Advanced Cardiac Life Support Parte III: Le Emergenze Bradiaritmiche - Unipa

Università degli Studi di Palermo
         Facoltà di Medicina e Chirurgia
          Scuola di Specializzazione in
      Malattie dell’Apparato Cardiovascolare
       Direttore: Prof. Pasquale Assennato

Advanced Cardiac Life Support
   Parte III: Le Emergenze
       Bradiaritmiche

          Dott. ssa B. La Fata

Advanced Cardiac Life Support

Ritmi non defibrillabili
Attività elettrica senza polso (PEA)

 È definita come un arresto cardiaco in presenza di un’attività
   elettrica normalmente associata ad un polso palpabile.
 Sono presenti talvolta delle contrazioni meccaniche del
   miocardio, troppo deboli per produrre un polso o una
   pressione arteriosa percettibili (pseudo PEA).
 Spesso causata da condizioni reversibili.
 La sopravvivenza ad un arresto cardiaco con PEA o asistolia è
   poco probabile, a meno che non si possa individuare e
   trattare efficacemente una causa reversibile.

Attività elettrica senza polso (PEA)
                                ECG:
 •   Attività elettrica organizzata
 •   Raramente è un ritmo sinusale
 •   Può essere a complessi stretti (QRS120 msec)
 •   Può essere rapida (>100 bpm) o lenta (

Asistolia

Ritmo di arresto cardiaco che si associa
  all’assenza di attività elettrica identificabile

Escludere la possibilità di “asistolia spuria”

Asistolia
                                 ECG
   Assenza di deflessioni di ampiezza > 1 mm
   Verificare la presenza di sola attività atriale (onde P in
    assenza di QRS, ventricular standstill): possibile
    risposta al pacing
   Distinguere l’asistolia da una FV ad onde fini
   In caso di dubbio tra asistolia ed FV ad onde fini non è
    indicato defibrillare ma procedere con le compressioni
    toraciche e la ventilazione.

Asistolia
Assenza di contrazioni ventricolari

   Nel 75% dei casi rilevazione tardiva di evoluzione di FV
    non trattata

   Nel 25% dei casi ritmo di esordio di aritmia ipocinetica:
    blocco AV completo in cui non si attivano ritmi di
    scappamento ventricolare

Asistolia
PROTOCOLLO LINEA PIATTA:
Ogni volta che si vede una linea piatta su un monitor in
  ambiente intra o extra-ospedaliero si dovrebbe
  eseguire il protocollo linea piatta
 Verifica tutte le connessioni:

Monitor cavi         paziente     elettrodi monitor

   Verifica il “guadagno” (ampiezza, intensità del
    segnale ).

   Verifica la derivazione selezionata:   confermare in
    almeno due derivazioni

Patogenesi
PEA e l’ASISTOLIA possono essere determinati da cause
reversibili che sono passibili di trattamento (le 4 “I” e le 4
“T”).
La sopravvivenza dopo un arresto cardiaco con
ASISTOLIA o PEA è improbabile, a meno che una causa
reversibile venga trovata rapidamente ed efficacemente
trattata.

    4 “I”                          4 “T”
      Ipossia                       Tamponamento
      Ipovolemia                     cardiaco
      Iperk/ipok,                   Tossici
       ipoCa,    ipoMg,              Tromboembolismo
       acidosi                        (EP, IMA)
      Ipotermia                     Pnx

Algoritmo ritmi non defibrillabili
                     RCP      RCP         RCP    RCP      RCP
                     2 min    2 min      2 min   2 min   2 min
Asistolia/PEA
              Adrenalina           Adrenalina       Adrenalina
                1 mg                 1 mg             1 mg

                       Controllo
                        ritmo

            ROSC               FV/TV

   Trattamento               Shock + RCP
 post rianimatorio

Farmaci
                   Adrenalina
Effetto vasocostrittore per azione sui recettori alfa-
 adrenergici, con conseguente aumento della pressione
 di perfusione miocardica e cerebrale.

