Giornale Italiano di Tricologia - Società Italiana di Tricologia
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EDIZIONI TricoItalia (Firenze) Direttore scientifico: Andrea Marliani Giornale Italiano di Tricologia Novembre 2010 anno 14 - n° 25 - Novembre 2010 Proprietà letteraria ed artistica riservata.© 24 - cologia n° - anno 13 - SOMMARIO tri italiano di iornale “Non cura, però rinfresca!” (Pensieri in libertà) - pag. 5 G Le alopecie cicatriziali - pag. 7 La sindrome dell’anagen breve - pag. 15 Il test genetico per l’alopecia androgenetica - pag. 17 Meccanismi d’azione del Minoxidil - pag. 21 Aromatoterapia ed Alopecia Areata - pag. 22 L’autotrapianto nella chierica - pag. 26 Notizie brevi - pag. 28
EDIZIONI TricoItalia (Firenze) Giornale Italiano di Tricologia anno no 14 - n° 25 - novembre 2010 Direttore Responsabile: Guido Vido Trotter Direttore Scientifico: Andrea Marliani Tutti i diritti riservati© Collaboratori: Paolo Gigli Fiorella Bini Torello Lotti Carlo Grassi Marino Salin Fabio Rinaldi Piero Tesauro Fabrizio Fantini Daniele Campo Roberto D’Ovidio Guido Vito Trotter Vincenzo Gambino Gaetano Agostinacchio
SOMMARIO: “Non cura, però rinfresca!” (Pensieri in libertà) - pag. 5 Le alopecie cicatriziali - pag. 7 La sindrome dell’anagen breve - pag. 15 Il test genetico per l’alopecia androgenetica - pag. 17 Meccanismi d’azione del Minoxidil - pag. 21 Aromaterapia ed Alopecia Areata - pag. 22 L’autotrapianto nella chierica - pag. 26 NOTIZIE BREVI - pag. 28 L’inquinamento ambientale fa male ai capelli? - pag. 28 Novità dal Giappone - pag. 29 Il test del DNA. - pag. 29 Capelli in fumo - pag. 29 Finasteride o Dutasteride? - pag. 30 Alopecia androgenetica negli adolescenti - pag. 30 Qual’è la frequenza giusta di uno shampoo? - pag. 30 Dalla biologia del bulbo.... - pag. 31 Inventato software per contare i capelli - pag. 31 Il segreto dei capelli è nel DNA - pag. 32 Tutta colpa del gene APCDD1 - pag. 32 La perdita del privilegio immunitario... - pag. 32 Dalle cellule staminali nuove speranze… - pag. 33
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia “Non cura, però rinfresca!” contro il malocchio aperto da qualche sinda- (Pensieri in libertà) co estroso. A spingerlo è l’oscillare della medi- Guido Vido Trotter cina fra trionfi e sconfitte, la forbice tra tec- Firenze nocrazia imperante e bisogno di relazione umana, la richiesta di rassicurazione e di autorità in un’epoca di crisi dei valori. Tutto spinge al di fuori della medicina scientifica. È il momento delle medicine alternative. Ma esistono davvero altre pratiche curative fuori della Medicina ufficiale? Tutte le prati- che alternative hanno la stessa dignità o alcu- ne sconfinano nella pubblicità ingannevole o nella pratica truffaldina? Chi stabilisce questi confini? Come si potrebbero distinguere i medici che fondano la loro azione sulla razio- nalità biologica e i medici che applicano cre- denze non dimostrate, dall’indubbio valore suggestivo ma fondate sul rifiuto della meto- dologia scientifica? Intanto chi le pratica deve essere medico esso stesso per assicurare che, al momento del bisogno, si abbandonino per ricorrere alla medicina occidentale ufficiale e scientifica. Oggi, nel XXI secolo, la civiltà nata nella tinozza del Mediterraneo, dopo il contributo alla epistemologia portato da Wittgenstein (relativizzazione del pensiero e limiti del cer- Giorni fa un giovane medico mi chiese se vello) ed in seguito dalle elaborazioni della l’Ordine teneva corsi abbreviati di podologia, “Nouvelle Vague”, ci fornisce un supporto perché lui già aveva un’offerta di lavoro da teorico per poter mettere uno accantoall’altro parte di una profumeria. Sul momento mi e non uno opposto all’altro i vari modelli di sono arrabbiato, ma poi ho pensato che aveva medicina. ragione lui. La pletora medica costringe i lau- La difficoltà sta nel saper riconoscere un reati privi di occupazione a cercare altri sboc- bravo medico da un cattivo medico, come chi tra sofferenze umane ed esigenze di mer- pure un bravo sciamano da un ciarlatano, e la cato. Ai problemi antropologici si aggiungono scelta non è facile. problemi pratici, molto concreti. Ippocrate affermava che nessun morbo era Spesso l’uomo moderno che vive nel villaggio sacro, ma tutti avevano una spiegazione natu- globale e ascolta in tv le notizie della borsa di rale. Da allora e dopo Bacone, Galileo, Tokyo e che quando si ammala esige risonan- Pasteur e Claude Bernard, nessuno può ze magnetiche e farmaci milionari, finisce col rinunciare al patrimonio etico e culturale recarsi dal seguace dei riti cubani o al centro della scienza occidentale: la medicina dei vac- 5
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia cini e degli antibiotici è la medicina. scritta: “Signore, lei ha la sifilide? Beva Coca Cola. Non guarisce, però rinfresca!”. Non è C’è un altro problema. Vi è in Europa un poco, almeno evitare la pubblicità ingannevo- movimento tendente a introdurre le pratiche le. alternative nei sistemi sanitari, riconoscendo- le come utili e avviando un processo di soste- gno, da parte dello Stato, delle spese sostenu- te dai cittadini per seguirle. Questa è un’intol- LETTURE lerabile antinomia. Non si può imporre ai medici l’attenzione alla allocazione delle Wittgenstein, Tractatus logico-philosophicus e risorse, richiamandoli continuamente alla Quaderni, 11914-16, Torino, Einaudi, 1980 medicina fondata sulle prove, l’Evidence Based Medicine e, nello stesso tempo, porre a Wittgenstein, Grammatica filosofica, Firenze, carico della collettività scelte personali, rispet- La Nuova Italia, 1990 tabili, ma non fondate altro che sulla fiducia o sulla speranza. Deleuse, Differenza e ripetizione, Bologna, Il Mulino, 1971 Terzani, Un indovino mi disse, Milano, TEA, 1998 Terzani, Un altro giro di giostra, Milano, TEA, 2008 Terzani, La fine è il mio inizio, Milano, TEA, 2006 Ricordo che un amico di mio padre che aveva esercitato in Brasile negli anni trenta, quando era endemica la sifilide, raccontava di aver visto, non ricorda in quale città, un cartellone pubblicitario con sopra disegnata una bella ragazza in atto di bere Coca Cola. Sotto una 6
