L'INSUFFICIENZA RESPIRATORIA: QUANDO E COME DIAGNOSTICARLA - Giuseppe Iraci

L’INSUFFICIENZA
 RESPIRATORIA:
QUANDO E COME
DIAGNOSTICARLA

  Giuseppe Iraci

Insufficienza respiratoria

3. L’alterazione dei gas ematici con valori di
   pressione parziale di ossigeno al di sotto di 60
   mmHg e/o di CO2 superiori a 45 mmHg

Definizione

Con il termine di “insufficienza respiratoria” si
definisce una condizione caratterizzata da una
alterazione della pressione parziale dei gas (O2
e CO2) nel sangue arterioso.

      PaO2 < 60 mmHg (IPOSSIEMIA)
      PaCO2 > 45 mmHg (IPERCAPNIA)

La diagnosi di insufficienza respiratoria non e’ una
diagnosi clinica (pur essendo dettata dal quadro
clinico), ma richiede sempre la misurazione della
pressione parziale dei gas nel sangue arterioso

                      Emogas

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

 INSORGENZA     CARATTERISTICHE

   IR ACUTA
                  IPOSSIEMICA

  IR CRONICA
                IPOSSIEMICA ED
                  IPERCAPNICA
  IR CRONICA
 RIACUTIZZATA

IR ACUTA
 Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa
entità

 Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in
 questo caso si associa sempre il quadro dell’acidosi
 respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di
 compenso renale richiedono tempi prolungati per
 instaurarsi (almeno 24h).

                 PaO2 < 60 mmHg
                 PaCO2 > 50 mmHg
                 pH < 7.35
                 HCO3 ≤ 26 mE/l

IR CRONICA
A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico

Può essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in
questo caso si osserva in genere un aumento dei
bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il
compenso renale)

                  PaO2 < 60 mmHg
                  PaCO2 > 50 mmHg
                  pH > 7.35
                  HCO3 > 26 mE/l

IR CRONICA RIACUTIZZATA
 A lenta insorgenza, con minore severità del quadro clinico

Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un
aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato
da meccanismi cronicamente già impegnati, si ha riduzione del pH e
compare il quadro dell’IR cronica riacutizzata.

 L’ IR cronica riacutizzata differisce dall’ IR acuta perché, una volta
 risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dell’insufficienza
 respiratoria cronica compensata.

                       PaO2 < 60 mmHg
                       PaCO2 > 50 mmHg
                       pH < 7.35
                       HCO3 ≤ 26 mE/l

Insufficienza Respiratoria

Incapacità dell’organismo di mantenere l’omeostasi degli scambi Gassosi

      PaO2 < 60 mmHg                    e/o
                                                      PaCO2 > 50 mmHg
                                      mista

ACUTA                                                Riacutizzata
Insorgenza in tempi brevi:                           Deterioramento a carattere
ore/giorno                                           ACUTO di una Insuffienza
Spesso di grave entità                               Respiratoria Cronica

                             CRONICA
                             Insorgenza in tempi più
                             lunghi: settimane…
                             MECCANISMI DI COMPENSO

L'ipossiemia è il comune denominatore di tutte
 le forme di insufficienza respiratoria, mentre
    l'ipercapnia può essere presente o meno

  La presenza di ipercapnia invece, per
  l'equazione del gas alveolare, comporta
  sempre la presenza di una ipossiemia.

insufficienza respiratoria ipossiemica (normo o ipocapnica)

 insufficienza respiratoria ipercapnica

Stadiazione fisiopatologica
Esistono due quadri di insufficienza funzionale respiratoria correlati
all’interessamento di due entità funzionali distinte :
     il polmone, comprendente il parenchima, le vie aeree e i vasi
     polmonari, con funzione di scambiatore di gas
     la pompa ventilatoria, costituita dai centri respiratori, muscoli
     respiratori e il torace, che ha la funzione di sostenere la
     ventilazione alveolare

               INSUFFICIENZA VENTILATORIA
         insufficienza di pompa: ipercapnia (es. malattie
                          neuromuscolari)
                INSUFFICIENZA POLMONARE
         insufficienza di scambio : ipossiemia (es.fibrosi
                            polmonare)

Insufficienza respiratoria

Insufficienza di         Insufficienza di
parenchima polmonare     pompa

    PaO2                       PaCO2

Se l’insulto iniziale colpisce il polmone, il primo
   fenomeno sarà una ipossiemia arteriosa seguita
immediatamente da una ipocapnia; quest’ultima deriva
  dal tentativo di compenso che l’organismo innesca
  mediante un aumento della ventilazione alveolare.