Somministrare 1 mg ev ogni 3-5 min fino al ROSC,
  seguita da 20 cc di soluzione fisiologica (non sostanze
  alcalinizzanti)

Farmaci
                       Atropina
     Fino al 2005…
  L’algoritmo prevedeva la somministrazione di atropina in
    caso di ritmi non defibrillabili
   …Oggi invece
 L’uso routinario dell’atropina nella PEA e nell’asistolia non è
   più raccomandato
Asitolia e PEA sono solitamente causate da una patologia
   primitivamente miocardica, piuttosto che da un eccessivo
   tono vagale e non c’è evidenza che l’utilizzo routinario di
   atropina sia di alcun beneficio.

Aritmie periarresto
L’identificazione e il trattamento delle aritmie nel paziente
   critico consentono di prevenire l’insorgenza di arresto
   cardiaco o la sua recidiva dopo una rianimazione
   inizialmente efficace.
La valutazione e il trattamento di tutte le aritmie si basa su:

      Stato emodinamico           Natura dell’aritmia
      (pz stabile, instabile)

Aritmie periarresto
  Elementi chiave di questo processo comprendono:
  monitoraggio parametri vitali (PAO, SpO2, FC, FR, ECG,
   EGA-EAB )
  gestione avanzata delle vie aeree e ventilazione

  mantenimento    del circolo e gestione dell’instabilità
   emodinamica

Segni di allarme                 Instabilità del paziente
                                   a causa dell’aritmia
    Shock e ipotensione
    Sincope
    Scompenso cardiaco
    Ischemia miocardica

Le bradicardie
La bradicardia è definita come una frequenza cardiaca
  inferiore a 60 bpm
Bradicardia assoluta e relativa

Cause:
Cardiache    (ischemia miocardica, infarto, alterazione
  fibrodegenerativa)
Non cardiache (disionie, reazione vaso-vagale, ipotiroidismo,
  ipertensione endocranica, ipoglicemia, ipotermia)
Farmacologiche (b-bloccanti, digossina, calcio-anatgonisti)
                    Da alterata formazione dell’impulso
                    Da alterata conduzione dell’impulso

Le emergenze bradiaritmiche

   Bradicardia sinusale
                                        Malattia del
   Fibrillazione atriale a bassa fvm   Nodo del Seno
   Blocchi seno-atriali
   Blocchi atrio-ventricolari

Bradicardia sinusale
Successione di impulsi originati dal NSA a frequenza
  inferiore a 60 bpm
Onda P, di morfologia costante nelle 12 derivazioni,
  con asse compreso tra 0°e 90°
Intervallo PR compreso fra 120 e 200 msec.

Bradicardia sinusale
È espressione di un ridotto automatismo del NSA

   da causa intrinseca, per riduzione della capacità
    automatica delle cellule del NSA: malattia del nodo
    del seno
   da causa estrinseca, ipertono vagale e/o ridotta
    attività simpatica: sindrome del seno carotideo,
    ipertensione endocranica, ipotermia

Blocchi seno-atriali
    Disturbo di conduzione dell’impulso tra il NSA e l’atrio
    circostante
   II°tipo Luciani Wenckebach:

   II°tipo Mobitz:

Blocchi seno-atriali
   III° indistinguibile dall’arresto sinusale

Gli atri vengono attivati da un segnapassi atriale o
giunzionale, oppure ritmo di scappamento senza
alcuna attivazione atriale

Blocchi atrio-ventricolari
        BAV II° tipo Luciani-Wenkebach

   Progressivo allungamento del PR, finchè una P non è
    seguita da un QRS, per cui si realizza una pausa, che
    comunque è inferiore al doppio del ciclo basale.
   Spesso localizzazione soprahissiana (NAV)

Blocchi atrio-ventricolari
                 BAV II°tipo Mobitz

   Improvvisa mancata conduzione di un impulso sinusale
    senza progressivo aumento del tempo di conduzione ai
    ventricoli
   Pausa pari al doppio degli altri intervalli RR
   Frequente localizzazione intra o sottohissiana