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia Le alopecie cicatriziali ta) processi infettivi (dermatofitosi, varicella, Giovanni Maria Palleschi, Michela Troiano, herpes zoster, piodermiti come la follicolite Torello Lotti decalvante, leishmaniosi), tumorali, malattie Dipartimento di Scienze Dermatologiche, del connettivo (LED, LES , Morfea “a coup de Università degli Studi di Firenze sabre”, sclerodermia sistemica), sarcoidoisi. Con il termine di alopecie cicatriziali si inten- de una perdita permanente di capelli o peli dovuta ad una completa distruzione dei folli- coli piliferi come risultato di un danno irre- versibile a carico delle cellule staminali del bulbo pilifero 1. Clinicamente le alopecie cica- triziali si caratterizzano per la perdita del fol- licolo pilifero con tipica distribuzione a chiaz- ze o focale. Istologicamente il follicolo pilifero perduto viene sostituito da fibrosi o ialinizza- zione del collagene circostante. Le alopecia cicatriziali costituiscono, pertan- Tutte queste condizioni, pur clinicamente ed to, l’esito fibrotico-cicatriziale di processi istologicamente diverse, si accomunano per il patologici che comportano la distruzione del medesimo endpoint rappresentato da una alo- follicolo pilifero. Tali processi possono inte- pecia irreversibile e dall’assenza di terapie tali ressare il follicolo pilifero (a.c. primitive) o la da indurre una completa ricrescita dei capel- cute mentre il follicolo rappresenta un inno- li. cent bystander (a.c. secondarie). Le alopecie cicatriziali si possono suddividere in forme congenite e forme acquisite. Le forme congenite hanno scarso interesse pratico per la loro rarità e comprendono: • l’aplasia cutis congenita • la porocheratosi di Mibelli • l’incontinentia pigmenti • l’epidermolisi bollosa distrofica. Le forme acquisite di alopecia cicatriziale si differenziano a loro volta in alopecia cicatri- ziali acquisite primitive e alopecia cicatriziali Per quanto riguarda le alopecie cicatriziali acquisite secondarie. primitive, la nuova classificazione operativa Quest’ultime possono essere secondarie ad proposta dalla North American Hair agenti chimico-fisici (traumi, ustioni, radio- Reaserch Society (basandosi sui reperti istopa- dermiti, alcali e acidi forti), da difetti metabo- tologici osservabili su frammenti di tessuto lici congeniti (Porfiria eritropoietica congeni- prelevati dallo scalpo ) distingue alopecie cica- 7
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia triziali linfocitiche, neutrofiliche e forme te sostituite da un’ipercheratosi follicolare e miste 2. da un eritema violaceo perifollicolare della regione frontale (più raramente delle regioni Linfocitarie parietali ed occipitali) che lascia successiva- - Pseudoarea di Brocq (PAB) primitiva mente il posto ad atrofia della cute stessa che - Lichen planus pilare diventa più biancastra con assenza degli orifi- Variante classica zi follicolari e conseguente cicatrizzazione. - Sindrome di Graham-Little Quando la chiazza tende ad allargarsi l’iper- - Alopecia frontale fibrosante cheratosi follicolare permane alla periferia - LED della lesione. - Alopecia cicatriziale centrale centrifuga - Alopecia mucinosa - Cheratosi follicolare spinuolosa decalvante Neutrofiliche - Follicolite decalvante - Cellulite dissecante dello scalpo Miste - Follicolite (Acne) cheloidale - Acne necrotica - Dermatosi pustolosa erosiva IL LICHEN PLANUS PILARIS è una malat- tia infiammatoria idiopatica che può colpire Da un punto di vista istopatologico il lichen la cute, le mucose e gli annessi (unghie e peli). planus pilaris rientra nel gruppo delle così A livello del cuoio capelluto il lichen planus dette dermatiti d’interfaccia lichenoidi carat- pilaris si caratterizza per la comparsa di terizzate da un coinvolgimento dell’infundi- chiazze alopeciche che possono dar luogo a bulo e dell’istmo. Le prime alterazioni com- quadri di alopecia cicatriziale. paiono a livello dell’epidermide. A livello In particolare, si distinguono tre diverse dello strato basale si osserva una degenerazio- varianti di alopecia cicatriziale risultato di un ne liquefacente delle cellule che vengono con- lichen planus pilaris: il lichen planus pilaris tinuamente rimpiazzate dalle cellule vicine classico, la sindrome di Grham-Little e l’alo- dell’epidermide sana. Successivamente lo stra- pecia frontale fibrosante. to corneo e quello granuloso tendono ad Il lichen planus pilaris nella varietà classica inspessirsi e si osserva una irregolare acanto- può interessare il cuoio capelluto in circa il si. L’infiltrato infiammatorio costituito da lin- 40% dei casi e colpisce più frequentemente fociti ed istiociti, si distribuisce a banda a donne di mezza età. livello della giunzione dermo-epidermica ed Le lesioni iniziali sono rappresentate da papu- intorno ai follicoli piliferi che rapidamente le violacee, traslucide e pruriginose, eritema e vengono sostituiti da spine di cheratina e desquamazione. Tali papule sono rapidamen- quindi completamente distrutti. 8
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia L’immunofluorescenza di tali lesioni dimo- ri appaiono ricoperti da spine cornee. I folli- stra la presenza di IgM e fibrina nel derma coli vengono rapidamente distrutti ed even- superficiale e di varie componenti del comple- tualmente una epidermide atrofica ricopre il mento a livello della membrana basale. derma sclerotico. Anche a livello delle ascelle La terapia del lichen planus pilaris si avvale e dell’area pubica, i follicoli vengno distrutti, dell’impiego di corticosteroidi sistemici o tuttavia la cute non appare clinicamente atro- applicazioni topiche o intralesionali di corti- fica. costeroidi (quando sono ancora presenti le Non esiste una terapia efficace nel trattare la lesioni infiammatorie attive) farmaci antima- sindrome di Graham-Little. Solo in un caso la larici, antibiotici e nei casi più resistenti ciclosporina è stato riportato essere realmen- ciclosporina A, retinoidi e metotrexate. te efficace 5. La ALOPECIA FRONTALE FIBROSANTE è La SINDROME DI GRAHAM-LITTLE è una una forma di alopecia asintomatica a lenta forma di alopecia cicatriziale che secondo evoluzione che, nel corso degli anni, risulta alcuni costituirebbe una varietà di lichen pla- nello sviluppo di una banda alopecica asim- nus pilaris con cui condivide anche aspetti metrica marginale. Si osserva tipicamente immunopatologici 3. nelle donne nel periodo post-menopausale Questa patologia colpisce più frequentemente con una retrazione frontale e temporale del il sesso femminile fra i 30 e i 70 anni e si capillizio associata ad eritema perifollicolare caratterizza per la comparsa progressiva di e perdita del sopracciglio 6. un’alopecia cicatriziale che interessa la cute dello scalpo, e più raramente le ascelle, le sopracciglia e l’area pubica senza segni clinici evidenti di cicatrizzazione e rapido sviluppo di una cheratosi pilare. Le aree di alopecia, pur somigliando a quelle di un lichen planus pilaris si differenziano per il fatto di precede- re di mesi, o addirittura anni, la comparsa della cheratosi pilare 4. Tuttavia, in alcuni pazienti, la cheratosi pilare può comparire pressoché simultaneamente all’alopecia cica- triziale. La cheratosi pilare si sviluppa rapi- damente nell’arco di qualche settimana o mese; le lesioni tendono a confluire in plac- Il quadro istopatologico è pressoché indistin- che coinvolgendo talora anche il tronco e gli guibile da quello del lichen planus pilaris arti e occasionalmente le sopracciglia. Il pru- (con un infiltrato linfocitario a pattern liche- rito rappresenta un sintomo incostante della noide), nonostante nell’alopecia frontale malattia. Successivamente si assiste ad un pro- fibrosica si osservi una prominente fibrosi gressivo assottigliamento della cute e perdita perifollicolare con numerosi processi apopto- completa dei peli anche a livello delle ascelle tici e un’infiltrato infiammatorio più scarso e dell’area pubica. rispetto al lichen planus pilaris. Istologicamente gli sbocchi dei follicoli pilife- La terapia dell’alopecia frontale fibrosica si 9
