Ipertiroidismo, tireotossicosi e dintorni: conoscere per trattare - Sabato 12 novembre 2016 - ore 8.30-14.00 Sala Girardi - PIME Via Mosè Bianchi ...
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Ipertiroidismo, tireotossicosi e dintorni: conoscere per trattare Sabato 12 novembre 2016 – ore 8.30-14.00 Sala Girardi - PIME Via Mosè Bianchi 94 – Milano n. evento 1834 - 174747 crediti 5
Il nostro Ordine è particolarmente impegnato nell’ambito della
formazione e dell’aggiornamento dei propri iscritti.
Questo evento che rappresenta una tappa del percorso e dell’impegno
profuso da parte degli organizzatori merita il nostro ringraziamento e plauso.
Numerosi sono gli altri corsi in programma a testimonianza della vitalità
e dell’impegno dei nostri iscritti per far crescere e rendere sempre più vicina
la nostra professione ai bisogni dei nostri ammalati.
Non sfugge ad una attenta riflessione che tali eventi rappresentano non
solo opportunità di aggiornamento scientifico ma vitali strumenti per una
crescita professionale ed etica.
Questo obiettivo verrà perseguito con particolare determinazione e il
nostro Ordine sarà sempre pronto ad accogliere suggerimenti e proposte per
poter migliorare la professione medica.
Il Presidente dell’Ordine dei Medici Chirurghi e Odontoiatri
Dott. Roberto Carlo Rossi
IPERTIROIDISMO, TIREOTOSSICOSI E DINTORNI: CONOSCERE PER TRATTARE
Sabato 12 novembre 2016 – ore 8.30-14.00
Sala Girardi - PIME
Via Mosè Bianchi 94 – Milano
Coordinatore
Annamaria Masu
U.O. di Medicina 2 – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano
PROGRAMMA
8.30-9.00 Registrazione Partecipanti
9.00-9.15 Saluto del Presidente dell’Ordine dei Medici Chirurghi e degli Odontoiatri
di Milano di altro Consigliere da lui delegato
9.15-9.30 Annamaria Masu
Presentazione del corso
9.30-10.00 Caso clinico 1
Ipertiroidismo nell’adulto
10.00-10.30 Caso clinico 2
Ipertiroidismo nell’adulto
10.30-11.00 Caso clinico 3
Ipertiroidismo nell’adulto
11.00-11.30 Caso clinico 4
Ipertiroidismo nell’adulto (caso complicato)
11.30-11.45 Intervallo
11.45-12.15 Caso clinico 5
Tireotossicosi nell’adulto
12.15-12.45 Caso clinico 6
Tireotossicosi nell’adulto
12.45-13.15 Caso clinico 7
Ipertiroidismo nel bambino
13.15-14.00 Discussione e compilazione schede di valutazione e di verifica
Relatori Maria Luisa Biondi Direttore U.O. di Laboratorio analisi – ASST-Santi Paolo e Carlo – Milano Paola Bollati U.O. di Medicina interna 1B – ASST-Santi Paolo e Carlo – Milano Loredana De Pasquale U.O. di Chirurgia 2 – Endocrinochirurgia – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Rosa Dionisio U.O. di Medicina interna 3 – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Emanuele Ferrante U.O. di Medicina interna 1 – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Paolo Fogagnolo U.O. di Clinica oculistica – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Roberta Giacchero U.O. di Clinica pediatrica – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Giorgio Ghilardi Professore associato – U.O. di Chirurgia 2 – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Paolo Lozza U.O. di Clinica ORL – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Annamaria Masu U.O. di Medicina 2 – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Luca Pedrazzini U.O. di Medicina nucleare – A.O. Busto Arsizio Giovanni Pompili U.O. di Clinica radiologica – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Dimitri Rabbiosi U.O. di Chirurgia Maxillo –facciale – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Stefania Rossi U.O. di Anatomia e istologia patologica – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Andrea Sacrini U.O. di Clinica radiologica – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano Luca Tagliabue U.O. di Medicina nucleare – ASST Santi Paolo e Carlo – Milano
Caso Clinico n°1
Donna di 45 anni in buona salute.
