Università degli Studi di Foggia - V ANNO Corso di Medicina Interna CATTEDRA DI MEDICINA INTERNA
←
→
Trascrizione del contenuto della pagina
Se il tuo browser non visualizza correttamente la pagina, ti preghiamo di leggere il contenuto della pagina quaggiù
Università degli Studi di Foggia
CATTEDRA DI MEDICINA INTERNA
Corso di Medicina Interna
V ANNO
Prof. Gianluigi Vendemiale
Pierre-Auguste Renoir COLAZIONE DEI CANOTTIERI 1880-1881
Caso clinico
• Maschio italiano di 84 anni, bracciante agricolo giunge per
peggioramento degli edemi declivi e peggioramento della
dispnea (dispnea per sforzi minimi)
• Anamnesi Patologica Remota
– Ernioplastica inguinale bilaterale
– Impianto di PM nel 1990 per BAV completo. Ultima
sostituzione di PM nel 2011
– BPCO
– Ricovero ospedaliero nel 2009 per anemia e melena
trasfusione di emazie concentrate.
– Edemi declivi da circa 1 anno
• Anamnesi Patologica Prossima
– Edemi declivi peggiorati negli ultimi mesi
– Recente riscontro di Ca 19-9 55.6 (v.n.
Esame Obiettivo • Generale: decubito semiortopnoico, discheratosi alle gambe con edemi declivi colonnari, giugulari visibili in ortostatismo con danza sistolica delle giugulari e reflusso epatogiugulare • Respiratorio: FVT ridotto alla base DX, Ipofonesi basale Dx, MV ridotto alla base di dx e rantoli a piccole bolle alla base sin • Cardiaco: FC 60 bpm ritmica, soffio sistolico in punta irradiato al collo, PA 140/70 mmHg • Addome: fegato palpabile a 3 cm dall’arcata costale e lieve soffio vascolare addominale udibile solo con la campana • Nervoso: nulla di rilevante
Focolai di auscultazione delle valvole cardiache
Mitrale: V spazio intercostale
Emiclaveare sn
Tricuspide: IV spazio intercostale
marginosternale sn
Aortica: II spazio intercostale
a dx dello sterno
Polmonare: II spazio intercostale
a sn dello sterno
Immagini salienti dell’esame obiettivo
Esami ematochimici alterati • Hb 11 g/dl (v.n. 14-18), MCV 75 fL (v.n. 77-98) HCT 30% (v.n. 42-52), MCH 30 mcg (v.n. 25-34) RDW 19 % (v.n. 11- 16.5), GR 4.000.000/mcl (v.n. 4.700.000- 6.100.000) • Bilirubina 2.28 mg/dl (v.n. 0.20- 1.20) • Colesterolo 96 mg/dl (v.n. 110-200) • Gamma GT 196 U/L (v.n. 7-64) • Fosfatasi alcalina 165 U/L (v.n 40-129) • Gamma globuline 17.6% (10.4) • Alfa 1 globuline 3.3% (1.4-2.7) • VES 17 mm (2-15) • Sideremia 22 mcg /dL (v.n. 37-145) • Ferritina 125 ng/mL (v.n. 15-150)
Alcuni valori dell’emocromo
• MCV (Mean Corpuscolar Volume) indica la grandezza dei globuli rossi
– Anemia macrocitica, normocitica, microcitica
• MCH (Mean Corpuscolar Hemoglobin), indica il contenuto emoglobinico
corpuscolare medio, cioè la quantità media di emoglobina contenuta
all'interno di un globulo rosso
– Anemia ipocromica, normocromica
– N.B. Non esiste l’anemia ipercromica
• RDW (Red cell distribution width) misura la variazione di volume dei
globuli rossi anisocitosi
– RDW
• Valori di riferimento: donne: 11.7–14.4% uomini: 11.6–14.4%
Cosa facciamo? • Indaghiamo il Ca 19-9 aumentato (Recente riscontro di Ca 19-9 55.6 (v.n.