Se invece l’insulto iniziale colpisce una delle quattro
      componenti della “pompa ventilatoria” la
    manifestazione iniziale sarà una ipercapnia
     arteriosa seguita successivamente da una
               inesorabile ipossiemia.

Siamo di fronte a un problema di
ossigenazione (“insufficienza
polmonare”) o di ventilazione
(“insufficienza di pompa”)?.

Insufficienza ventilatoria
                        la pompa ventilatoria (ovvero quel complesso
                        anatomo-funzionale che consente al polmone di
                        “ventilare”) è costituito da:
Centro
respiratorio

                                          a) Sistema Nervoso Centrale.
Diaframma                                 b) Sistema nervoso Periferico.
                            Muscoli
                            Intercostal   c) Gabbia toracica.
                            i
                                          d) Muscoli respiratori.

               Parenchima
               polmonare

Insufficienza di pompa

Insufficienza respiratoria di tipo ipossiemica ipercapnica

 La ventilazione è la capacità che un organismo ha
 di scambiare aria con l'ambiente esterno.

 Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli
 nell’unità di tempo (ventilazione alveolare) risulta
 ridotto.

    Ipoventilazione alveolare
                Ipercapnia

Perché ?

La PaCO2 è indice (inversamente) proporzionale della
ventilazione alveolare: un aumento della PaCO2 è indice di
ipoventilazione alveolare ed esprime un deficit della pompa
respiratoria (PUMP FAILURE)

  PaCO2 = CO2 prodotta/Ventilazione alveolare x 0,863.

Perché il paziente sta ipoventilando ( PaCO2)?

     Cause di Insufficienza Respiratoria secondarie
     a Insufficienza di pompa (PUMP FAILURE)

1. Depressione dei centri respiratori (farmaci, stupefacenti)
2. Alterazioni del tronco encefalico
3. Anomalie delle vie di conduzione spinale
4. Patologia delle corna anteriori del midollo
5. Patologia dei nervi e della muscolatura respiratoria
6. Patologia della giunzione neuromuscolare
7, Patologia della muscolatura respiratoria
8. Anomalia della gabbia toracica
9. Ostruzione delle alte vie aeree
10. Fatica respiratoria: BPCO, asma

Insufficienza di parenchima polmonare

Insufficienza respiratoria di tipo ipossiemico

      Un'insufficienza respiratoria di tipo
 ipossiemico si manifesta con una riduzione
   della PO2, in assenza di un aumento di
PCO2: di fatto, stimoli riflessi a partenza dal
polmone stesso o dai chemocettori periferici
comportano un aumento della ventilazione e
   determinano quindi un valore di PCO2 a
                quello normale.

Meccanismi fisiopatologici della
    Insufficienza Respiratoria Ipossiemica

I meccanismi fisiopatologici che stanno alla base
della Insufficienza respiratoria ipossiemica sono
rappresentati da:

❖ Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione
(V/Q)
❖ Presenza di Shunts
❖ Alterazione della diffusione alveolo-capillare

BPCO

La PaO2 è rapidamente corretta
da basse FiO2 (V/Q mismatch)

SHUNT

Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso
 senza passare attraverso le regioni alveolari ventilate

Polmonite

Tipica delle polmoniti sono una
PaCO2 normale ed una profonda
compromissione dell’ossigenazione
(shunt)
L’ipossia è resistente alla FiO2.

