A.U.O. Maggiore della Carità - Novara - Dr .Emanuela Terazzi Clinica Neurologica - Regione Piemonte
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Dr .Emanuela Terazzi Clinica Neurologica
A.U.O. Maggiore della Carità - Novara
Definizione di “demenza”
SINDROME CLINICA
Disturbo neurocognitivo che include deficit di memoria o
almeno uno dei seguenti disturbi cognitivi: afasia,
aprassia, agnosia, deficit del pensiero astratto e della
capacità critica.
I deficit cognitivi devono essere tali da interferire con il
lavoro e le attività sociali del paziente, inoltre devono
rappresentare un deterioramento rispetto ad un
precedente livello di funzionamento.
I deficit cognitivi non compaiono esclusivamente nel
contesto di un delirio e non sono meglio spiegati da un
altro disturbo mentale
Domini neurocognitivi
• Attenzione
(sostenuta,divisa,selettiva,velocità di elaborazione)
• Funzioni esecutive
(pianificazione processi decisionali, memoria di lavoro, correzione di errori, flessibilità mentale)
• Apprendimento/memoria
(rievocazione libera,guidata, a lungo termine, semantica, autobiografica)
• Linguaggio
( espressivo e comprensione)
• Percettivo visivo, visuo-costruttivo, prassico
• Cognizione sociale
( riconoscimento di emozioni, capacità di considerare lo stato mentale di altre persone)
Funzioni mnesiche
fasi iniziali
Deficit mnesico soprattutto per gli eventi recenti
( non ricordare date, stagione, conversazioni o avvenimenti del
giorno, ripetere la stessa domanda, perdere oggetti familiari )
fasi avanzate
Il deficit mnesico risulta globale (non riconoscere persone o
cose familiari)
Memoria episodica (preciso contesto
spazio-temporale)
“ semantica
“ procedurale
Agnosia
AGNOSIA
Incapacità a riconoscere e identificare forme,
oggetti o persone
Segni grafici convenzionali (Alessia agnosica)
Oggetti comuni (Agnosia visiva)
Volti familiari (Prosopoagnosia)
Funzioni linguistiche
Afasia
“deterioramento delle funzioni del linguaggio”
Afasia sensoriale disturbo prevalente della comprensione
Afasia motoria disturbo prevalente dell’espressione
Caso clinico Un paziente, nelle fasi iniziali dell’AD, parlando del suo lavoro, voleva dire quanto fosse bravo come dattilografo e si esprimeva così: «Non per vantarmi, ma io, quando cosavo con la... con la... cosa, la...[fa il gesto di scrivere a macchina], sì, insomma... ero molto veloce e cosavo senza guardare [fa il gesto di battere sulla tastiera guardando da un’altra parte] e non facevo errori!» Alla domanda «Dove lavorava?» rispondeva «Io lavoravo al coso..., ero impiegato al coso... al... sì, dove c’è il sindaco... Al comune, ecco!... lavoravo in comune!».
FunzioniPRASSICHE
FUNZIONI prassiche
Aprassia incapacità ad eseguire gesti e comportamenti
motori complessi, pur essendo intatte le funzioni motorie,
sensoriali e la comprensione della prova richiesta
ideomotoria (impaccio nell’uso di strumenti quotidiani)
ideativa (più tardiva, deficit per condotte domestiche complesse,
come l’uso degli strumenti di igiene personale)
costruttiva (deficit delle funzioni visuo-spaziali )
aprassia dell’abbigliamento
aprassia della marcia
aprassia bucco faccialeFunzioni esecutive Sindrome disesecutiva causata da alterazione dei circuiti frontali: Corteccia prefrontale dorsolaterale : facile distraibilità, tendenza ad orientare attenzione verso stimoli non rilevanti, ridotta capacità di giudizio e di valutazione delle circostanze, scarsa flessibilità cognitiva e comportamento caotico, perseverativo, deficit della working memory Corteccia prefrontale orbito laterale : alterata regolazione comportamenti sociali adattivi, ipomaniacalità, moria Corteccia cingolato anteriore : mancanza di iniziativa, apatia,abulia, incapacità a controllare interferenze di stimoli esterni