La diagnosi
• Turgore delle giugulari
• Ipofonesi base polmonare dx
• FVT ridotto alla base DX Versamento pleurico
• MV ridotto alla base di dx
• Edemi declivi
SCOMPENSO CARDIACO
SCOMPENSO CARDIACO Sindrome clinica che si verifica quando un’anomalia della funzione cardiaca rende il cuore incapace di pompare una quantità di sangue adeguata (portata cardiaca) alle necessità metaboliche dell’organismo oppure quando il cuore è in grado di fare ciò solamente con elevate pressioni di riempimento.
Come origina lo Scompenso • L’incapacità del cuore può essere dovuta ad un riempimento insufficiente e/o a ridotta contrazione e svuotamento ventricolare. • I meccanismi di compenso aumentano la volemia, le pressioni di riempimento, la frequenza cardiaca e la massa cardiaca al fine di mantenere la funzione di pompa e provocano una ridistribuzione del flusso sanguigno. • Con il tempo, nonostante questi meccanismi compensatori, la capacità del cuore di contrarsi e di rilasciarsi si riduce progressivamente e lo scompenso cardiaco peggiora.
Epidemiologia • Prevalenza in aumento • Invecchiamento popolazione scompenso • Miglior terapia medica e chirurgica delle coronaropatie, miocardiopatie, valvulopatie, aritmie scompenso • Morbilità elevata → aumento della spesa per la sanità pubblica
Pre-carico e Post-carico
POST – CARICO
(After load)
PRE – CARICO
RESISTENZE PERIFERICHE
(Pre load)
RITORNO VENOSOFisiopatologia
L’insufficienza cardiaca: fisiopatologia
L’insufficienza cardiaca: fisiopatologia
Meccanismi neurormonali
• ↑ Sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA):
– determina vasocostrizione e ritenzione idro-salina
incremento conseguente del pre e del post carico
– Angiotensina II e Aldosterone promuovono l’apoptosi,
l’ipertrofia miocardica e la fibrosi interstiziale.
• ↑ Sistema nervoso adrenergico e ↑ catecolamine circolanti:
– incremento del post-carico e del rischio di aritmie
• ↑ Vasopressina (ADH):
– aumento della ritenzione idrica e aumento del post-carico
• ↑ Endotelina:
– aumento della vasocostrizione e quindi del post-carico
• ↑ TnF alfa, IL-1, ossido nitrico:
– incremento dell’apoptosi, ipertrofia
• ↑ Peptide Natriuretico Atriale ANP:
– vasodilatazione e natriuresiIn sintesi le modificazioni fisiopatologiche • Ipertrofia miocitaria • Dilatazione ventricolare • Ritenzione idrica e di sodio • Stimolazione simpatica • Vasocostrizione periferica
MECCANISMI DI ADATTAMENTO • Meccanismo di Frank-Starling • Ipertrofia miocardica e rimodellamento cardiaco • Redistribuzione della gittata cardiaca a favore di organi vitali come il cuore e cervello rispetto a cute, muscolatura scheletrica • Meccanismi neurormonali
Meccanismo di Frank-Starling La forza di contrazione del ventricolo è funzione (entro certi limiti) della lunghezza del muscolo cardiaco alla fine della diastole a sua volta strettamente correlata al volume ventricolare telediastolico Nello Scompenso cardiaco moderato la gittata cardiaca a riposo rimane normale grazie all’aumento del precarico ventricolare.
RIMODELLAMENTO CARDIACO I ventricoli si adattano al sovraccarico emodinamico cronico sviluppando ipertrofia. • Sovraccarico di volume come nelle insufficienze valvolari, si sviluppa un’ipertrofia eccentrica. •Sovraccarico di pressione come nella stenosi valvolare aortica o nell’ipertensione arteriosa si sviluppa un’ipertrofia concentrica.
Le varie forme
Rispetto al tempo di insorgenza:
– Scompenso Cardiaco Acuto EDEMA POLMONARE
– Scompenso Cardiaco Cronico (cardiopatia ischemica,
ipertensione, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie ed aritmie
come fattore precipitante)
Rispetto alla funzione cardiaca compromessa:
– Scompenso Cardiaco Sistolico: indebolimento della
contrazione sistolica che determina riduzione della gittata
sistolica, inadeguato svuotamento ventricolare, dilatazione del
cuore e spesso aumento della pressione telediastolica
ventricolare.