Diagnosi m. Di basedow nel 2013
Sempre in terapia tireostatica (all’ osservazione assumeva tapazole 2 cps/die)
No esoftalmo
Non fumatrice
No gravidanza ed allattamento in corso
Semeiotica e parametri
Alla palpazione ghiandola di normali dimensioni senza noduli
Pa 120/70
Voi che cosa avreste fatto?
……………………………………………………………………………………
……………………………………………………….
Eseguita ecografia: tiroide ghiandola di dimensioni normali, ipoecogena per tiroidite
cronica, non noduli
Eseguita scintigrafia tiroidea
Voi che cosa avreste fatto?
………………………………………………………………
………………………………………………………………
La terapia radiometabolica: considerazioni e conclusioni
La Radioterapia Metabolica è una sezione particolare di competenza della Medicina
Nucleare che si occupa della somministrazione di sostanze radioattive non sigillate per
la cura di determinate patologie oncologiche e non.
Storicamente l’impiego della radioterapia metabolica è stato riservato in primo luogo al
trattamento di patologie benigne e maligne della tiroide grazie all’impiego dell’isotopo
131-I dello iodio tra i primi utilizzati in campo diagnostico-terapeutico e che ben si presta
all’imaging della ghiandola ed al trattamento di alcune condizioni patologiche che la
colpiscono.
Tra queste ricordiamo tutte le forme di tossicosi tiroidea sostenuta da ipertiroidismo
(adenomi tiroidei, morbo di Basedow, strumi multinodulari basedowificati), il cancro
differenziato della tiroide ed i suoi secondarismi.
Si tratta di una terapia sicura, largamente sperimentata e sostanzialmente priva di effetti
collaterali se attuata in Pazienti adeguatamente selezionati.
E’ una terapia la cui applicazione (anche più di una seduta) deve essere in ogni caso
connessa e successiva ad uno studio multidisciplinare del caso clinico.
Dopo la somministrazione del radiofarmaco a dosi terapeutiche il Paziente stesso
diventa una sorgente radioattiva ed è pertanto necessario che il Paziente si attenga a
particolari disposizioni volte al contenimento della dose ai familiari ed al gruppo critico
della popolazione, che possono richiedere, in alcuni casi, il ricovero in reperti protetti.
Bibliografia
Eur Thyroid J. 2015 Sep;4(3):149-63. doi: 10.1159/000438750. Epub 2015 Aug
26. The 2015 European Thyroid Association Guidelines on Diagnosis and
Treatment of Endogenous Subclinical Hyperthyroidism.
Biondi B1, Bartalena L2, Cooper DS3, Hegedüs L4, Laurberg P5, Kahaly
GJ6.Endocrinol Metab Clin North Am. 2014 Jun;43(2):495-516. doi:
10.1016/j.ecl.2014.02.001.
Management of Graves' disease: an overview and comparison of clinical practice
guidelines with actual practice trends.Muldoon BT1, Mai VQ1, Burch HB2.
Caso clinico n°2 G.B. donna di 45 anni Familiarità + per tireopatia non precisata (verosimile tiroidite autoimmune) Dall’età di 32 anni (da 13 anni!) nota per M. di Basedow Diagnosticato sulla base di un TSH soppresso, dosato per sintomatologia aspecifica. Ai dosaggi ormonali completi quadro di ipertiroidismo conclamato Dalla diagnosi sempre in terapia con tireostatico a vario dosaggio e beta-bloccante, mai realmente sospesi APR:IRC II (monorene funzionale-rene grinzo) Ipertensione arteriosa Alla visita nel nostro ambulatorio: Tapazole 5 mg 1 cp X 3/die + Inderal 20 mg X 2/die Semeiotica e parametri - Esoftalmo bilaterale - Tiroide visibile all’ispezione - Alla palpazione tiroide notevolmente aumentata di volume in toto, maggiormente a destra, molle, liscia, solidale con la deglutizione Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………….. Eseguita ecografia: Scintigrafia: Voi che cosa avreste fatto? ………………………………………………………………………….