Alterazioni della capacità di diffusione alveolo-capillare

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari
raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale
di contatto (3/4 di secondo).
In alcune patologie la membrana può essere ispessita e la
diffusione ne risulta così rallentata, contribuendo all’instaurarsi
dell’ipossiemia.

Fibrosi polmonare idiopatica

      Generalmente minimo a riposo ma
      più significativo durante lo sforzo

Quadro sinottico dell’insufficienza respiratoria

                  Insufficienza respiratoria

Insufficienza di “mantice”       Insufficienza polmonare

Ipoventilazione alveolare        Alterazione del rapporto
                                 ventilazione/perfusione
                                  Shunt
                                 Alterazione della diffusione
                                 alveolo-capillare

Ipercapnia + ipossiemia                 Ipossiemia

                                  Ipossiemia ± Ipercapnia

Effetti cardio-respiratori dell’ipossiemia

                             Aumento della
 eritrocitosi               viscosità ematica

                              Sovraccarico
                           ventricolare destro
Ipossiemia
                                    Cuore
                                  polmonare

Vasocostrizione
ipossica riflessa                Aumento del
                               ritorno venoso

Ipossiemia cronica
                                       aumento del numero degli α1-
      Disfunzione endoteliale          adrenorecettori nelle arterie polmonari
                                       riduzione della densità di β-
                                       adrenorecettori nei vasi polmonari
  Ipertrofia/iperplasia dell’intima

  muscolarizzazione delle arteriole
  polmonari

Rimodellamento dell’albero arterioso
polmonare

      Vasocostrizione ipossica

        Aumento delle RVP
                                                  Aumento della
IPERTENSIONE POLMONARE                            viscosità ematica

Vasocostrizione ipossica

La riduzione di ventilazione in un’unità respiratoria
 comporta aumento della pCO2 e diminuzione della
   pO2 nell’aria alveolare, il sangue refluo da
queste unità presenta una pCO2 maggiore e una pO2
            minore rispetto al normale.

La diminuita pO2 nell’alveolo ipoventilato
determina vasocostrizione finalizzata a
 dirottare il sangue verso le aree meglio
                 ventilate

Il flusso ematico aumenta nelle aree
           meglio ventilate

Deviazione flusso ematico verso
 unità con rapporti V/Q normali

Vasocostrizione ipossica

       Come sempre il
       processo si
       realizza pagando
       un “costo”

Aumento della Pressione
 arteriosa polmonare.

IPERTENSIONE POLMONARE

SOVRACCARICO DI PRESSIONE

IPERTROFIA CUORE DX

DILATAZIONE CUORE DX

EPATOMEGALIA          CUORE POLMONARE CRONICO

ASCITE

EDEMI PERIFERICI

SCOMPENSO CARDIACO

Segni e sintomi di ipossiemia

Cianosi
Tachicardia
Dispnea con tachipnea
Turbe neurologiche (attenzione, umore,
incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria,
insonnia).

Segni e sintomi di ipercapnia

Encefalopatia ipercapnica: quadro neurologico che si
instaura in corso di IR, causato dalla sofferenza dell’encefalo
a causa dell’ipossia, ma soprattutto dell’ipercapnia.
Consiste in: Turbe della coscienza (attenzione,orientamento,
comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori,
asterixis, mioclono multifocale).Stupor. Coma
tachipnea,tachicardia, ipertensione, iperemia
periferica e congiuntivale, papilledema, alterazione dello
stato di coscienza

PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR

Progressione clinica dell’IR

pH                                                       Sintomi neurologici
                   Rallentamento mentale, cefalea
        7.30
Tachipnea
                                  Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza)
                         7.25
 Respiro superficiale >30
                                                    Encefalopatia ipercapnica
                                                    (turbe di coscienza e motorie)
                                         7.15
                Fatica muscoli respiratori
            (respiro paradosso, o alternante)

                                                                     Stupor, coma
                                                           7.10
                                                Bradipnea
Sintomi respiratori

Terapia
    Ipossiemia

  Ossigenoterapia

Saturazione > 90 %

Terapia
      Ipercapnia

    Ossigenoterapia.

Ventilazione polmonare