Sintomi
SINTOMInon
NONcognitivi (BPSD)
COGNITIVI
CLASSE TIPO
• Depressione
Disturbi dell’umore
• Euforia
• Labilità
• Deliri
Sintomi psicotici
• Allucinazioni
• Apatia
Disturbi di personalità • Irritabilità
• Disinibizione
Disturbi d’ansia • Ansia
• Fisica
Agitazione
• Verbale
• Vagabondaggio
• Frugare continuo
Attività motoria aberrante
• Stereotipie
• Carfologia
• Sonno
Disturbi neurovegetativi • Appetito
• Comportamento sessualeDiagnosisindromica
Diagnosi sindromica clinica
clinica
SINTOMI
NEUROPSICOLOGICI
Funzioni esecutive
Amnesia Afasia Agnosia Aprassia
SINTOMI NON COGNITIVI
SINTOMI SINTOMI
COMPORTAMENTALI PSICOLOGICI/PSICHIATRICI
Forma lieve = deficit IADL
STATO FUNZIONALE Moderata = “ ADL
Grave = completa non
autosufficienzaDSM5- A new lexicon
• A) Evidenza di moderato/rilevante declino cognitivo da un precedente
livello di prestazioni in uno o più domini cognitivi basata su :
1. preoccupazione del soggetto, di un informante o del medico
E
2. deterioramento cognitivo lieve/rilevante evidenziato clinica
mente e/o con test neuropsicologici
• B) I deficit cognitivi possono interferire con la vita quotidiana
• C) I deficit cognitivi non compaiono esclusivamente nel contesto di un
delirio
• D) I deficit cognitivi non sono meglio spiegati da un altro disturbo
mentaleEziologia dei NCDs minori e maggiori (DSM-5) • Alzheimer‘s disease • Frontotemporal lobar degeneration • Lewy body disease • Vascular disease • Traumatici brain injury • Substance/medication-induced • HIV infection • Prion disease • Parkinson’ disease • Huntington’s disease • Another medical condition • Multiple etiologies • Unspecified
Differenti malattie e
fenotipi di demenza Cenni storici Epidemiologia Definizione generale Malattia di Alzheimer Altre forme
Cenni storici 1
1797 Pinel Introduzione del termine di demenza
1838 Esquirol Definizione clinica di demenza senile
1892 Marinesco Descrizione delle placche senili
1892 Pick Descrizione delle atrofie senili
circoscritte
1898 Binswanger Introduzione del concetto di
demenza presenile
1905 Reich Definizione della sindrome alogicaCenni storici 2
1906 Alzheimer - Perusini Descrizione della malattia
omonima
1961 Kiloh Introduzione del concetto di
pseudodemenza
1962 Kral Definizione della smemoratezza
senile benigna
1965 Gajdusek Introduzione del termine
demenza trasmissibile
1965 Adams Descrizione dell’idrocefalo
normoteso
1974 Hachinsky Definizione di demenza
multinfartuale“Auguste D.. Donna di 51 anni che come
primo sintomo presenta un delirio di
gelosia nei confronti del marito; indi
un’ingravescente perdita di memoria,
disorientamento, paura di essere uccisa “
“.. Durante il ricovero ebbe seri disturbi
dispercettivi e stato confusionale. Nel
corso della malattia comparvero disturbi
motori focali ..”.
“.. Alla fine apatia, perdita completa della iniziativa motoria,
incontinenza, decubiti Dopo circa 4 anni e mezzo, exitus ..”.Rilievi autoptici
- “.. Cervello atrofico ..”
- “.. Perdita grave di neuroni specie negli
strati più superficiali dove si trovano
numerosi fori a forma di chicchi di
miglio, più evidenti se colorati, rappre
sentanti una particolare colorazione
della corteccia cerebrale ..”
- “.. Alterazioni molto caratteristiche delle
neurofibrille (accentuata impregnazione
alla colorazione argentica di Bielschowsky) ..”.