Esoftalmopatia basedowiana
• Visus OO: 10/10 csl
• Esoftalmometria: OD 22 mm; OS 23 mm;
• Lid Lag OD
• Scleral Show: OD sup e inf: 1 mm; OS sup 2 mm, inf 1 mm;
• Edema palpebrale inf + sup
• Iperemia congiuntivale bilaterale (retto mediale 1+ in OO)
• Occhio secco (BUT OO: 2 sec)
• Dolore ai movimenti oculari
• Saltuariamente lacrimazione e senso di corpo estraneo
• Sensazione di “annebbiamento visivo”
Oftalmopatia basedowiana: considerazioni e conclusioni
L'oftalmopatia tireotossica è altresì denominata morbo di Basedow, morbo di Graves
(nei paesi anglosassoni) o, più recentemente, Thyroid-Eye Disease, da cui l'acronimo TED
che verrà utilizzato in questo documento.
TED è una malattia immunologica con prevalenza di 1-2/1000 e incidenza di 3/10000. Il
rapporto F:M è 5:1 e colpisce tipicamente tra i 20 e i 40 anni di età. Tra i fattori di rischio
principali vi è il fumo; vi è inoltre una forte associazione (rischio più che decuplicato) con
malattie immunoreumatologiche (artrite reumatoide, anemia perniciosa, lupus
eritematoso sistemico).
L'eziopatogenesi di TED è immunomediata ed è legata alla ipersecrezione di anticorpi
contro il recettore della tireotropina (TSH), altresì detti TRAb. I TRAb, oltre a legarsi ai
recettori a livello tiroideo determinando il quadro clinico di ipertiroidismo, hanno un
tropismo per i fibroblasti orbitari, che stimolano alla proliferazione. Il quadro di
oftalmopatia è inoltre complicato dal richiamo di linfociti T e macrofagi e al loro rilascio
di citochine infiammatorie.
La clinica di TED è caratterizzata dall'aumento del volume orbitario con protrusione del
bulbo oculare (esoftalmo), infiammazione e interessamento della muscolatura oculare
estrinseca (strabismo, diplopia), interessamento dei tessuti molli (edema palpebrale,
chemosi congiuntivale). La condizione è spesso bilaterale, anche se può essere
asimmetrica o, più raramente, monolaterale.
Le complicanze di TED sono di due tipi:
- espositive, a carico della cornea e della superficie oculare (secchezza oculare, difetti
epiteliali di cornea e congiuntiva, ulcere corneali)
- compressive, legate all'aumentata pressione endorbitaria e allo stiramento del nervo
ottico (costrizione del campo visivo, alterazioni retiniche, edema ed ischemia del nervo
ottico).
E' utile, al fine del monitoraggio della malattia, adottare scale di misura
dell'interessamento orbitario (utilizziamo la classificazione NO SPECS).
La storia naturale della malattia tende verso la stabilizzazione del quadro clinico, senza
regressione dell'interessamento orbitario. Le sequele oculari si manifestano nel 25-30%
dei casi di tireotossicosi (5% forme severe).
Il trattamento di TED è mirato a ridurre la sintomatologia oculare, a prevenire o curare
le complicanze, a migliorare l'aspetto estetico.
In fase acuta (dosaggio di TRAb superiori alla norma), il trattamento di scelta è quello
con cortisone sistemico. Esistono diversi protocolli terapeutici (per tipo di farmaco,
dose, via di somministrazione, intervallo da rispettare tra due somministrazioni
consecutive, numero di somministrazioni) e non vi è accordo su quale sia preferibile.
