Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7

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Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7
Casarotti Giorgia
Beatrice Lomazzi

  Human herpesvirus-6
       Human herpesvirus-7
              Human herpesvirus-8

                      III Biologico
Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7
HHV-6 herpes virus umano di tipo 6
Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7
Epidemiologia
• Quasi l’intera popolazione adulta in età
  infantile è stata colpita dal virus.
• La malattia è diffusa in tutto il mondo e la
  sieroprevalenza di tale affezione è molto alta
  nelle donne in età fertile.
• Una predilezione stagionale è stata descritta
  solo in Giappone
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Altre manifestazioni della malattia
• La malattia può manifestarsi come:
• Febbre infantile associata a irritabilità, otite,
  sintomi respiratori lievi, convulsioni
• Sindrome mononucleosica
• Epatite
• Encefalite (forme focali)
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Patologia provocata e decorso clinico della
                   malattia
• Provoca l'exanthema subitum o sesta malattia,
  che si manifesta nei bambini con febbre elevata
  (fino ai 41°C), non accompagnata da altri sintomi.
  La sesta malattia si verifica generalmente con
  un’eruzione maculo-papulare, generalmente
  benigna, a livello del tronco, che si espande poi al
  resto del corpo. Non necessita di terapia.
• Il virus può riattivare in persone con i sistemi
  immunitari soppressi, a volte causanti le
  conseguenze gravi quale l'encefalite, l'epatite, la
  miocardite e la polmonite.
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Diagnosi e terapia
• La diagnosi può essere confermata con test su
  sieri raccolti in fase acuta e convalescente per
  la ricerca di anticorpi anti HHV-6, tramite IFA
  (immunofluorescenza) o tramite isolamento
  del virus stesso.
• Non esiste una terapia relativa a tale malattia.
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Profilassi
• La trasmissione avviene attraverso saliva
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HHV-7 herpes virus umano di tipo 7
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Epidemiologia
• Molto simile al virus dell’HHV-6, colpisce la
  popolazione infantile anche se in età più
  tardiva e coloro che hanno subito interventi di
  trapianto d’organi.
• Anche in questo caso la quasi totalità della
  popolazione adulta ne è stata colpita in età
  infantile.
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Patologia provocata
• Si manifesta nei bambini con sindromi febbrili
  acute.
• La patologia è difficilmente distinguibile da
  quella provocata dall’HHV-6; il virus HHV-7
  può infatti riattivare l’infezione da HHV-6,
  ecco perché riveste un ruolo quasi sconosciuto
  nella patologia umana.
Diagnosi e terapia
• La diagnosi viene effettuata tramite test
  molecolari qualitativi e quantitativi, con saggi
  di immunoistochimica (tecnica in grado di
  individuare particolari strutture intra ed
  extracellulari, basandosi sulla formazione del
  complesso antigene-anticorpo) e/o mediante
  coltura delle cellule mononucleate del sangue
  periferico.
Profilassi
• Si ipotizza che possa essere trasmesso
  attraverso le medesime modalità di HHV-6
HHV-8 herpes virus umano di tipo 8
Epidemiologia
• A differenza degli altri virus erpetici HHV-8 non
  è un agente patogeno comune nella popolazione
  generale. Nel Nord Europa e Nord America
  l’infezione viene trasmessa principalmente per
  via sessuale mentre nei Paesi del Mediterraneo,
  specialmente in Africa, il virus si trasmette
  preferenzialmente per via non sessuale come
  dimostrato dall’alta incidenza di bambini
  sieropositivi.
• Il virus è presente in grandi quantità nella saliva
  degli individui infetti.
Patologia associata - Sarcoma di Kaposi
• HHV-8 è un virus oncogenico associato al
  Sarcoma di Kaposi.
• Per Sarcoma di Kaposi si intende un tumore di
  origine mesenchimale che inizia con la comparsa
  simultanea di lesioni multiple della cute e, nelle
  forme più aggressive, dei visceri.
• Il KS si sviluppa in conseguenza di un’alterata
  regolazione del sistema immunitario che porta
  alla comparsa di un infiltrato cellulare
  infiammatorio costituito da linfociti T.
Decorso clinico della malattia
• Nelle lesioni iniziali della fase di macula/chiazza
  si osserva nel derma un’accentuazione della
  densità cellulare . Le cellule neoformate hanno
  nuclei grandi, rotondi od ovali. Vasi preesistenti e
  annessi cutanei si espandono parzialmente negli
  spazi vascolari neoformati dando luogo al
  cosiddetto segno del promontorio. Sono inoltre
  evidenti infiltrati sparsi di linfociti e
  plasmacellule. È difficile distinguere le lesioni
  presenti da dermatiti perivascolari superficiali,
  dermatiti lichenoidi, dermatiti da stasi, tessuto di
  granulazione, o da emangiomi e linfangiomi.
Diagnosi e terapia
• Essendo il KS un vero e proprio tumore negli stadi
  avanzati, gli approcci terapeutici disponibili includono la
  crioterapia, la radioterapia e la chemioterapia.
• Nelle forme più lievi di KS si interviene con una terapia
  locale mirata alle singole lesioni cutanee; buoni risultati si
  ottengono con un derivato dell’acido retinoico
  (alitretinoina) che blocca la proliferazione cellulare ed
  induce l’apoptosi. Nelle forme più aggressive di KS in cui si
  ha l’interessamento anche degli organi interni, come
  nell’AIDS-KS, si ricorre ad una massiccia chemioterapia
  sistemica.
• Non si ha mai una remissione completa della malattia:
  infatti, il KS è ancora oggi un tumore non curabile.
Profilassi
• Il virus si trasmette nella maggior parte delle
  popolazioni per via sessuale, mentre per via
  non sessuale principalmente tra le popolazioni
  africane.
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