Blocchi atrio-ventricolari
                         BAV 2:1

   Impulsi sinusali alternativamemente condotti e bloccati

   Fondamentale chiarire la sede (sopra/sottohissiana)

Blocchi atrio-ventricolari
                    BAV avanzato

   Mancata conduzione di due o più impulsi sinusali
    consecutivi

   Sede sottohissiana

Blocchi atrio-ventricolari
                        BAV III°

   Nessun impulso atriale raggiunge i ventricoli, che sono
    attivati da un segnapassi di scappamento
   Non devono essere presenti catture ventricolari da parte del
    ritmo sinusale
   Se soprahissiano (NAV) si associa ad un ritmo di
    scappamento giunzionale (QRS stretti, fc tra 40 e 50 bpm)
   Se sottohissiano, scappamento ventricolare (QRS largo, fc
    tra 30 e 40 bpm)

Blocco AV completo e dissociazione AV non si identificano!

Sede del blocco
    Blocco soprahissiano               Blocco infra/sottohissiano
   Complesso QRS stretto             Complesso QRS largo
   Blocco II°tipo Wenckebach         Mobitz, o avanzato
   Peggioramento della               Nessun effetto o
    conduzione al MSC                  miglioramento della
   Miglioramento della                conduzione al MSC
    conduzione alla                   Persistenza del blocco o
    somministrazione di atropina       peggioramento alla
                                       somministrazione di atropina

Bradicardie

I farmaci
                           Atropina
Meccanismo: antagonizza l’azione dell’acetilcolina a livello dei
  recettori muscarinici, per cui blocca gli effetti mediati dal vago
  sia a livello del NSA che NAV, aumentando l’automaticità del
  nodo del seno e favorendo la conduzione AV
Posologia: 500 mcg ev, ripetibile ogni 3-5 minuti fino ad un
  massimo di 3 mg
Attenzione: cautela in corso di IMA (l’aumento della FC può
  peggiorare l’ischemia ed aumentare l’estensione dell’infarto).
  Non usare nel WPW.
  Piccole dosi (

I farmaci
                       Isoprenalina

Amina simpaticomimetica selettiva per i recettori beta
  adrenergici, con scarsa attività sui recettori alfa
Effetti: inotropo e cronotropo positivo
Posologia: 1-20 mcg/min
Controindicazioni: SCA
Effetti collaterali: ischemia miocardica, aritmie ventricolari,
  tachicardia sinusale

I farmaci
                         Altri farmaci
Adrenalina: catecolamina endogena (α, β1 e β2); oltre agli effetti
  diretti sul cuore induce vasocostrizione periferica, con
  aumento della pressione diastolica e miglioramento della
  perfusione miocardica. Infusione ev continua, 2-10 mcg/min.
Dopamina: catecolamina endogena; 2-10 mcg/kg/min. A basso
  dosaggio azione sui recettori dopaminergici, a dosaggio
  intermedio lega i recettori beta-adrenergici e ad alto gli alfa
  adrenergici. L’effetto inotropo è minore rispetto alla
  dobutamina. L’effetto crono- e dromotropo è minore rispetto
  all’isoprenalina.
Dobutamina: catecolamina sintetica, recettori adrenergici. 2-
  10mcg/Kg/min. Lega recettori beta-adrenergici
Teofillina: 100-200 mg bolo ev lento

Bradicardie

PERCUSSION PACING
   Quando si applica?
    Bradiaritmie instabili, se
                                    Come si applica ?
    non immediatamente
    disponibile il pacing            Somministrare colpi leggeri
    trancutaneo                      con il pugno chiuso, ritmici,
                                     sopra il bordo inferiore
                                     sinistro dello sterno

                                     Nella pratica clinica
                                     poco utilizzato

Pacing transcutaneo
Utilizzato frequentemente nel trattamento delle bradiaritmie
spinte in situazioni di emergenza.

La stimolazione cardiaca temporanea esterna non invasiva è
possibile di routine in pazienti coscienti ed è accettabile per
molti, nonostante il fastidio che arreca, ma non per tutti. Di
solito è tollerata per alcuni minuti o qualche ora!