Le evidenze in merito alla terapia cortisonica sono le seguenti:
- il trattamento è tanto più efficace quanto più precocemente viene iniziato
- il trattamento con boli di cortisone ha una percentuale media di risposta dell'80%,
che risulta superiore a quella ottenuta con cortisone per os (60%)
- il trattamento con boli di cortisone è associato a una maggiore qualità di vita e a una
necessita minore di interventi oftalmoplastici e decompressivi rispetto al cortisone
per os
- il trattamento con boli di cortisone ha una ridotta percentuale di effetti collaterali
rispetto al cortisone per os (rispettivamente 56% vs 85%)
- la terapia cortisonica è controindicata in pazienti con malattie epatiche, malattie
cardiovascolari, malattie renali, ipertensione sistemica non controllata
- il fumo di sigaretta è associato a una minore efficacia terapeutica. I pazienti con TED
devono smettere di fumare.
Nel nostro Ospedale, viene adottato il seguente schema di trattamento: boli di metilprednisolone 250 mg/5 ml, eseguiti una volta a settimana per 10 settimane; eventualmente ripetibili dopo tre mesi sulla base dell'andamento della malattia. Nei pazienti in cui la terapia cortisonica è controindicata o non efficace, si possono utilizzare azatioprina o ciclosporina; sono inoltre in studio i cosiddetti farmaci “biologici” (rituximab) o gli anticorpi monoclonali anti-TNFalfa (infliximab, adalimumab, etanercept). Nel nostro Ospedale, non abbiamo esperienza con questi farmaci. Una volta normalizzati i TRAb e atteso un anno dalla stabilizzazione del quadro clinico, possono essere effettuati trattamenti chirurgici decompressivi o oculari (oftalmoplastici, mirati all'allungamento palpebrale, e/o chirurgia dello strabismo). In caso di complicanze compressive acute, il trattamento decompressivo deve essere effettuato in fase acuta. In caso di complicanze espositive acute, bisogna approntare procedure (bendaggio, tarsorrafia, induzione di ptosi mediante tossina botulinica) mirate alla stabilizzazione del quadro clinico. Bibliografia Bartalena L, Baldeschi L, Dickinson A, Eckstein A, Kendall-Taylor P, Marcocci C, Mourits M, Perros P, Boboridis K, Boschi A, Currò N, Daumerie C, Kahaly GJ, Krassas GE, Lane CM, Lazarus JH, Marinò M, Nardi M, Neoh C, Orgiazzi J, Pearce S, Pinchera A, Pitz S, Salvi M, Sivelli P, Stahl M, von Arx G, Wiersinga WM; European Group on Graves' Orbitopathy (EUGOGO). Consensus statement of the European Group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) on management of GO. Eur J Endocrinol. 2008 Mar;158(3):273-85. doi: 10.1530/EJE-07-0666. Verity DH, Rose GE. Acute thyroid eye disease (TED): principles of medical and surgical management. Eye (Lond). 2013 Mar;27(3):308-19. doi: 10.1038/eye.2012.284.
Caso clinico n°3 P.V. uomo di 49 anni - Familiarità + per tireopatia non precisata (verosimile tiroidite autoimmune) - Dal ‘09 noto per M. di Basedow Diagnosticato in seguito a calo ponderale importante. Dalla diagnosi sempre in terapia con tireostatico a dosaggio sempre elevato (Tapazole 5 mg fino a 12 cp/die, 6 al momento dell’acceso nel nostro ambulatorio), mai sospeso In A.P.R.: pregressa TVP ipertensione arteriosa Semeiotica e parametri Altezza 180 cm – Peso 110 kg Esoftalmo bilaterale Collo taurino. Tiroide visibile all’ispezione Alla palpazione tiroide notevolmente aumentata di volume in toto, maggiormente a destra, molle, liscia, solidale con la deglutizione Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… …………………………………………… Eseguita ecografia Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………. Oftalmopatia: • Conclusioni: La deviazione risulta ad oggi instabile.