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia avvale dell’impiego di clorochina, prednisone risparmio dell’epidermide e delle ghiandole orale, applicazione topica o intralesionale di eccrine. Tale infiltrato oltre ad interessare i corticosteroidi, finasteride e anti-androgeni. follicoli piliferi invade le ghiandole sebacee ed eventualmente è in grado di distruggere La PSEUDOPELADE DI BROCQ è una l’intera unità follicolo sebacea. Le chiazze più forma di alopecia cicatriziale di origine sco- tardive, si presentano lisce e leggermente nosciuta, a lenta progressione che interessa depresse a questo corrisponde, istologicamen- soprattutto il sesso femminile fra i 20 e i 45 te, la presenza di un’epidermide atrofica e di anni. L’eziologia e la patogenesi dell’affezione un derma sclerotico sottostante contenente sono ancora sconosciute. bande fibrotiche o “fantasmi follicolari”. Si caratterizza per la comparsa di aree alope- Nella parte bassa del follicolo pilifero si osser- ciche che rimangono confinate alla regione va la presenza di fibre elastiche che consento- dello scalpo. Tali lesioni sono asintomatiche, no la diagnosi differenziale della pseudopela- non infiammate o ipercheratosiche, di color de di Brocq, dal lichen planus, dal lupus eri- bianco avorio o del colore della cute, di forma tematoso discoide e da altre forme di alopecia allungata, a losanga o a “orma di piede sulla cicatriziale. neve”, con prevalente localizzazione al verti- La terapia di questa forma di alopecia risulta ce. Tali aree presentano una lenta ma ineso- particolarmente difficile. Ci si avvale di steroi- rabile evoluzione in assenza di processi di topici ed intralesionali, prednisone, idros- infiammatori clinicamente evidenti. Secondo soclorochina, isotretinoina. Tuttavia, la chi- alcuni autori la pseudopelade di Brocq costi- rurgia rappresenta spesso la migliore opzione tuirebbe l’end-stage di altre patologie causa di terapeutica. alopecia cicatriziale, quali il lichen planus pilaris, la sclerodermia, il lupus eritematoso discoide e la follicolite decalvante. Il LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE è un disordine autoimmune del tessuto connettivo caratterizzato dalla presenza di autoanticorpi circolanti non organo specifici rivolti contro antigeni nucleari cellulari. Si distinguono tre diverse forme di lupus eritematoso: sistemico, subacuto e discoide. Tuttavia, solo la varietà discoide è in grado di produrre un quadro di alopecia cicatriziale. Alla base dello sviluppo della stessa, sembre- rebbe implicato il processo infiammatorio a carico dell’infundibulo del follicolo pilifero contenente le cellule staminali, tuttavia non spiegherebbe perché l’analogo pattern infiam- matorio osservato nel lupus eritematoso siste- Istologicamente, le lesioni mostrano, negli mico non sarebbe in grado di produrre cica- stadi iniziali, la presenza di un’infiltrato linfo- trice. La rapida caduta dei capelli che accom- citario che si porta a circondare circa i 2/3 pagna il lupus eritematoso sistemico si pensa del follicolo pilifero, a partire dal bulbo con che sia un telogen effluvium acuto. 10
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia Il lupus eritematoso discoide compare più fre- scolare e periannessiale ed una degenerazio- quentemente nel sesso femminile ed ha una ne vacuolare basale focale. A questo può asso- maggior incidenza nei soggetti di razza nera. ciarsi la formazione di corpi colloidi, edema L’alopecia cicatriziale che ne deriva si svilup- delle papille dermiche, ispessimento della pa nel 20% degli uomini e nel 50% delle membrana basale ed exocitosi dei linfociti donne affette. nell’epidermide e nell’epitelio follicolare. Solo il lupus eritematoso discoide può risol- versi con cicatrizzazione e questa si manife- sta istologicamente con la comparsa di fibre collagene addensate parallele alla superficie cutanea, perdita degli annessi, atrofia del muscolo erettore del pelo, assenza di fibre ela- stiche. Ipergranulosi, oscuramento della rete ridge e fibrosi perifollicolare non si osservano nel lupus e questo ci consente di distinguerlo istologicamente dal lichen planus pilaris. L’immunofluorescenza dimostra la presenza di depositi lineari di complemento (C3), IgM e IgG a livello della membrana basale in più Si caratterizza per la comparsa di una triade dell’80% dei casi di lupus eritematoso di manifestazioni morfologiche. La terapia del lupus eritematoso discoide del Inizia con un eritema di colorito violaceo con cuoio capelluto è estremamente complessa. modesta componente infiltrativa, cui si asso- Vengono impiegati corticosteroidi sistemici, cia un’ipercheratosi dei follicoli pilosebacei di topici o intralesionali, idrossiclorochina, clo- colorito bianco gristrastro e atrofia che inizia rochina, acitretina, dapsone, talidomide, dal centro della lesione e si estende poi in applicazione topica di tacrolimus, tazarotene periferia. Le lesioni possono talora essere per- ed imiquimod o isotretinoina. corse da teleangectasie, depigmentate e porta- re alla completa perdita dei capelli. L’estensione delle chiazze può arrestarsi dopo Il termine ALOPECIA MUCINOSA si riferisce 1, 2 anni, o continuare a progredire per anni. al quadro istopatologico di degenerazione fol- Talora il Lupus eritematoso discoide può rap- licolare mucinosa e alla presenza di caratteri- presentare la fase iniziale di un lupus erite- stiche lesioni cutanee. Clinicamente l’alope- matoso sistemico dando luogo a quadri di cia mucinosa si presenta con un quadro estre- alopecia cicatriziale. mamente polimorfo caratterizzato dalla com- Gli anticorpi antinucleo (ANA) sono positivi parsa di papule o placche eritematose alopeci- in circa il 35% dei pazienti affetti da lupus eri- che, talora pruriginose, a livello del cuoio tematoso discoide, gli anti-Ro si ritrovano nel capelluto e del volto. 10% dei pazienti. Quando la deposizione di mucina a livello del Istologicamente il lupus eritematoso discoide follicolo e della ghiandola sebacea è causa come anche il lupus eritematoso sistemico, della distruzione del follicolo pilifero stesso, mostra la presenza di un’ipercheratosi con ne deriva la comparsa di chiazze alopeciche spine follicolari, un infiltrato linfoide periva- cicatriziali, altrimenti le lesioni possono risol- 11