 Valutare sedazione con midazolam

               o diazepam

Pacing transcutaneo
Il pacing transcutaneo determina una depolarizzazione del
tessuto miocardico mediante una corrente elettrica pulsata
che passa attraverso la parete toracica attraverso elettrodi
aderenti alla cute.
La superficie delle placche
adesive è impregnata di un
 gel conduttivo ad alta
 impedenza. I generatori
del pacing transcutaneo
sono normalmente
incorporati nell’unità
esterna del defibrillatore.

Posizionamento placche
ANTERO-POSTERIORE                     ANTERO-LATERALE
 Placca anteriore posizionata sul     Placca anteriore posizionata al
torace a sx, a metà strada tra        di sotto della clavicola dx.
l’apofisi xifoide e il capezzolo sx
in corrispondenza della sede V2-      Placca laterale posizionata
V3.                                   sulla linea ascellare media
Placca posteriore posizionata         all’altezza del capezzolo sx.
subito sotto la scapola sx
lateralmente alla colonna
vertebrale, allo stesso livello di
quella anteriore.

Pacing transcutaneo
Classe I

 Bradicardia sinusale con ipotensione (PAS

Possibili problemi… difetti di cattura
             Cause                              Soluzione
    Subottimale posizionamento          Riposizionare elettrodi evitando
     degli elettrodi                      scapola, sterno e colonna
    Elettrodo negativo                  Posiziona elettrodo negativo
     posizionato posteriormente           anteriormente
    Scarso contatto cute elettrodo      Detersione della cute
    Esaurimento batteria                Sostituire batteria
     generatore
    Aumento aria intratoracica          Valutare se Pnx, modificare NIV
    Versamento pericardico              Drenare
    Ischemia                            Trattamento patologia
     miocardica/alterazioni
     metaboliche

…stimolazione dolorosa
           Cause                        Soluzione

   Corpi estranei sotto gli      Rimuovere i corpi estranei
    elettrodi
   Abrasioni cutanee sotto       Riposizionare
    gli elettrodi
   Ansia o bassa tolleranza      Somministrare
    al dolore                      benzodiazepine
   Sudore                        Detersione cute
   Alta soglia di                Applicare pressione alle
    stimolazione                   placche, gel

Pacing transcutaneo

 VANTAGGI
MINIMO
                    SVANTAGGI
ADDESTRAMENTO
TEMPI RAPIDI       SCARSA TOLLERABILITA’
FACILE ESECUZIONE  SCARSA EFFICACIA
BASSA % COMPLICANZE

Pacing transcutaneo
Il pacing transcutaneo costituisce un trattamento ponte alla
stimolazione transvenosa.

Il successo del pacing transcutaneo va dal 10% (in corso di
arresto cardiaco) al 93% (uso profilattico). Una volta che sia
clinicamente evidente la necessità di una stimolazione continua,
quella esterna, che di solito è tollerata per alcuni minuti o
qualche ora, deve essere sostituita con uno stimolatore
temporaneo transvenoso.

Pacing tranvenoso
Consente una sicura stimolazione ventricolare.

Una volta iniziato il pacing è generalmente stabile e ben
tollerato.

Si basa sull’utilizzo di elettrocateteri intravenosi per stimolare
direttamente il tessuto miocardico ventricolare con impulsi di
corrente elettrica.
                        UNIPOLARE (anodo extracardiaco)
 Due possibili
configurazioni
                        BIPOLARE (anodo/catodo intracardiaci)

Cateteri con diametro da 3 a 6 F
Elettrodi ricoperti in platino, in plastica flessibile
Cateteri possono essere flottanti o semirigidi , lineari o con
curvature preformate (a J) per facilitare la manipolazione ed il
posizionamento stabile in atrio

Il generatore e parametri
               programmabili

                                       Monocamerali

                                        Bicamerali

Frequenza di stimolazione modificabile da 30 a 180 imp/min
Sensibilità modificabile da 0,1 mV all’asincrono
Output di corrente modificabile da 0,1 a 2 mA