E' stata provata una correzione prismatica che parzialmente compensa il deficit, ma il
paziente non tollera tali lenti.
Si consiglia l'occlusione di OS nei momenti di maggiore fastidio
La terapia chirurgica: considerazioni e conclusioni
Il ruolo della chirurgia negli ipertiroidismi
La chirurgia trova indicazione in quasi tutte le patologie iperfunzionanti della tiroide,
fatta eccezione per le situazioni di tireotossicosi da farmaci.
Il morbo di Basedow ha indicazione chirurgica nelle seguenti situazioni:
- lunga durata della malattia con continua necessità di terapia medica per il
controllo dell’ipertiroidismo
- refrattarietà alla terapia medica con tireostatici
- oftalmopatia basedowiana
- incremento dimensioni ghiandolari
L’intervento indicato è sempre la tiroidectomia totale. La natura flogistica della
patologia in genere rende più difficoltosa la procedura rispetto alla chirurgia eseguita
per altre patologie. La tiroidite, la fragilità e la ricca vascolarizzazione del tessuto
ghiandolare tipici del morbo di Basedow, possono rendere più indaginoso l’isolamento
del nervo laringeo inferiore e delle paratiroidi.
Il gozzo multinodulare iperfunzionante richiede l’intervento quando l’ipertirodismo è
mal controllabile con i farmaci o ha una lunga durata e quando le dimensioni ghiandolari
sono aumentate con segni e/o sintomi di compressione locale. Anche per questa
patologia la procedura indicata è la tiroidectomia totale.
L’adenoma di Plummer ha in genere indicazione chirurgica e l’intervento indicato può
essere la lobo-istmectomia, se non ci sono lesioni nodulari nel lobo controlaterale. Nei
Pazienti con gravi controindicazioni alla chirurgia o con lesioni del diametro inferiore ai
3 cm, l’alternativa può essere la terapia radiometabolica o la termoablazione con
radiofrequanza.
Le possibili complicanze legate alla chirurgia tiroidea sono l’ipoparatiroidismo
transitorio e/o definitivo, la lesione ricorrenzale mono-laterale o bilaterale transitoria
e/o definitiva, l’emorragia e l’infezione di ferita.Nei Centri ad elevato numero di casi trattati i range riportati in letteratura di
complicanze sono i seguenti:
- Lesione ricorrenziale permanente monolaterale 0.4-4.6%
- Ipoparatiroidismo definitivo 0.2-7.2%
- Emorragia post-operatoria 0.5-4.0%
- Infezione di ferita 0.4%
Di tutte le complicanze, solo l’ipoparatiroidismo transitorio può essere più frequente nei
pazienti operati per patologia iperfunzionante rispetto a quella normofunzionante.
Questo è dovuto ad una sindrome nota come “Hungry Bone Syndrome”, legata
all’atteggiamento catabolico dell’osso in corso di ipertiroidismo con valori di TSH
soppressi, per cui, al momento del ripristino dell’eutiroidismo, l’osso tenderebbe a
riassorbire calcio dal circolo aggravando l’eventuale ipocalcemia dovuta alla
manipolazione/devascolarizzazione delle paratiroidi in corso di intervento.
Bibliografia
Rosato L. et Al. Complications of thyroid surgery: analysis of a multicentric
study on 14,934 patients operated on in Italy over 5 years. World J Surg.
2004.
De Pasquale L. et Al. Necessity of therapy for post-thyroidectomy
hypocalcaemia: a multicentre experience. Langenbecks Arch Surg. 2015.
Rodriguez M. et Al. Hungry bone syndrome related to hyperthyroidism. An.