.. Numerose aree di addensamento negli strati
cellulari più superficiali della corteccia .. deter-
minati dall’immagazzinamento di materiale
peculiare ..” Cenni storici Epidemiologia Definizione generale Malattia di Alzheimer Altre forme
L’invecchiamento della popolazione:
una sfida per la salute pubblica
In Italia e Grecia 23% di anziani
nel 2020, I Paesi “più vecchi”:
Giappone (31%), Italia e Grecia (28%)
nel 2020, la percentuale di "oldest old"
(80 anni e più) sarà il 22% in Italia e in
GreciaDemenze: un problema emergente nei
Paesi in via di sviluppo
Ad oggi a livello
mondiale
si calcolano circa 24
milioni di pz dementi
Ogni 7 secondi una
persona si ammala
In Cina nel 2040 si
potranno avere 42
milioni di pazientiDISABILITA' E DEMENZA NEGLI ANZIANI
DATI PERCENTUALI
La demenza è la causa di circa la metà dei casi di disabilità
nell’anziano
DISABILITA' DEMENZA
47,2
24,1
21,5
13,8
6,5 8,9 6,7
3,3
0,5 1,1
60-64 65-69 70-74 75-79 80 +
ETA'
FONTE: Indagine multiscopo sulle famiglie (Italia 1987-91) e studio AquilaImpatto della demenza a livello individuale
Durata della vita la demenza aumenta 2-3 volte il rischio di morte
Sopravvivenza dopo 5 anni: deceduti il 70% dei pz dementi
Qualità di vita deterioramento progressivo con declino
cognitivo annuale dal 2,7 al 4,5 al MMSE e
funzionale dopo 3 anni del 54% Cenni storici Epidemiologia Definizione generale Malattia di Alzheimer Altre forme
DEMENZA
DIAGNOSI SINDROMICA
DIAGNOSI EZIOPATOGENETICADiagnosi differenziali
DEMENZA
1) PSEUDODEMENZA
2) DELIRIUMPseudodemenza * DEPRESSIONE * STATI IPOMANIACALI * SCHIZOFRENIA * PARANOIA * ISTERIA * STATI OSSESSIVI-COMPULSIVI * NEVROSI * PSICOSI EPILETTICHE * SDR. DA INDENIZZO - SIMULAZIONE * ABUSO E DIPENDENZA DA FARMACI MOD. DA C. D. MARSDEN: HANDBOOK OF NEUROLOGY VOL. 46
Panza et al. AmJ.Geriatr.Psychiatry 2010 18;98-116
Delirium Sindrome mentale organica acuta transitoria caratterizzata da : Compromissione globale delle funzioni cognitive Ridotto livello di coscienza Anormalità nell’indirizzare, mantenere, cambiare obiettivi per l’attenzione Attività psicomotoria aumentata o ridotta Alterazioni del ciclo sonno - veglia
Delirium verso demenza DELIRIUM stato acuto: precisa data d’esordio, durata breve (da qualche giorno a qualche settimana). Tipiche fluttuazioni (da qualche minuto a diverse ore) Il livello di coscienza di solito è alterato. DEMENZA stato cronico: esordio subdolo con data d’inizio incerta. Il decorso è lentamente ingravescente, con alternanza di giorni con performance migliori e giorni con performance peggiori. Il livello di coscienza è normale, ma viene compromessa tipicamente la memoria a breve termine Il delirium si presenta 4-5 volte più frequentemente in pazienti con sottostante quadro di demenza.
Cause di demenza organica
Diagnosi neuropatologica in 400 pazienti
Studio longitudinale di Lund (1992)
Alzheimer
9% 3% Miste (DAT + demenza
26% 8% vascolare)
Demenza vascolare
Degenerazioni fronto-
tempora li non-DAT (incl.
morbo di Pick 1%)
Encefaliti (incl. morbo di
12% Creutzfeldt-Jacob)
Altre demenze
42% (incl. Tumori 1%)
McKeith et al, Neurology 1996; 47: 1113-24CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA DELLE
DEMENZE
Demenze primarie o degenerative:
forme corticali
sottocorticali
Demenze secondarie
reversibili- trattabili
non reversibiliDemenze corticali Demenze sotto-corticali
Disturbo della memoria Disturbo della memoria
variabile
Disturbo del linguaggio Lentezza processi mentali
Difficoltà nei calcoli
Disturbo nella Ridotta iniziativa
programmazione del gesto
Disturbo nell’astrazione Depressione
Disturbi motori tardivi Disturbi motori importantiCLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA DELLE DEMENZE
Demenze primarie o degenerative
A) Demenze corticali
1) demenza di Alzheimer (taupatia)
2) demenze fronto-temporali (forme tau neg e m. di
Pick tau+ )
B) Demenze sottocorticali
1) Parkinson-demenza
2) Demenza con corpi di Lewy sinucleopatie
3) Atrofia multisistemica
4) Paralisi sopranucleare progressiva (taupatia)
5) Degenerazione cortico-basale (taupatia)
5) Malattia di Huntington (dominante ,cromosoma4)Forme secondarie potenzialmente reversibili
Stati deficitari Intossicazione da metalli
Patologie intracraniche pesanti