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia versi con ricomparsa dei peli. esperienze dimostrano un miglioramento Negli adulti l’alopecia mucinosa rappresenta delle lesioni con l’impiego di cheratolitici, spesso una delle manifestazioni cliniche di corticosteroidi topici, dapsone 7, isotretinoina una micosi fungoide. e retinoidi topici. Altre forme di alopecia cicatriziale linfocita- ria comprendono la CHERATOSI PILARE ATROFICA (spesso di difficile diagnosi diffe- renziale dalla cheratosi follicolare spinulosa decalvante) e L’ALOPECIA CICATRIZIALE CENTRALE CENTRIFUGA che inizia dalla linea centrale di scrinatura e si estende in maniera centrifuga oltre il vertice. Colpisce soggetti adulti, più frequentemente africani. Sotto il termine generico di FOLLICOLITE DECALVANTE vengono solitamente raggrup- pati un gruppo eterogeneo di disordini del La terapia della alopecia mucinosa si avvale capello caratterizzati clinicamente dalla for- dell’impiego di steroidi topici o intralesionali, mazione di una follicolite cronica che va pro- minociclina, isotretinoina e fototerapia. gressivamente incontro ad alopecia cicatrizia- le. La follicolite decalvante in senso stretto è una follicolite stafilococcica profonda. Esordisce La CHERATOSI FOLLICOLARE SPINULO- con papulo-pustole con tendenza al raggrup- SA DECALVANTE è una raro disordine gene- pamento che progressivamente portano ad tico X-linked correlato caratterizzato dalla una perdita dei capelli con formazione di comparsa di una follicolite pustolosa del chiazze alopeciche circondate da croste e da volto, del tronco e delle estremità che porta pustole follicolari cui segue la progressiva ad una perdita di tipo cicatriziale dei capelli e distruzione dei follicoli colpiti. Si tratta di dei peli. Si associa ad atopia, ipercheratosi una follicolite ad andamento cronico-recidi- delle superfici palmo plantari, fotofobia e vante con tendenza all’accrescimento periferi- anormalità corneali. co e alla formazione di un’area centrale cica- Le caratteristiche istopatologiche possono triziale (quadro a tipo deforestation by forest non essere specifiche di malattia. fire). È possibile osservare una dilatazione del folli- La TUFTED FOLLICULITIS è una varietà di colo pilifero ripieno di spine di cheratina, follicolite decalvante caratterizzata dalla for- atrofia e cicatrici a livello follicolare. Non esi- mazione di aree infiammate e circoscritte di ste una terapia realmente efficace per questa alopecia cicatriziale del cuoio capelluto prece- forma di alopecia cicatriziale, tuttavia alcune dute da eritema e desquamazione in cui alcu- 12
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia ni capelli possono sopravvivere, e raggruppar- sto tipo di alopecia. In aree localizzate può si in ciuffi di 15 o più che emergono dallo essere utile l’impiego di clindamicina. stesso ostio follicolare. In questi ciuffi, i capel- Tuttavia, il trattamento che più degli altri è in li che si trovano al centro sono in fase anagen, grado di indurre una prolungata remissione quelli periferici in telogen. clinica è rappresentato dalla rifampicina al dosaggio di 300 mg due volte al giorno, meglio se in associazione ad acido fusidico, ciprofloxacina, doxiciclina e claritromicina. La tufted folliculitis può essere migliorata attraverso l’impiego di cheratolotici topici. La CELLULITE DISSECANTE DELLO SCALPO è una rara forma di alopecia cicatri- ziale di tipo neutrofilico che si manifesta con perifollicolite dello scalpo, ascessi superficiali e profondi nel derma, tragitti fistolosi e aree estese di cicatrizzazione. Interessa quasi esclusivamente il sesso maschile e la razza Il quadro istologico rivela la presenza di asces- nera fra i 18 e i 40 anni. L’eziologia di questa si follicolari, denso infiltrato infiammatorio condizione infiammatoria è sconosciuta, non perifollicolare costituito da polimorfonuclea- essendo mai stato isolato un organismo speci- ti, eosinofili sparsi e plasmacellule. fico responsabile dell’affezione. Granulomi da corpo estraneo possono talora Si tratta di un disordine suppurativo cronico svilupparsi in risposta alla distruzione dei fol- probabilmente espressione di un’acne conglo- licoli. bata, di un’idrosoadenite suppurativa o di Nelle lesioni precoci si osserva la presenza di una cisti pilonidale. una follicolite suppurativa con neutrofili ed Inizia con comparsa di pustole follicolari che eosinofili. Nelle fasi più tardive l’infiltrato progressivamente si trasformano in noduli appare misto e sono presenti anche istiociti e infiammatori profondi, dolorosi del colore linfociti. della cute, quindi, in ascessi con tragitti fisto- La terapia della follicolite decalvante è estre- losi. L’esito è un’alopecia cicatriziale, spesso mamente problematica. Essenzialmente con- ipertrofica. Le sedi più frequentemente coin- siste nella eradicazione dello staphilococcus volte sono la regione occipitale da cui l’alope- aureus dal cuoio capelluto. Possono essere cia progredisce per coalescenza delle lesioni impiegati antibiotici per via locale e sistemica ed il vertice. Talora può esserci anche una o terapie di associazione (clindamicina e adenite cervicale. rifampicina, oppure acido fusidico e zinco). L’esame istologico mostra, una perifollicolite. Un trattamento prolungato con flucloxacilli- La formazione di ascessi suppurativi follicola- na è in grado di determinare una remissione ri o perifollicolari con infiltrato costituito da del quadro clinico, ma la sospensione può neutrofili, linfociti, plasmacellule o eosinofili, provocare una riattivazione della malattia. porta alla distruzione dei follicoli pilosebacei Anche le tetracicline risultano efficaci in que- inizialmente ed eventualmente di altri annes- 13
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia si cutanei e tessuto di granulazione e cicatri- dalla presenza di papulo-pustole, solitamente ziale. a livello della regione della nuca e della regio- I frammenti di cheratina inducono poi una ne posteriore del collo, nel cui contesto sono reazione granulomatosa con comparsa di cel- presenti frammenti di peli. Le papule tendo- lule giganti da corpo estraneo, cellule linfoidi no a confluire in placche estese e irregolari e plasmacellule. risolvendosi con esiti cicatriziali, ipertrofici e La malattia persiste con remissioni e ricadute scomparsa di capelli e peli. Possono associarsi e possibili complicanze osteomielitiche. ascessi con tragitti fistolosi. Di solito l’infezio- ne batterica è assente. Frequente è la coloniz- La terapia della cellulite dissecante dello scal- zazione da Demodex folliculorum. po è difficile e complessa. Spesso si ricorre Talora i pazienti possono riferire prurito, all’impiego dell’isotretinoina (0,5 - 1,5 mg al dolore e bruciore. Il decorso è cronico. giorno per almeno quattro settimane dopo la All’istologia è possibile notare dilatazione del remissione delle lesioni) da sola o in associa- follicolo, infiltrato infiammatorio misto zione a prednisone ed eritromicina. In alcuni perinfundibulare che porta alla rottura del casi può essere d’aiuto la chirurgia 8. follicolo, formazione di granulomi da corpo estraneo, perdita delle ghiandole sebacee e La FOLLICOLITE NECROTICA rappresenta fibroplasia lamellare. la manifestazione di un’acne necrotica a livel- La terapia delle forme moderate di follicolite lo del cuoio capelluto. La lesione primaria è cheloidale consiste nell’impiego di corticoste- rappresentata dalla comparsa di papule erite- roidi topici o intralesionali, antibiotici siste- matose follicolari pruriginose, talora