– Scompenso Cardiaco Diastolico: l’anomalia principale
riguarda il rilasciamento ventricolare che porta ad un’eccessiva
elevazione della pressione diastolica (Remodeling)Scompenso Cardiaco Destro Cause • Scompenso cardiaco sinistro • Cuore polmonare (BPCO) • Embolia polmonare – ipertensione polmonare • Valvulopatia tricuspidalica – polmonare • Valvulopatia mitralica con ipertensione polmonare • Shunt sinstro-destro (difetto setto interatriale o interventricolare) Segni e sintomi congestione periferica – Edemi declivi – Epatomegalia congestizia – Distensione giugulare – Versamenti (pleurici – ascite)
Scompenso Cardiaco Sinistro Cause • Cardiopatia ischemica • Ipertensione arteriosa • Valvulopatia mitralica ed aortica • Cardiomiopatie Segni e sintomi congestione del piccolo circolo – Dispnea – Ortopnea – Dispnea parossistica notturna – Crepitii – 3° e 4° tono (ritmo di galoppo)
In base alla Portata (gittata sistolica x frequenza cardiaca) • Scompenso Cardiaco ad alta portata (ipertiroidimo, anemia, fistola arterovenosa, malattia di Paget, gravidanza) • Scompenso Cardiaco a bassa portata (cardiopatia ischemica, ipertensione, cardiomiopatia dilatativa, valvulopatie)
Cause di scompenso cardiaco: - Cardiopatia ischemica - Cardiopatia ipertensiva - Cardiomiopatie (dilatativa ipertrofica, ostruttiva, restrittiva) - Valvulopatie - Farmaci ( chemioterapici) - Tossine (alcol, cocaina, arsenico, mercurio) - Endocrinopatie (ipertiroidismo, feocromocitoma) - Miocarditi (infettive o autoimmuni) - Nutrizionali (deficit di tiamina, selenio, carnitina) - Infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi) - Pericardite (costrittiva, versamento) - Altre (M. di Chagas, HIV)
CAUSE PRECIPITANTI • Embolia polmonare • Aumento dell’assunzione di sodio con la dieta • Infezioni • Anemia • Tireotossicosi • Gravidanza • Aritmie • Miocardite ed Endocardite infettiva • Infarto acuto del miocardio • Scarsa compliance alla terapia medica • Crisi Ipertensiva
Cosa chiedere al paziente Storia di: - Ipertensione, diabete mellito, dislipidemia, fumo di sigaretta - Familiarità per malattie cardiovascolari - Cardiopatia ischemica - Valvulopatie - Aterosclerosi - Febbre reumatica - Esposizione a farmaci (antracicline, ciclofosfamide) - Assunzione di alcol e droghe - Infezioni, malattie del connettivo, amiloidosi, feocromocitoma
Segni e sintomi
• Dispnea: Sintomo cardine dello Scompenso Cardiaco
– Dispnea da sforzo
– Ortopnea: Il decombere in posizione supina incrementa il
ritorno venoso e di conseguenza la pressione venosa
polmonare e capillare causando edema polmonare
interstiziale.
– Dispnea parossistica notturna: è definita come l’improvviso
risveglio del paziente con senso di ansia severa e fame d’aria.
– Dispnea a riposo: legata a riduzione della compliance cuore-
polmone.
• Dolore toracico (in caso di eziologia ischemica)
• Palpitazioni
• Astenia e riduzione della tolleranza all’esercizio fisico
• Nicturia e/o Oliguria
• Edemi declivi e/o polmonareOrtopnea Dispnea presente in posizione supina, alleviata dalla posizione seduta. Meccanismo: in posizione supina si verifica una redistribuzione dei liquidi dalle estremità inferiori verso il torace con conseguente congestione venosa polmonare.