•Meningiomi •Carenza vit. B12
Mercurio, Arsenico,Tallio
•Ematomi subdurali •Pellagra
•Idrocefalo normoteso •Carenza ac. Folico Intossicazioni da farmaci
•Epilessia Aloperidolo,Clonidina,
•Sclerosi multipla Barbiturici,
•M. di Wilson Litio,atropina
Malattie sistemiche Malattie endocrinologiche Infezioni
•Insufficienza respiratoria •M. di Addison •Meningiti croniche
•Aritmie cardiache •Panipopituitarismo •Ascessi cerebrali
•Anemia severa •Mixedema •Lue (paralisi progressiva)
•Policitemia vera •Ipertiroidismo •AIDS dementia complex
•Uremia •Ipoparatiroidismo
•Encefalopatia epatica •Iperparatiroidismo
•Porfiria •M. di CushingUna diagnosi accurata è importante Per determinare demenze potenzialmente reversibili Per fornire una standardizzazione per studi epidemiologici e trials terapeutici Per permettere alla famiglia di organizzarsi
Iter diagnostico
Anamnesi ed obiettività generale e neurologica
Indagini di laboratorio
Altre indagini (test HIV, radiografia del torace, esame urine,
screening tossicologico)
Test neuropsicologici (test di screening, batterie estese),
valutazione psico-comportamentale, valutazione dello stato
funzionale
Stadiazione di gravità della demenza (CDR)
Neuroimaging
Puntura lombare
Indagini specifiche : SPECT/PET
Test geneticiEsame obiettivo
Stato nutrizionale
Deficit dell’udito o della vista
Valutazione di eventuali patologie cardiovascolari
Segni di alcolismo, disturbi endocrini, abuso di droghe
Segni neurologici focali: deficit di forza, alterazioni
sensoriali, afasia
Movimento e marcia: parkinsonismo, atassia della
marcia, mioclono
Segni di abuso fisicoMini-Mental State Examination (MMSE)
Test a 30 punti per valutare Punteggio:
la funzione cognitiva
Normale > 24
Orientamento nel
tempo e nello spazio
Lieve 20-24
Memoria (registrazione
e ricordo)
Attenzione e capacità di Moderata 10-19
calcolo
Linguaggio Grave < 10
Funzione visuospaziale
Estratto da Folstein © 1975, 1998 Mini-Mental LLCTest dell’orologio
Alcuni esempi (11:10):
Punteggio:
4 2 2 1 2
Definizione del punteggio:
1 = Disegna un 2 = Disegna 3 = Inserisce i numeri 4 = Inserisce le lancette
cerchio chiuso tutti i numeri nella posizione corretta nella posizione correttaTest di laboratorio, imaging
e di altro tipo
Tutti i pazienti Maggior parte Alcuni pazienti
Emocromo dei pazienti
Test di laboratorio: VES
glucosio, Neuroimaging: EEG
elettroliti, calcio,
RMN o TC Puntura
azotemia,
lombare
creatinina, enzimi
epatici HIV
TSH PET o SPECT
Test
Vitamina B12, neuropsicologici RPR/VDRL
acido folicoPuntura lombare
La puntura lombare dovrebbe essere eseguita :
- quando sia presente o si sospetti una carcinomatosi meningea,
- infezione del sistema nervoso centrale,
- se la sierologia per LUE positiva,
- nel sospetto di vasculite del sistema nervoso centrale
- in una demenza non usuale o rapidamente progressiva.
- nel sospetto di malattia di Jakob ( proteina 14-3-3)Liquor diagnostica differenziale
Patologia Tau totale Fosfo-tau Beta-amiloide(1-42)
Invecchiamento normaleNormale (< 450 Normale (< 60 Normale (> 500
pg/ml) pg/ml) pg/ml)
Mal. Alzheimer Moderato-marcato Moderato-marcato Moderato-marcato
Depressione N N N
Mal. Parkinson N N N
Demenza alcoolica N N N
Dem.fronto-temporale N o debole N N o debole
Dem. Corpi Lewy N o debole N debole Debole o moderato
Mal. Creutzfeldt-Jakob
N o lieve N o ridotto
Ictus ischemico transitoria N N
Dem. vascolare Dati divergenti N N o debole
Dr Blennow, Clinical Laboratory International, Oct.2001: 8-10Risonanza magnetica Nell’AD importante è l’ atrofia dell’ippocampo,l’ ingrandimento del corno temporale del ventricolo laterale. Misure quantitative per differenziare da invecchiamento fisiologico Diagnosi differenziale per altre forme di demenza
PET/SPECT 18 fluorodesossoglucosio. con tracciante PIB (Pittsburg compound) specifico per amiloide AD = ipometabolismo parietale ed ippocampale, di solito simmetrico. Nel 20% dei casi asimmetrico (> sinistro) In seguito diffusione con relativo risparmio corteccia sensitivomotoria e calcarina FTD = ipo frontale e temporale con relativo riparmio parieto-occipitale Lewy = talora ipo prevalente in sede occipitale. Se il quadro è sovrapponibile a quello di AD usare SPECT con Dat scan che evidenzierà alterazione vie dopaminergiche.