Med. Interna. 2006.Caso clinico n°4 I.M. Maschio età 71aa Familiarità negativa. Asintomatico. Riscontro casuale di tumefazione cervicale anteriore sottoioidea, non dolente, solidale con la trachea alla deglutizione, non aderente ai piani superficiali. Dimensioni esterne: 5 cm Semeiotica e parametri Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… …………………………………………… Eseguita scintigrafia tiroidea Voi che cosa avreste fatto? ……………………………………………………………………. Termoablazione con radiofrequenze: considerazioni e conclusioni Caratteristiche tecniche Esame mini-invasivo basato sul posizionamento di un ago elettrodo da 18 Gauge (1mm), collegato ad un macchinario in grado di creare una corrente elettrica alternata che si trasforma in energia termica (temperature di 60-90° C), la quale porta a necrosi caogulativa dei tessuti intorno alla punta dell’ago.
Indicazioni
I campi di applicazione principali riguardano due condizioni benigne, previa conferma
citologica di benignità delle lesioni:
1- Gozzo multinodulare non tossico, in presenza di nodulo dominante che provoca
sintomi da occupazione di spazio (dispnea, disfonia, fastidio alla deglutizione, senso
di corpo estraneo), oppure con nodulo dominante in recente crescita dimensionale.
2- Nodulo autonomo iperfunzionante, confermato agli esami di laboratorio e con la
scintigrafia.
Esecuzione esame
In anestesia locale e con una lieve sedazione sistemica, si introduce sotto guida
ecografica l’ago elettrodo all’interno del nodulo. Con l’ago in posizione, si inizia il
trattamento con una tecnica chiamata “moving shot”, che consiste nell’effettuare
un’unica puntura a livello cutaneo, ma spostando la punta dell’ago all’interno del
nodulo, in modo da trattare tutta l’area con una singola puntura.
Dopo la procedura il paziente esegue un controllo ecografico a 2-3 ore ed è poi dimesso
il pomeriggio stesso.
Follow-up
I pazienti vengono controllati a 1-3-6-12 mesi dalla procedura.
Per il primo gruppo si valutano le dimensioni ecografiche del nodulo ed il miglioramento
dei sintomi connessi tramite apposite scale di valutazione (symptom score).
Per il secondo gruppo, oltre alla valutazione ecografica e al symptom score, si eseguono
ulteriori controlli sull’andamento dell’ipertiroidismo: esami di laboratorio e scintigrafia
tiroidea.In quanto recente, la procedura risulta ad oggi subordinata ad altre metodiche come la
chirurgia e la terapia con radioiodio, ma numerosi studi ne hanno già dimostrato
l’elevata efficacia:
- nel gozzo multinodulare, con una netta riduzione dei noduli trattati, associata ad un
significativo miglioramento del symptom score1;
- nel nodulo iperfunzionante, con un elevato tasso di conversione all’eutiroidismo2.
In entrambi i casi i tassi di complicanze si sono rivelati bassissimi1, inferiori alla chirurgia
e al radioiodio, e con un rischio assente di evoluzione nel tempo verso l’ipotiroidismo.
Bibliografia
1 Fuller CW, Nguyen SA, Lohia S, Gillespie MB. Radiofrequency ablation for treatment
of benign thyroid nodules: systematic review. Laryngoscope. 2014 Jan;124(1):346-53.
2 Sung JY, Baek JH, Jung SL, Kim JH, Kim KS, Lee D, Kim WB, Na DG. Radiofrequency
ablation for autonomously functioning thyroid nodules: a multicenter study. Thyroid.