Dispnea parossistica notturna Gravi episodi di dispnea improvvisa e tosse che insorgono durante la notte e risvegliano il paziente Meccanismo: -Aumento del ritorno venoso in posizione supina -Depressione centri respiratori durante il sonno
Anoressia
Gonfiore addominale
Congestione
Dolenzia addominale portale
Stipsi
NauseaAstenia Affaticabilità Ipoperfusione Ridotta tolleranza muscolare all’esercizio Confusione Difficoltà di concentrazione Ipoperfusione Cefalea cerebrale Insonnia Ansia
Classificazione NYHA • Classe I Nessuna limitazione all’attività fisica. L’attività fisica ordinaria non causa astenia, palpitazioni o dispnea • Classe II Lieve limitazione dell’attività fisica. L’attività fisica ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea. • Classe III Marcata limitazione dell’attività fisica. Non sono presenti sintomi a riposo ma l’attività fisica inferiore a quella ordinaria causa astenia, palpitazioni o dispnea • Classe IV Sintomi a riposo. L’attività fisica incrementa il discomfort.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
Criteri di Framingham per la diagnosi di scompenso cardiaco
Criteri maggiori Criteri minori
Dispnea parossistica notturna Edemi periferici
Ortopnea Tosse notturna
Turgore giugulare Dispnea
Rantoli Epatomegalia
Cardiomegalia Versamento pleurico
Edema polmonare acuto Capacità vitale 120 bpm
↑ pressione venosa >16 cmH2O Riduzione ponderale >5kg con diuretici
Tempo di circolo >25 sec
Diagnosi di scompenso cardiaco
• 2 criteri maggiori
• 1 criterio maggiore + 2 minoriCriteri di Boston per la diagnosi di scompenso cardiaco
Criteri Punteggio
Categoria I: Anamnesi
Dispnea a riposo 4
Ortopnea 4
Dispnea parossistica notturna 3
Dispnea durante cammino in pianura alla velocità abituale 2
Dispnea durante cammino in salita o attività fisica moderata 1
Categoria II: Esame obiettivo
Anomalie della frequenza cardiaca 1-2
se FC 91-110 bpm (1 punto)
se FC> 110 bpm (2 punti)
Aumento della PVC 2-3 SC certo 8-12
se>6 cmH2O (2 punti)
se>6 cmH2O più epatomegalia o edema arti inf. (3 punti)
SC possibile 5-7
Rantoli polmonari 1-2 SC improb. < 4
se basali (1 punto)
se estesi ai campi polmonari medi (2 punti)
Broncospasmo 3
III tono cardiaco 3
Categoria III: Rx torace
Edema polmonare alveolare 4
Edema polmonare interstiziale 3
Versamento pleurico bilaterale 3
Rapporto cardiotoracico >0.50 (in proiezione P-A) 3
Redistribuzione del flusso agli apici 2Alcune diagnosi differenziali • Diagnosi differenziale della dispnea – bronchite cronica – enfisema – asma – anemia • Diagnosi differenziale dell’edema – insufficienza epatica – insufficienza renale
ESAMI DI LABORATORIO - Esame emocromocitometrico, elettroliti sierici, emoglobina glicosilata, profilo lipidico, esame delle urine, funzionalità epatica e renale, ormoni tiroidei - BNP (peptide natriuretico atriale) e il suo precursore pro-BNP (NT-pro BNP): possono essere utilizzati per la diagnosi, per la stratificazione prognostica - Il rilascio del BNP sembra essere correlato in maniera direttamente proporzionale al sovraccarico di volume e di pressione ventricolare. I livelli di BNP correlano strettamente con la classificazione NYHA dell’insufficienza cardiaca.
B-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE
Baugham KL, NEJM 2002
• E’ un peptide secreto dai miociti ventricolari
• gioca un ruolo nel mantenimento del volume omeostatico
• i livelli di BNP aumentano nello scompenso cardiaco
• ha proprietà diuretiche, natriuretiche e vasodilatatorie
• A-TYPE secreto dal miocardio atriale in risposta alla dilatazione
• B-TYPE rilasciato dal miocardio ventricolare in risposta all’aumento della
pressione telediastolica e del volume telediastolico
• C-TYPE rilasciato dalle cellule endoteliali in risposta allo shear stressFlow Chart per la diagnosi dello scompenso cardiaco
ESAMI STRUMENTALI ECG: può mostrare aritmie atriali e ventricolari, segni di ischemia, pregresso infarto, ipertrofia, disturbi di conduzione. Rx torace: evidenzia un’eventuale cardiomegalia e la presenza di congestione polmonare e versamento pleurico. Inoltre permette di escludere altre cause di dispnea ECOCARDIOGRAMMA: permette di valutare in maniera rapida e non invasiva l’anatomia cardiaca (volumi, spessori), la presenza di difetti di cinesi e di eventuali valvulopatie. In casi selezionati: Coronarografia, Ecocardiogramma da stress, scintigrafia miocardica, risonanza magnetica cardiaca, TC coronarica, biopsia miocardica
TEST DI VALUTAZIONE FUNZIONALE • Test del cammino (6-min walking test) • Test cardiopolmonare
TRATTAMENTO Obiettivo del trattamento dello Scompenso Cardiaco acuto è stabilizzare le condizioni emodinamiche del paziente identificando e trattando i fattori reversibili che hanno scatenato lo scompenso. Se i trattamenti farmacologici non riescono a stabilizzare un paziente con Scompenso Cardiaco refrattario, è possibile ricorrere ad interventi meccanici quali l’utilizzo di un contropulsatore aortico o di un dispositivo di assistenza ventricolare o di un pacemaker biventricolare.