Cenni storici Epidemiologia Definizione generale Malattia di ALZHEIMER Altre forme
Criteri clinici (NINCDS-ADRDA 1984) per la diagnosi di DA
McKahn, Neurology 1984; 34: 939-44Patogenesi nella malattia di Alzheimer
Fattori genetici
• mutazioni APP (21)
• presenilina 1 & 2 ( 14,1)
•Trasmissione dominante
Neuropatologia:
Fattori di rischio non modificabili Depositi di beta-amiloide
• età extracellulari (placche senili)
• livello di educazione Depositi di tau fosforilata
• sesso intracellulari (gomitoli
• ApoE4 neurofibrillari)
• familiarità Perdita neuronale
Perdita di sinapsi
Fattori biochimici
• infiammazione
• radicali liberi Conseguenze neuropatologiche
• deficit di fattore di crescita nervoso (NGF) • deficit colinergico
• deficit di estrogeni • deficit noradrenergico
• deficit serotoninergicoNella m di Alzheimer si riscontrano alterazioni neuropatologiche iniziali nella regione
entorinale, nelle porzioni anteriori del giro paraippocampale del lobo temporale
numerosi anni prima che siano evidenti i disturbi mnesici.
periodo
asintomatico
Fase preclinicaProgressione di m Alzheimer
Stadi preclinici della m di Alzheimer
Mild Cognitive Impairment Possibile fase di transizione tra l’invecchiamento normale e la demenza di Alzheimer in cui i soggetti mostrano disturbi di memoria o deficit in altre funzioni cognitive senza impatto sulle funzioni strumentali né di base Soggetti con deficit isolato di memoria (MCI amnesico) Soggetti con deficit di una o più funzioni cognitive senza disturbo di memoria (MCI-non amnesico) Soggetti con lieve deficit di memoria e deficit in più aree cognitive
Variabilità delle presentazioni cliniche nel declino
cognitivo lieve e possibili multiple eziologie
Eziologie possibili
Presentazioni cliniche Degenerativa
MCI Vascolare
Amnesico
Metabolica
MCI
Multidominio Traumatica
MCI Psichiatrica
a dominio singolo
non mnesico AltreThe conceptual shift
alzheimer’s disease
1984
NINCDS-ADRDA
CLINICAL MCI dementia
probable/possible
clinical pathological
POST-MORTEM neuropathology
entity
alzheimer’s disease
2007
IWG
CLINICAL typical / atypical
clinical biological
entity BIOLOGICAL
BiomarkersResearch criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising
the NINCDS-ADRDA criteria
Dubois et al., Lancet Neurol., 2007
1 major clinical criterion
Amnestic syndrome of the ‘hippocampal type’ (that can be isolated or
associated to other cognitive / behavioral changes)
+ 1 or more biomarker present
Structural: atrophy of medial temporal lobe (MRI)
Biological: changes in biomarkers (CSF)
Metabolic neuroimaging: regional hypometabolism on PET
Molecular neuroimaging: amyloid ligand retention on PETThe new lexicon
1) AD: starts with the first specific symptoms and encompasses both the prodromal and
dementia phases
2) AD dementia: phase of AD with an impact on ADL
3) Prodromal AD: the early symptomatic, predementia phase of AD
4) Typical AD: common clinical phenotype of AD, characterized by an early amnestic
syndrome of the hippocampal type
5) Atypical AD: less common but well characterized clinical phenotype logopenic aphasia,
posterior cortical atrophy, frontal variant of AD The diagnosis of AD needs in vivo evidence
of pathophysiological markers
6) Mixed AD: patients who fulfill the criteria for AD with clinical and biomarkers evidence of
other co-morbid disorders
7) Asymptomatic at risk: cognitively normal individual with in vivo pathophysiological
biomarkers of AD
8) Presymptomatic AD: cognitively normal individuals with a proven autosomal dominant
mutation
9) Alzheimer’s pathology: neurobiological changes responsible for AD
10) MCI: patients for whom there is no disease clearly identified