2015 Jan;Caso clinico n°5 Soggetto di 73aa, Noto da 7 aa per cardiopatia ischemica e FA cronica in terapia TAO e amiodarone. Gennaio’13: soggettivamente bene; esegue controllo cardiologico annuale: ECG: Fa persistente con RV 70b/min Buon Compenso cardiorespiratorio Peso corporeo 83Kg Luglio’13: soggettivamente bene, riferisce saltuarie sensazioni di palpitazioni sotto sforzo Peso corporeo 77kg Agosto ‘13: riferisce palpitazioni a riposo, fini tremori alle mani, astenia ed insonnia Peso corporeo 72Kg Semeiotica e parametri Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… …………………………………………… Eseguita Scintigrafia tiroidea: Voi che cosa avreste fatto? ……………………………………………………………………. ………………………………………………………………………
Tireotossicosi iatrogena: considerazioni e conclusioni L’amiodarone è il più diffuso farmaco antiaritmico usato nel mondo (dal 1985 FDA ha approvato l’uso nelle aritmie ventricolari) Ha una molecola strutturalmente simile alla tirosina e contiene circa 37% del pM di iodio, ha emivita lunga da40 a 57gg e si accumula in tessuti lipofilici, tessuto adiposo, fegato polmone. Interferisce con la funzionalità tiroidea definendo sia ipoAIH che iperfunzionalità AIT(15% dei paz in terapia): Esistono due tipologie di tireotossicosi 1AIT da eccesso di iodio con aumentata sintesi di ormoni e 2AIT da citolisi in tiroidite distruttiva.(90% dei casi). La diversa patogenesi definisce diversa terapia: preferenza di tireostatici e betabloccanti nel tipo 1AIT e preferenza di corticosteroidi nel tipo 2AITe sospensione del farmaco. La maggior discussione riguarda l’opportunità di sospendere la terapia antiaritmica. La necessità della sospensione della terapia con amiodarone deve essere discussa con cardiologo E’ controversa la sospensione del farmaco -- tale farmaco, frequentemente, risulta indispensabile ed unico con il controllo dell’aritmie cardiache -- gli effetti di solubilità del farmaco nel tessuto adiposo persistono per mesi -- amiodarone può avere proprietàT3 antagoniste a livello cardiaco ed inibire la conversione T4 a T3 -- la sua sospensione può aggravare le manifestazioni cardiache della tireotossicosi
Bibliografia Foppiani L.,Cascio C., Lo Pinto G.- iodine-induced hyperthyroidism as combinatio of different etiologies:an overlooked entity in the elderly.Aging Clin Exp Res .Case report , nov2015 Barvalia U., Amlani B, Pathak R. Amiodarone –induced thyrotoxic thyroiditis:a diagnostic and therapeutic challenge- Case report in Medicine 2014, Art ID231651, 6pag Jabrocka-Hybel A.,Bednarczuk T., Bartalen L., et all-Amiodarone and the thyroid- endcr. Polska vol 66,num2, 2015
Caso clinico n°6
R.M nato il 02/04/2003 alla 36w - Peso g-1730 (SGA – IUGR)
Anamnesi familiare:
asse materno positivo per patologie autoimmuni, sd. Di Rett
ed encefalopatia malformativa con epilessia
A 8 mesi: riferito ritardo nell’acquisizione delle tappe dello sviluppo psicomotorio e 1^
crisi convulsiva in apiressia
A 18 mesi: diagnosi di allergia alle proteine del latte vaccino
A 20 mesi: diagnosi di encefalopatia epilettica, inizia terapia con sodio
Valproato sospesa dopo circa 6 mesi per comparsa di alopecia;
Prosegue con Lorazepam
Ultimo episodio critico nel 2012
TC e RM encefalo nella norma
Semeiotica e parametri
Compromissione delle competenze relazionale e comunicativa, ritardo