dolorose mici o crioterapia. L’escissione chirurgica ad evoluzione necrotica centrale e crostosa può essere indicata in forme severe di malat- che risolve con cicatrici varioliformi. tia. Inizialmente le lesioni appaiono edematose, quindi diventano ombellicate al centro, dove compaiono croste aderenti la cui asportazione La DERMATOSI PUSTOLOSA EROSIVA si lascia una superfice depressa ed atrofica. In presenta con placche crostose croniche sor- fase più tardiva compaiono le pustole. montate da erosioni essudative e pustole che Le lesioni si concentrano nell’area del naso, possono andare incontro ad esito cicatriziale. della fronte e della parte anteriore dello scal- Talora insorge su un pregresso trauma o su po, ma possono estendersi a coinvolgere il cheratosi attiniche trattate. Alla biopsia si tronco. Il quadro istopatologico dimostra la osserva un infiltrato linfoplasmacellulare con presenza di un’infiltrato linfocitario periva- o senza cellule giganti da corpo estraneo e scolare che evolve verso la necrosi follicolare e atrofia pilosebacea. si estende poi all’epidermide perifollicolare e Corticosteroidi topici potenti, isotretinoina o al derma. tacrolimus possono risultare utili nella tera- pia della malattia. La FOLLICOLITE CHELOIDALE è una forma di follicolite cronica ad esito cicatrizia- le che colpisce soprattutto giovani maschi di razza nera. Si tratta di una malattia rara, caratterizzata 14
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia BIBLIOGRAFIA La sindrome dell’anagen breve Andrea Marliani 1. Ross E.K., Tan E., Shapiro J. J. Am Acad Firenze Dermatol 53: 1, 2005 Una abbondante caduta di capelli ed un ana- 2. Olsen E.A. et al: “Summary of north gen di breve durata non sono sempre dovuti American Hair Research Society (NAHRS) ad una situazione di patologia del follicolo e sponsored workshop on cicatricial Alopecia” non sempre portano a ipotrichia o calvizie. Duke University Medical Center, February 10 and 11, 2001. J Am Acad Dermatol 48: 103, L’anagen del capello è, di norma, un periodo 2003. lungo ma di durata fisiologicamente variabi- le fra individuo e individuo da pochi mesi a 3. Horn R.T., Goette D.K., Odom R.B. et al: molti anni. Di norma il tempo di anagen di “Immunofluorescent findings and clinical un capello normale e sano è di 2 - 5 anni ma changes in two cases of follicular lichen pla- gli estremi, non patologici, del tempo di ana- nus” J Am Acad Dermatol 1982; 7: 203-6). gen vanno da l fino a 10 anni. 4. Pages F., Lapyre J., Misson R.: “Sindrome È piuttosto frequente che si presentino a visi- de Lassueur-Graham-Little” Ann Dermatol ta pazienti, più spesso sono donne molto 1961; 88: 272-80 ansiose, che lamentano e spesso da molti anni, un’eccessiva caduta di capelli ma che 5. Bianchi L., Paro Vidolin P., Piemonte P., oggettivamente hanno una capigliatura in Carboni I., Cimenti S.: “Graham-Little- buone condizioni. Picardi-Lassueur sindrome: effective treat- ment with cyclosporin A” Clin Exp Dermatol 2001; 26: 518-20 6. Kossard S., Lee M-S, Wilkinson B.: “Postmenopausal frontal fibrosing alopecia: a frontal variant of lichen planopilaris” J Am Dermatol. 1997; 36: 59-66 7. Kunte C., Loeser C., Wolff H.: “Folliculitis spinulosa decalvans: successfull therapy with dapsone” J Am Acad Dermatol. 1998; 39: 891- All’esame obiettivo questi pazienti mostrano 3 un numero alto di capelli ancora corti, di nor- male diametro, non miniaturizzati ma in cre- 8. Georgala S., Korfits C., Ioannidou D., scita. Alestas T., Kylafis G., Georgala C.: “Dissecting All’esame dermatoscopico i fusti dei capelli cellulites of the scalp treated with rifampicin sono tutti di spessore omogeneo e dimensione and isotretinoin: case reports” Cutis 2008; regolare. Al tricogramma i telogen sono per- 82(3): 195-8 centualmente elevati, sempre sopra il 25% fino al 40%. 15
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia Gli esami del sangue non mostrano alterazio- (cioè senza alcun problema di perdita o cadu- ni che permettano di inquadrare la situazione ta di capelli) ha comportato oscillazioni fra il come Telogen Effluvio Cronico. 50% ed il 200% se ripetuto a distanza anche Non si riscontra disturbi di funzionalità tiroi- di brevi periodi. dea, non anemie, non ipoferritinemia né ipo- zinchemia, né tanto meno disturbi ormonali. È importante sottolineare che la brevità del- I pazienti non sanno precisare quando il loro l’anagen non è, di per sé, causa di miniaturiz- problema tricologico è cominciato né lo attri- zazione del capello né di perdita del follicolo; buiscono ad eventi pregressi o a fatti precisi. sicché, se non ci sono altri fattori, questi pazienti, spesso a rischio di ipocondria e di Ma quale è il numero giusto di capelli che dismorfofobia, non andranno incontro ad ipo- cadono giornalmente? Non esiste un numero trichia né a calvizie e devono essere rassicura- “giusto” e valido per chiunque. ti. Dopo l’anamnesi, che dovrà escludere la Il numero giusto di capelli che cadono quoti- possibilità di patologie croniche, gli esami di dianamente dipende dal sesso (nell’uomo la base che dovremo controllare sono quelli che fase anagen è più breve e di conseguenza il possono giustificare un telogen effluvio croni- “ricambio” più accelerato), dalla stagione (in co: emocromo, ferritina, zinchemia, TSH, autunno più capelli si trovano fisiologicamen- fT4, TPOab, ac folico, vit B12. Se qualcosa di te in fase telogen e vengono quindi sostituiti), importante emerge dalla anamnesi o dagli dalle condizioni generali di salute, dal nume- esami del sangue potremo porre diagnosi di ro totale di capelli sul cuoio capelluto e dalla Sindrome dell’Anagen Breve secondaria o durata, geneticamente determinata, della fase Telogen Effluvio Cronico. Se niente emerge anagen di quell’individuo. dall’anamnesi né dagli esami che permetta di A titolo di puro esempio se un soggetto ha inquadrare la situazione come Telogen 100.000 capelli con durata della fase anagen Effluvio Cronico potremo porre diagnosi di di 2 anni, dopo 2 anni + 100 giorni (fase cata- Sindrome dell’Anagen Breve primitiva o pro- gen + fase telogen), cioè 835 giorni, dovranno pria. essere caduti tutti i capelli e quindi 100.000 : 830 = 120 capelli al giorno. Se un’altra perso- na ha sempre 100.000 capelli ma con fase anagen di 5 anni avremo: 1095 + 100 = 1925, BIBLIOGRAFIA per cui: 100.000 : 1925 = 51 capelli al giorno. Se poi esaminiamo gli estremi della fisiologia, Aron-Brunètiere R.: “Capelli e secrezione cioè il soggetto con anagen di 1 anno e quello endocrina” Med Est 1978; 1: 7. con anagen di 10 anni vediamo come possa dirsi ugualmente normale una caduta di 240 Bartsova L.: “Biology of hair growth” Curr come un’altra di 25 capelli al giorno. Questa Probl Dermatol 1984; 12: 1. caduta non sarà poi uguale tutti i giorni del- l’anno ma varierà, anche sensibilmente, con Ebling F.J.: “Hair” J Invest Dermatol 1976; la stagione, lo stato di salute, la fatica, lo 67: 98. stress, il momento del ciclo eccetera. Sperimentalmente il conteggio dei capelli Hamilton J.B.: “Male hormone stimulation is caduti con un lavaggio, in soggetti normali a prerequisite and an incitant in common 16