TRATTAMENTO NON FARMACOLOGICO: - Riduzione dell’apporto giornaliero di sodio - Riduzione dell’apporto giornaliero di alcol (effetto inotropo negativo) - Riduzione del peso corporeo nei pazienti obesi - Abolizione del fumo di sigaretta - Vaccinazione annuali contro l’influenza e lo pneumococco - Programmi di riabilitazione cardiaca
Farmacoterapia di primo livello • ACE inibitori: riducono il postcarico ed il rimodellamento ventricolare sinistro. • Sartani: in pazienti intolleranti agli ACE-I (non aumentano i livelli di bradichinina non danno tosse) • Diuretici dell’ansa e tiazidici: Riducono il pre e post-carico e le pressioni di riempimento. I diuretici dell’ansa si possono utilizzare anche quando la filtrazione glomerulare è < 25 ml/min • Beta-bloccanti: (carvedilolo, bisoprololo, metoprololo) Inibiscono l’attività del sistema nervoso ortosimpatico, migliorano la funzione ventricolare sinistra, la tolleranza all’esercizio fisico e la classe funzionale NYHA. • Antagonisti dell’aldosterone: bloccano gli effetti dell’aldosterone e del sintema nervoso ortosimpatico, riducono il rischio di aritmia.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
Farmacoterapia di secondo livello • Digossina nello scompenso cardiaco associato a fibrillazione atriale per ridurre la frequenza cardiaca e nei pazienti con disfunzione sistolica (dilatazione ventricolare sinistra, bassa FE) • Idralazina e nitrati usati in associazione hanno un effetto vasodilatatore • Dopamina a basso dosaggio favorisce la diuresi, poi predomina l’effetto inotropo positivo e ad alti dosaggi è un potente vasocostrittore. • Dobutamina aumenta la gittata cardiaca senza indurre vasocostrizione periferica • Altri farmaci (nitroprussiato di sodio, nesiritide, enalaprilat, milrinone).
Anticoagulanti • Lo scompenso cardiaco è associato ad un aumento del rischio di ictus / embolia periferica. • I pazienti con Scompenso Cardiaco e funzione sistolica depressa (bassa FE) con ipocinesia di tutto il ventricolo sin hanno un incremento del rischio di formazione di trombi ventricolari. • In pazienti con evidenza ecocardiografica di trombi a livello del ventricolo sinistro o aneurisma è indicata la terapia anticoagulante mantenendo un I.N.R in un range compreso fra 2 e 3
Terapie per scompenso cardiaco
in fase avanzata
• Terapia di resincronizzazione cardiaca o pacing biventricolare
• Defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD)
• Contropulsatore aortico (IABP)
• Devices per assistenza ventricolare (VADs)
• Trapianto cardiacoConsiderazioni importanti • Ridurre i fluidi < 1.5 L /die • Ridurre la somministrazione di farmaci come i FANS che antagonizzano l’effetto degli ACE-i e dei diuretici • Somministrare ossigeno nei pazienti con ipossiemia riduce la vasocostrizione polmonare • Trattare la sindrome da apnee notturne (OSAS) • Dializzare o ultrafiltrare se scompenso cardiaco refrattario a tp diuretica
Fine
Puoi anche leggere
