEOS(T)IDICI
lamivudina
ALFA 2a adefovir
entecavir
telbivudina
tenofovirEpatite cronica B: farmaci disponibili
ANALOGHI
NUCLEOS(T)IDICI
lamivudina
INTERFERONE adefovir
entecavir
PEGILATO telbivudina
ALFA 2a tenofovir
1. Epatite cronica attiva 1. Epatite cronica attiva non
responsiva a Interferone
2. Cirrosi epatica
compensata e
scompensataEpatite cronica B: farmaci disponibili
TRATTAMENTO TRATTAMENTO DI
CURATIVO MANTENIMENTO
Peg-Interferone Analoghi nucleos(t)idici
(lamivudina, adefovir,
entecavir, telbivudina,
tenofovir)
Trattamento a breve termine
(12 mesi) per ottenere la
guarigione (perdita Trattamento a lungo
dell’HBsAg) o la termine per mantenere la
soppressione della soppressione della
replicazione di HBV senza replicazione di HBV
terapiaEPATITE CRONICA B:
terapia
1° linea: IFN alfa per 4-6 mesi (HBeAg+)
per 1-2 anni (HBeAg-)
2° linea: Lamivudina 100 mg/die per
almeno 1 anno
3° linea: Adefovir,Entecavir 10 mg/die per
almeno 1 annoEPATITE C: epidemiologia -ubiquitaria -persone affette da HCV: 200 milioni nel mondo, 4 milioni in USA, 1,5 milioni in Italia -incidenza: sesso maschile, età 20-30 anni -fattori di rischio/trasmissione: trasfusioni di sangue ed emoderivati tossicodipendenza esposizione professionale trasmissione parenterale inapparente promiscuità sessuale verticale
EPATITE C: trasmissione
materno fetale
-Il momento in cui avviene la trasmissione è ancora
poco chiaro: perinatale?intrauterina?
-Rischio di contrarre l’infezione pari al 6-10%
-Il rischio più elevato se:
alta carica virale (HCV-RNA >106copie) della madre
durata della rottura delle membrane
coinfezione HCV/HIV
-Non è raccomandato il taglio cesareo e non è
vietato l’allattamentoEpatite C: genotipi virali HCV
• Complessa variabilità genetica di HCV:
– 6 genotipi maggiori
• genotipi 1– 6 (In Italia 1 - 4)
– Multipli sottotipi
• a, b, c ecc
– Quasispecie
• I genotipi influenzano la risposta al trattamento antivirale:
– Genotipi 1 e 4 definiti “DIFFICILI” da trattare
– Genotipi 2 e 3 definiti “FACILI” da trattareEPATITE C: storia naturale
EPATITE CRONICA C:
terapia
Peg-IFN alfa 2a 180 ug /sett o Ribavirina
+
Peg-IFN alfa 2b 1.5 ug/Kg /sett (800-1200 mg/die)
Genotipo 1
Peg-IFN/sett + Ribavirina (1000-1200 mg/die)
Durata: 48 settimane
SVR: 45-52%
Genotipi 2-3
Peg-IFN/sett + Ribavirina (800 mg/die)
Durata: 24 settimane
SVR: 81% totale; genotipo 2: 93%; genotipo 3: 79%Cirrosi: definizione Epatopatia cronica-progressiva caratterizzata dalla compresenza di: FIBROSI, RIGENERAZIONE EPATOCITARIA di tipo nodulare, alterazioni della struttura vascolare del fegato in conseguenza di un danno cronico del parenchima epatico. E’ la via terminale comune (“end-stage”) di varie epatopatie croniche di varia eziologia
Tipi di cirrosi: • Virale (HBV, HCV, HDV) (+ frequente in Italia) • Alcolica o di Laennec • Biliare • Cardiaca • Criptogenetica • Metabolica ( emocromatosi primitiva, morbo di Wilson, deficit di alfa-1-antitripsina, glicogenosi, galattosemia, tirosinemia) • Iatrogena (metotrexato, amiodarone)
Cause di Cirrosi • Etilica 60-70% • Virale (HCV, HBV/HDV) 10% • Cirrosi biliare primitiva 5- 10% • Emocromatosi 5% • Cryptogenetica 10-15% • Colangite sclerosante • Metaboliche (M. di Wilson, deficit di α-1 antitripsina):rari • Autoimmune • Obesità (NASH), • Iatrogena (es metotrexate) e da tossin e
Terapia • Evitare sostanze epatotossiche; farmaci, alcol • Ridurre l’assunzione di farmaci metabolizzati dal fegato • Nutrizione adeguata; CHO, ↓proteine ↓grassi • Terapia per varici • Trapianto
TERAPIA DELLA CIRROSI EPATICA APPROCCIO DIFFERENZIATO Terapia eziologica Misure generali di supporto Terapie farmacologiche generali Trattamento delle complicanze: - Ascite - Encefalopatia
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