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia baldness” Am J Anat 1942; 71: 451. Il test genetico per l’alopecia androgenetica Hamilton J.B.: “The role of testosterone Fiorella Bini secretions as indicated by the effect of castra- Firenze tion in man and by studies of patological con- ditions and the short life-span associated with L’alopecia androgenetica (AGA) è caratterizza- maleness” Recent Prog Horm Res 1948; 3: ta da una involuzione progressiva fino alla 257. completa atrofia dei follicoli piliferi e conse- guentemente dei capelli dell’area centrale del Hamilton J.B.: “Effect of castration in adole- cuoio capelluto. Si tratta di un’affezione gene- scent and young adult males upon further ticamente determinata1, 2 che tuttavia per la changes in the proportions of bare and hairy sua realizzazione richiede la presenza di scalp” J Clin Endocrinol 1960; 20: 1309. ormoni steroidi maschili (androgeni). In assenza di uno di questi fattori la calvizie non Kligman A.M.: “The human hair cycle” J si manifesta: predisposizione familiare e Invest Derm 1959; 33: 307. androgeni devono essere verosimilmente pre- senti entrambi, donde il nome di alopecia Kligman A.M.: “Pathologic dynamics of andro-genetica. human hair loss” Arch Dermatol 1961; È comunque una malattia multigenica: i 83:175. diversi geni regolerebbero differenti aspetti dell’espressività fenotipica della calvizie, Marliani A., Bartoletti C.A.: “I capelli ed il come la gravità, l’età di insorgenza, la velocità telogen” Med. Est.1994; 4: 241 - 247. di progressione. Numerosi studi 4, 5, 6,7 ,8 hanno evidenziato Orentreich N., Durr N.P.: “Biology of scalp l’associazione del gene del recettore per gli hair growth” Clin Plast Surg 1982; 9: 195. androgeni AR con la calvizie precoce nel sesso maschile. Paus R., Handjski B., Czametzki B.M., Una singola variante genetica, SNP (Single Eichmuller S.: “Biology of hair follicle” Nucleotide Polymorphism) rs6152 situata sul Hautarzt 1994; 45/11:8_8 - 825. frammento di restrizione Stu 1 dell’exone 1 del gene AR, ha l’associazione più forte con lo Rebora A.: “Struttura e funzione” in Rebora sviluppo dell’Alopecia Androgenetica maschi- A. et al (Eds) “Le Alopecie” Ital Gene Rev le. Derm 1992, 2 -3, 9 - 11. Il gene del recettore per gli androgeni è loca- lizzato sul cromosoma X, quindi il maschio lo Saitoh M., Uzuca M., Sakamoto M.: “Human eredita dalla madre; quest’ultima a sua volta hair cycle” J Invest Dermatol 1970; 65:54. può aver ereditato la variante genetica dal padre o dalla madre. Sato Y.: “The hair cycle and its control Recentemente è stata identificata un’altra mechanism” in: Toda K et Al “Biology and regione genetica associata alla calvizie desease of the hair” Univ Park Press, maschile a livello del cromosoma 20, che tut- Baltimora, 1976. 3-13. tavia non corrisponde ad un gene specifico né è correlata col gene per il recettore degli 17
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia androgeni. La localizzazione sul cromosoma mi X, di origine paterna e materna. Solo uno 20 determina la trasmissione sia dalla madre è attivo in un determinato tessuto: pertanto, che dal padre e spiegherebbe perché alcuni se nel cuoio capelluto di quella donna è attivo uomini sviluppano una calvizie simile a quel- il cromosoma X paterno ed il padre è calvo, la del padre 9. quel soggetto ha un alto rischio di alopecia. Nell’exone 1 del gene AR c’è una struttura Il recettore per gli androgeni determina la genetica, la ripetizione CAG (Citosina, risposta del follicolo agli androgeni, soprattut- Adenosina, Guanina), che varia in lunghezza to al Diidrotestosterone (DHT). Questo è il a seconda dei soggetti (CAG score)10. più potente androgeno prodotto a livello del Alcuni studi hanno dimostrato che il numero follicolo pilifero dal testosterone per l’azione delle ripetizione CAG nel gene AR è in stretto della 5-alfa-reduttasi: nei soggetti predisposti, rapporto con la sensibilità agli androgeni: in l’azione del DHT determina accorciamento particolare una ripetizione CAG corta (< 19) è progressivo dell’anagen e miniaturizzazione. associata con una maggiore sensibilità agli androgeni11, 12. Altri lavori hanno correlato Esistono due varianti alleliche del gene per il un tratto CAG più corto con la perdita di recettore per gli androgeni: la variante A, con capelli nelle donne, ma anche con altre pato- la quale il rischio di sviluppare AGA è basso (i logie del follicolo pilosebaceo quali l’acne e soggetti hanno il 70% di possibilità di non l’irsutismo13, 14. presentare la malattia). Quindi i soggetti che hanno un basso CAG La variante G invece è correlata con un alto score hanno un rischio elevato di sviluppare rischio: i soggetti che presentano positività AGA. per la variante G del SNP rs6152 nel gene AR Al contrario un CAG score alto ( >19) mette al hanno circa il 70% di probabilità di sviluppa- sicuro dal rischio androgenetico: in questi re la calvizie prima dei 40 anni. casi, di fronte ad un defluvium dovremo ricer- La localizzazione della calvizie a livello fron- care altre cause. toparietale e del vertice è correlata alla loca- lizzazione a questo livello della variante ad Sulla base di questi risultati è stato messo a alto rischio del gene. punto un test genetico di screening, chiamato HairDX, per valutare il rischio di AGA nei Nei soggetti di sesso femminile l’AGA spesso pazienti di entrambi i sessi. non è correttamente diagnosticata. Nella Nel maschio il test fornisce informazioni sulla malattia sono coinvolti molti geni, alcuni presenza di una variazione nel gene del recet- ancora sconosciuti. tore per gli androgeni (AR) localizzato sul cro- Anche nelle donne la perdita androgenetica mosoma X. dei capelli è correlata con il gene per il recet- Come abbiamo visto la presenza della tore degli androgeni (AR), localizzato sul cro- Variante A si accompagna ad un basso rischio mosoma X. La presenza di una specifica di sviluppare l’AGA maschile; la Variante G è variante nel gene AR rende il follicolo sensibi- invece correlata con un rischio del 70% di le agli effetti del DHT con conseguente pro- andare precocemente incontro a calvizie. gressiva involuzione dei follicoli e diradamen- La risposta del test è quindi : POSITIVO o to dei capelli. NEGATIVO per la VARIANTE G. Come ben noto, le donne hanno due cromoso- 18