Pacing tranvenoso
                Tecniche di impianto

Transcutanee: Femorale,
Succlavia sinistra, Giugulare
interna destra (controindicate in
pz con alterazioni della
coagulazione)

Chirurgiche: Basilica

Vena Cava Superiore
A: Avanzamento del catetere
lungo la parte bassa dell’atrio
dx. B: L’ulteriore avanzamento
determina una curva nella
parte distale del catetere, la
quale        viene        ruotata
medialmente. C: In alternativa
il catetere viene fatto passare
direttamente           attraverso
l’anulus tricuspidale in Vdx. D:
La punta del catetere posto in
ventricolo viene ruotata in
senso     antiorario,    durante
l’avanzamento, alla ricerca
dell’apice. E: Posizione finale
del catetere

Vena Cava Inferiore
         A: Il catetere viene avanzato nella
         vene epatica. B: Avanzando il catetere
         nella parte prossimale della vena
         epatica viene formata una curva. C:
         La curva nella parte distale del
         catetere     viene     quindi  ruotata
         medialmente. D: In alternativa il
         catetere viene avanzato nella parte
         mediale alta dell’atrio dx. E: Con
         l’avanzamento si forma una curva,
         quindi il catetere viene prontamnte
         retratto e fatto avanzare attraverso
         l’anulus tricuspidale. F: Dopo
         l’attraversamento della tricuspide, il
         catetere è avanzato con una lieve
         torsione oraria alla ricerca dell’apice
         del Vdx. G: Posizione finale del
         catetere all’apice del Vdx.

Programmazione
 In asistolia           Pacing in asincrono al massimo
                        output

                        Pacing in asincrono al massimo
 In emergenza           output; ottenuta la cattura, riduzione
                        della corrente di output fino alla
                        perdita di cattura (soglia di pacing)

                        Pacing a bassi output nella modalità
In situazioni stabili   richiesta e ad una frequenza poco al
                        di sopra (10 ppm) della frequenza
                        cardiaca intrinseca. Successivo
                        incremento della corrente fino ad
                        ottenere la cattura.

Possibili problemi… difetti di cattura
             Cause                         Soluzione
    Dislocazione del catetere,      Riposizionare il catetere
     perforazione
    Scarso contatto                 Riposizionare il catetere,
     endocardico, necrosi,            aumentare l’output
     fibrosi, edema
     infiammazione miocardica
    Ipossia/acidosi/disionie/       Correggere il disturbo,
     farmaci                          aumentare l’output
    Frattura catetere               Unipolarizzare il catetere
                                      sostituirlo
    Batteria generatore,            Sostituire batterie o
     malfunzionamento                 generatore

…difetti di sensing
            Cause                      Soluzione
   Dislocazione elettrodi,      Riposizionare in
    perforazione                  fluoroscopia
   Area di necrosi/fibrosi      Riposizionare, aumentare
                                  la sensibilità
   Frattura del catetere        Unipolarizzare o sostituire
   Malfunzionamento             Sostituire il generatore
    generatore
   Connessioni elettriche       Sicure connessioni
    instabili

Complicanze
              Elettrocatetere rigido:
Danneggiamento del miocardio

Perforazione del ventricolo destro
     •Tamponamento cardiaco
     •Dislocazione in ventricolo sinistro (BBD)

Tachicardia ventricolare

Fibrillazione ventricolare

Pacing temporaneo
Indicazioni:

tutte le bradiacardie sintomatiche refrattarie alla terapia
medica, causate da:
o Disfunzione del nodo del seno
o Blocco atrioventricolare di II o III grado

 blocco atrioventricolare di III grado con ritmo di
scappamento a QRS largo o con una frequenza ventricolare < 50
bpm

Bradiaritmie in paziente
                 instabile
 FARMACI                     Atropina, isoprenalina,
                             adrenalina, dopamina

                             Risposta soddisfacente
                             in assenza di rischio di asistolia
Risposta insoddisfacente,
o indipendentemente dalla risposta
rischio di asistolia

                                                 Osservo

PM temporaneo: transcutaneo, tranvenoso

Grazie