(Dubois et al, Lancet Neurology 2010)La progressione dei disturbi
neuropsicologici
MMSE
30
Disturbo di Memoria
25 Disturbo di Attenzione
Disturbo di Visuo-Spaziali
20
Disturbo di Astrazione
15
Disturbo di Linguaggio
10 Aprassia
Agnosia visiva
5
Normale MCI CDR 0.5 Demenza di AlzheimerStoria naturale DA
Pre-DA Lieve-Moderata Intermedia Grave
25 Sintomi cognitivi
17
Disturbi del comportamento
Decadi
Segni Neurologici
MMSE
10
Perdita dell’autosufficienza
5 Ricovero in strutture sanitarie
Morte
0
0 2 4 6 8 10
Anni
Adattata da Gauthier S. ed. Clinical Diagnosis and Management of Alzheimer’s Disease. 1996.DEMENZA VASCOLARE
1. Deficit neurocognitivo
Storia instabilità e frequenti
2. Malattia cerebrovascolare: cadute spontanee
Segni focali e neuro-radiologici Deficit neurologici focali
Paralisi pseudobulbare
3. Relazione tra demenza e malattia Segni extrapiramidali
cerebrovascolare Cambiamenti della personalità
Inizio della demenza entro 3 e dell’umore, abulia,
mesi dopo uno stroke depressione, incontinenza
riconosciuto emotiva, deliri
Peggioramento improvviso o
progressione a gradiniDifferenziazione della demenza vascolare dalla DA
Demenza vascolare ALzheimer
Improvvisa o progressiva; può Insorgenza Graduale
essere correlata all’ictus
Graduale: improvviso declino Progressione Declino cognitivo/funzionale
cognitivo, fluttuazioni graduale
Deficit focali comprovati, Risultati Subdoli: i segni possono non
lesioni riscontrate attraverso Neurologici essere rilevati
neuroimaging
Uno o più infarti nelle aree che Neuroimaging Può sembrare normale:
influiscono sulla cognizione eventuale atrofia ippocampale
Precocemente compromessa Usualmente normale (precoce)
Marcia
Anamnesi di attacchi ischemici Anamnesi CV Meno comune (ad eccezione
transitori, ictus remoti o fattori
della demenza mista)
di rischio vascolareDEMENZA A CORPI DI LEWY
Patologia emergente: sec alcuni AA fino al 15% delle
demenze degenerative
Presenza di corpi di Lewy (accumuli fibrillari di sinucleina)
nei gangli della base ed anche a livello corticale specie
frontali e parieto-occipitali
Fluttuazioni dei deficit cognitivi (vigilanza ed
attenzione); brevi episodi confusionali precoci, diurni e
notturni; disturbo mnesico costante e grave.
Frequenti dall’inizio le allucinazioni, specie visive
Segni extrapiramidali (acinesia ed ipertonia plastica)
Segnalate: cadute, sincope, perdite di coscienza
transitorie, sensibilità ai neurolettici, deliri di
persecuzione, REM behaviour disorder, depressioneDEMENZE FRONTO-TEMPORALI La variante frontale, è caratterizzata sul piano clinico da precoci cambiamenti della personalità come: disinibizione, perdita del controllo sociale, iperoralità, stereotipie ed alterazioni dell’affettività come: apatia, disinteresse, ipocondria. L’afasia primaria progressiva con compromissione dell’emisfero sinistro si esprime clinicamente con disturbi del linguaggio: contrassegnata da linguaggio povero, anomico, agrammatico, asintattico, ma con una comprensione preservata. La demenza semantica si sviluppa se il processo patologico è localizzato prevalentemente nel lobo temporale. Si presenta con afasia fluente, con parafasie e perdita del significato delle parole, ed è associata alla compromissione del riconoscimento di oggetti e facce.
Conclusione La diagnosi sempre più precoce permetterà ai pazienti di poter beneficiare degli auspicabili futuri progressi farmacologici E’ importante che tale diagnosi si inserisca in una riflessione globale ed etica che prenda in considerazione “quella particolare”persona malata nella sua dimensione bio-psico- sociale e familiare
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