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia Un valore CAG molto basso è associato con un elevato rischio di sviluppare un’alopecia grave. HairDX è un test di screening che identifica i soggetti ad alto rischio per lo sviluppo dell’Alopecia Androgenetica: non è un test diagnostico, il suo esito deve essere sempre valutato dal medico tricologo insieme a tutti i dati anamnestici (familiari e personali), clini- ci e laboratoristici. Si rivela comunque particolarmente utile nei maschi giovani, con familiarità per AGA e in assenza di manifestazioni cliniche per poter intraprendere una terapia antiandrogena tem- Nella femmina il test analizza, a livello del pestiva e quindi più efficace. Inoltre è utile gene del recettore per gli androgeni AR sul per evidenziare i casi di AGA mascherati o cromosoma X, il numero delle ripetizioni del complicati ad esempio da un Telogen tri-nucleotide CAG che è associata con lo svi- Effluvio. luppo dell’AGA femminile. Nelle giovani donne con familiarità per alope- Una donna positiva per l’allele CAG “corto” cia o con diradamento già in atto ci aiuta a (CAG< 19) nel gene AR ha una possibilità di dirimere eventuali dubbi fra una Alopecia circa il 70% di sviluppare l’Alopecia Androgenetica e altri defluvi, ad esempio da Androgenetica in giovane età. carenza di ferro o di estrogeni, e ad indirizza- Al contrario, una donna negativa per l’allele re correttamente la terapia. CAG “corto” (CAG>19) nel gene AR ha una possibilità di circa il 70% di non sviluppare Il test è semplice e innocuo: consiste nel pre- l’Alopecia Androgenetica femminile. levare il DNA con un tampone sterile dalla Nella femmina il responso darà un valore mucosa del cavo orale a livello delle guance. numerico, il CAG Repeat Score: rispettiva- mente inferiore o superiore a 19. Per quanto sia possibile per il paziente acqui- stare il test tramite internet ed eseguirlo per- sonalmente, il suo utilizzo dovrebbe essere limitato strettamente al medico tricologo: infatti la selezione dei soggetti che possono avvalersi del test diagnostico e la valutazione del risultato sono di stretta competenza spe- cialistica. A nostro parere è consigliabile, per non banalizzare e vanificare questo utile stru- mento diagnostico, regolamentarne l’utilizzo esclusivamente nell’ambito della visita medi- ca specialistica e non delegarne al paziente l’acquisto e l’esecuzione. 19
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia BIBLIOGRAFIA 1. Bergfeld, W. F., et al.: “Androgenetic alope- 9.Hillmer AM, et al.: “Susceptibility variants cia: an autosomal dominant disorder” Am J for male-pattern baldness on chromosome Med 1995 Jan 16; 98 (1A): 95S-98S. 20p112”. Nat Genet. 2008 Nov; 40(11): 1279- 81. 2. Nyholt et al.: “Genetic basis of male pattern baldness” Journal Investigative Dermatology 10. Ali, I., et al.: “The role of the androgen 2003; 121: 1561-4 receptor gene CAG repeat polymorphism and X-chromosome inactivation pattern in post- 3. Tang P. H., et al.: “A community study of menopausal female pattern hair loss” Journal male androgenetic alopecia in Bishan, Compilation Ó 2008 British Association of Singapore” Singapore Med J 2000 Vol 41(5): Dermatologists; British Journal of 202-205. Dermatology 2008; 159 (Suppl. 1): 1–9 4. Ellis, J., et al.: “Polymorphism of the andro- 11. Brum et al.: “Association between andro- gen receptor gene is associated with male pat- gen receptor CAG repeat polymorphism and tern baldness” J Invest Dermatol 2001 Mar; plasma testosterone levels in postmenopausal 116 (3): 452-455. women.” Journal of the Society for Gynecologic Investigation. 2005 Feb; 12(2): 5. Levy Nissenbaum, E., et. al.: 135-41 “Confirmation of the association between male pattern baldness and the androgen 12. Westberg et al.: “Polymorphisms of the receptor gene” European Journal of androgen receptor gene and the estrogen Dermatology 2005 Vol. 15, No. 5, 339-40. receptor beta gene are associated with andro- gen levels in women”. The Journal of clinical 6. Hillmer, A. et.al.: “Genetic Variation in the endocrinology and metabolism, 2001 Jun; 86 Human Androgen Receptor Gene is the Major (6): 2562-8 Determinant of Common Early-Onset Androgenetic Alopecia” American Journal of 13. Sawaya M.E., Shalita A.R.: “Androgen Human Genetics 2005 (77): 140-148. receptor polymorphisms (CAG Repeat Lengths) in Androgenetic Alopecia, 7. Hayes et al.: “The E211 G>A androgen Hirsutism, and Acne”. Journal of cutaneous receptor polymorphism is associated with a medicine and surgery, 1998 Jul; 3(1): 9-15. decreased risk of metastatic prostate cancer and androgenetic alopecia” Cancer 14. Ali, I., et al.: “The role of the CAG (n) Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Apr; 14 polymorphism of the androgen receptor gene (4):993-6 in postmenopausal hirsutism and female pat- tern hair loss: P30”. British Journal of 8. Prodi, D. A., et al.: “EDA2R Is Associated Dermatology, 2008 Apr; 158(4): 901-4. with Androgenetic Alopecia” Journal of Investigative Dermatology advance online publication, 2008 3 April; 10.1038: 2008-60. 20
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia Meccanismi d’azione del Minoxidil ad iperseborrea e per assenza di una decisa Daniele Campo familiarità per alopecia androgenetica. I dis- Roma agi psicogeni che scatenano tale evento risul- tano essere più frequentemente quelli depres- Da più di trent’anni sappiamo che il minoxi- sivi 3. I meccanismi biologici che sottointen- dil stimola la crescita dei capelli, ma il mecca- dono tale condizione sono stati studiati nel- nismo con cui agisce non è ancora sufficiente- l’uomo e più in dettaglio nel topo con test che mente chiaro. Il minoxidil prolunga l’anagen prevedevano una condizione di disagio psico- ed incrementa le dimensioni del follicolo. logico, attraverso degli stress sonici. I dati Esistono delle evidenze che l’effetto stimolan- riportano un incremento nel plasma di NGF. te la crescita dei capelli sia dovuto anche all’a- In tale condizione, a livello periferico, le fibre pertura dei canali del potassio da parte del C del plesso nervoso sensitivo, liberano suo metabolita solfato. In vitro gli effetti su sostanza P, la quale attraverso dei recettori monoculture di cellule di follicolo pilifero posti sulla membrana plasmatica dei mastoci- mostrano una stimolazione della proliferazio- ti (NK-1) ne provocano la degranulazione; Si ne cellulare, inibizione della sintesi di collage- liberano così linfochine infiammatorie che ne, e stimolazione della produzione di VEGF inducono l’apoptosi del follicolo ed il telogen fattore di crescita dell’endotelio vascolare e prematuro. Ebbene, si è riscontrato un ruolo della sintesi di PGHS-1 (prostaglandina endo- protettivo del minoxidil nei confronti del perossido–sintetasi 1). Al momento, recenti danno provocato al follicolo pilifero attraver- ipotesi descrivono più in dettaglio il meccani- so lo stress sonico nei topi, in maniera speri- smo d’azione del minoxidil. Questa sostanza mentalmente sovrapponibile all’effetto di ago- costituisce un attivatore del recettore di una nisti recettoriali NeuroKinin-1 (NK-1) o del solfonil-urea (SUR) che prolunga l’anagen del trattamento con anticorpi NGF-neutralizzan- follicolo nella maniera seguente: ti4. - Induce fattori di crescita cellulare come VEGF, HGF, IGF-1 e potenzia l’azione dei HGF and IGF-1 attraverso l’attivazione di un BIBLIOGRAFIA Recettore SU localizzato sulla membrana pla- smatica delle cellule della papilla dermica. 1 Messenger A.G., Rundegren J. - Minoxidil: - Agisce per inibizione del TGF beta, che pro- mechanisms of action on hair growth - Br J voca l’apoptosi delle cellule della matrice, Dermatol. 2004 Feb; 150(2): 186 - 94. aprendo i canali del potassio congiunti con il 2 Otomo S. - Hair growth effect of minoxidil - Recettore SU sulla membrana mitocondriale Nippon Yakurigaku Zasshi. 2002 Mar; 119(3): 167 interna. - 74. - Dilata le arteriole follicolari ed incrementa il flusso ematico nella papilla dermica aprendo 3 Campo D., Pisani A. - Psychogenic alopecia. - G i canali del potassio KIR 6.0 associati con il Ital Dermatol Venereol. 2008 Oct; 143(5): 283 - 7. Recettore SU posto sulla membrana plasmati- ca delle cellule muscolari lisce vascolari 2. 4 Peters E.M., Arck PC, Paus R.- Hair growth inhi- Nella alopecia psicogena che nell’uomo si bition by psychoemotional stress: a mouse model for neural mechanisms in hair growth control. - caratterizza per un diradamento diffuso, più Exp Dermatol. 2006 Jan; 15(1): 1 - 13. marcato nell’area medio-frontale, associata 21