del linguaggio, ritardo psico-motorio, scarso accrescimento staturo-ponderale (Voi che cosa avreste fatto? …………………………………………………………………………………………… …………………………………………… Eseguita scintigrafia Voi che cosa avreste fatto? ……………………………………………………………………. …………………………………………………………………….. Ipertiroidismo pediatrico: considerazioni e conclusioni L'ipertiroidismo è una patologia piuttosto rara in età pediatrica e nella maggioranza dei casi l'eziologia è autoimmune. La malattia di Basedow-Graves (MG) è la causa più comune con un'incidenza dello 0.02%; si riscontra più frequentemente durante l'adolescenza e nel sesso femminile (F:M=5:1); è inoltre più frequente nei bambini che sono affetti da altre patologie autoimmuni e nei casi in cui l'anamnesi familiare è positiva per patologia tiroidea autoimmune. Una causa meno frequente è la tiroidite autoimmune: in questo caso l'ipertiroidismo può essere presente nella fase iniziale (fase di Hashitossicosi) per aumentato rilascio di ormoni tiroidei preformati, conseguente all'infiltrazione linfocitaria. L'ipertiroidismo in età pediatrica ha spesso un esordio insidioso: I sintomi sono spesso aspecifici e possono essere interpretati come tipici dell'età adolescenziale: una modificazione del comportamento, il tremore, il calo ponderale nonostante l'aumento dell'appetito, la diminuzione del rendimento scolastico, l'incoordinazione dei movimenti, l'intolleranza al caldo, il sonno senza riposo, sono i reperti tipici. Più raramente può esserci l'alopecia. L'oftalmopatia è generalmente di grado lieve. L'ipertiroidismo non trattato in età evolutiva può interferire con la crescita, la maturazione e la mineralizzazione ossea e lo sviluppo puberale. Diagnosi La diagnosi di ipertiroidismo si basa sul riscontro di elevati livelli di ormoni tiroidei e inibizione del TSH. L'iter diagnostico prevede quindi l'ecografia della tiroide,se si sospetta un adenoma tossico ipercaptante si procede con una scintigrafia tiroidea.
Il trattamento farmacologico di prima scelta durante l'età evolutiva, in Europa, è il Metimazolo (MMI) alla dose di 0,2-0,5 mg/kg die per 18-24 mesi. Quando il quadro ormonale si normalizza le dosi di MMI possono essere ridotte del 50% o più per mantenere lo stato di eutiroidismo. Prima di intraprendere la terapia con MMI è indispensabile un controllo completo dell'esame emocromocitometrico e una valutazione della funzionalità epatica. Dall'inizio della terapia è opportuno controllare la funzionalità tiroidea completa inizialmente 1 volta al mese, successivamente ogni 2-4 mesi. Gli effetti collaterali del MMI insorgono più frequentemente nei primi 6 mesi di terapia. L'incidenza di agranulocitosi in età pediatrica sembra essere inferiore rispetto ai pazienti adulti; è dose-dipendente ed insorge raramente quando il farmaco è assunto a basse dosi. Purtroppo la remissione a lungo termine si osserva solo nel 20-30% dei pazienti in fase peri-puberale e nel 15% dei pazienti pre-puberi. Il propiltiouracile (PTU) viene sconsigliato in età pediatrica per l'elevato rischio di epatotossicità: secondo la FDA può essere utilizzato solo nella fase transitoria verso una terapia definitiva in pazienti fortemente allergici al MMI. I ß-bloccanti sono utili in caso di tachicardia indipendentemente dalla forma di tireotossicosi. In caso di recidiva dopo il trattamento medico si ricorre a una terapia definitiva o, in assenza di effetti collaterali, si può proseguire la terapia farmacologica fino al raggiungimento di un'età cronologica adeguata al trattamento definitivo. La tiroidectomia è la terapia di scelta se l'età del paziente è < 5-10 anni. La terapia metabolica, in Europa, è ancora poco utilizzata in pazienti di età inferiore ai 18 anni, mentre negli Stati Uniti viene utilizzata come prima scelta a partire dai 10 anni di età e come alternativa, in caso di fallimento della terapia farmacologica, anche in età compresa tra 5-10 anni.
Bibliografia
De Luca et Al. Hashimoto's thyroiditis in childhood: presentation modes and
evolution over time. Ital. J. Pediatr. 2013,39:8
Bahn Chair et Al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:
management guidelines of the American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid 2011;21(6):593-646
Peroni et Al. Surgical management of pediatric Graves' disease an effective
definitive treatment. Pediatr Surg Int 2012;28(6):609-14APPUNTI
APPUNTI
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