Società Italiana di Tricologia Giornale Italiano di Tricologia Aromaterapia ed Alopecia Areata li corti, spezzati, rastremati verso il basso con Roberto d’Ovidio un bulbetto bianco atrofico (i capelli “a punto Bari esclamativo” ! ). Alcuni pazienti manifestano una sintomatologia soggettiva: prurito, bru- Il termine “alopecia” deriva dal termine ciore, senzazioni puntorie, soprattutto nelle greco “alopex” che significa volpe. Ciò è dovu- fasi iniziali della malattia. Stasi ansiosi o to al fatto che questa è uno dei molti animali depressivi possono precedere o accompagnare soggetti ad una evidente muta del pelo ai la malattia e sono in sé uno dei principali pro- cambi di stagione, anche con cambiamento blemi, soprattutto se non sono presenti condi- del colore del manto. zioni ambientali rassicuranti, ed inoltre pos- L’Area Celsi o Alopecia Areata, che è la più sono costituire un possibile fattore di croni- frequente delle forme di alopecia in chiazze, cizzazione o aggravamento della patologia è caratterizzata dalla comparsa più o meno attraverso il circuito psico neuro immuno repentina di una o più aree prive di peli sul endocrino. La ricrescita di peluria bianca pre- cuoio capelluto e/o sulla barba, ascelle, pube, cede in genere l’ispessimento e la repigmenta- arti. zione che però in qualche caso manca. I capel- Nella metà dei casi la malattia inizia prima li bianchi sembrano più resistenti (Fenomeno dell’età adulta e la sua evoluzione è capriccio- di Maria Antonietta) e questo ha fatto ipotiz- sa, potendo essere spesso autorisolutiva nel zare che uno dei possibili bersagli della malat- giro di qualche mese o aggravarsi con chiazze tia sia il melanocita del follicolo pilifero. La espansive e confluenti su tutto il cuoio capel- luto (Alopecia Totale) o su tutto l’ambito cutaneo (Alopecia Universale). È molto frequente osservare recidive di questa patologia, anche a distanza di molti anni dal primo episodio e spesso con un anda- mento periodico e coincidente con le cadute stagionali dei capelli. La cute nelle chiazze si presenta pallida o lievemente rosata nelle forme più attive nelle quali è anche frequente il riscontro ai margini delle chiazze di capel- 22
Novembre 2010 - N° 25 - Giornale Italiano di Tricologia malattia è infatti a patogenesi autoimmune e potrebbe attribuirsi non ad una reale effica- spesso la si trova in associazione con patologie cia della terapia bensì al decorso naturale o similari la più frequente delle quali è la all’effetto placebo. Questo comporta grosse Tiroidite di Hashimoto. L’immunità cellulo difficoltà nel realizzare protocolli terapeutici mediata sembra essere principalmente coin- rispettosi dei canoni della Evidence Based volta nella patogenesi della Aopecia Areata e Medicine 6. Del resto l’utilità dell’effetto pla- l’Interferon gamma sembra essere la citochi- cebo non va assolutamente sottovalutata, dato na maggiormente implicata. Non si può che ci troviamo di fronte ad una malattia in comunque escludere, nelle forme più severe, cui i fattori emotivi giocano spesso un ruolo il coinvolgimento dell’immunità umorale con determinante sia nello scatenamento che nel produzione di autoanticorpi anticheratina ed mantenimento dei processi patologici. In ogni antitricoialina 3. Un fattore precipitante può caso, anche se è estremamente improbabile essere rappresentato dall’azione di neuropep- che si possa praticare per l’Alopecia Areata tidi, come la Sostanza P, liberati sotto stress uno studio basato sui criteri Evidence Based psico fisici acuti e/o cronici, attraverso l’atti- Medicine, non è da trascurare l’eventuale vazione dei mastociti perifollicolari 2. In con- associazione di trattamenti psicofarmacologi- dizioni fisiologiche la Sostanza P, liberata ci alle classiche terapie dermatologiche 7 8 9. dalle terminazioni nervose e dagli stessi Ad oggi la scelta del regime terapeutico della mastociti attraverso la stimolazione dei recet- Alopecia areata si basa principalmente su cri- tori vanilloidi (ad esempio con capsaicina) teri empirici, più o meno codificati, che ten- attiva la fase di crescita pilare. gano conto dell’età del paziente e della per- La difficoltà di individuare l’effettivo fattore centuale di cuoio capelluto interessato (più o eziologico della malattia ha finora condotto meno del 50%). Non esiste nessuna terapia alla sperimentazione di diversi schemi di trat- specifica per l’Alopecia Areata approvata tamento con risultati più o meno insoddisfa- dal’’FDA ed anche in Europa non esistono centi. linee guida terapeutiche universalmente Bisogna ricordare che l’Alopecia Arcata, seb- accettate. bene sia una patologia di natura benigna, può I criteri dell’ Evidence Based Medicine danno creare nel paziente e nel suo ambiente fami- una certa rilevanza di efficacia, con effetti col- liare una situazione di notevole stress e dis- laterali accettabili, solo all’Immunoterapia agio psicologico ed influire in modo negativo Topica con Difenciprone o Acido Squarico, sulla qualità della vita. alla terapia steroidea intralesionale e quella Spesso i pazienti sono persone insicure, fino a topica con steroidi molto potenti. Anche que- vivere veri stati di panico, con bassa autosti- ste terapie possono però fallire, soprattutto se ma ed introversi. Soprattutto le donne si sen- praticate nelle fasi più attive della malattia e tono menomate e limitate nella propria fem- addirittura attraverso il fenomeno di minilità. In questi casi è da consigliare un Koebner, mediato da traumi fisici o chimici supporto psicologico e/o psicofarmacologico. possono aggravarla 12. Inoltre presentano con- Essendo il decorso dell’Alopecia Areata abba- troindicazioni e limitazioni anche legali dato stanza “capriccioso”, con un’alternanza di che è ancora oggi e si presume definitivamen- remissioni spontanee e di recidive, ricordan- te dati gli scarsi interessi economici, conside- do anche della sua possibile e prevedibile reci- rata terapia “sperimentale”. dività e stagionalità, ogni eventuale ricrescita Per la stessa ragione, probabilmente, non si è 23
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