Tendinopatie: stato dell'arte e prospettive - Antonio Frizziero Francesco Oliva Nicola Maffulli - Prof. Antonio Frizziero
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Tendinopatie:
stato dell’arte
e prospettive
Antonio Frizziero
Francesco Oliva
Nicola Maffulli
Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
con il patrocinio di
SCLES LIGA
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PACINI
TS &
EDITORE
TE N D O N
MEDICINA
LIA
ITA
I.S.Mu.L.T S
Autori
Antonio Frizziero
U.O.C. Riabilitazione Ortopedica, Azienda Ospedaliera, Università di Padova, Italia
Francesco Oliva
Clinica di Ortopedia e Traumatologia, Università di Roma “Tor Vergata”, Italia
Nicola Maffulli
Centre for Sports and Exercise Medicine Barts and the London School of Medicine and Dentistry Queen
Mary University of London, UK
© Copyright 2011 by Pacini Editore SpA – Pisa
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Indice Prefazione 5 Introduzione 7 Terminologia 9 Anatomia e fisiologia dei tendini 11 Epidemiologia delle tendinopatie 19 Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie 23 Trattamento delle tendinopatie 37
Prefazione
I tendini e i processi patologici correlati rappresentano uno tra i temi più attuali
e maggiormente dibattuti dalla comunità scientifica internazionale. L’aumentato
numero di sportivi agonisti e amatoriali, sia nei paesi occidentali che nei cosiddet-
ti paesi emergenti, contemporaneamente a una sempre maggiore richiesta fun-
zionale del singolo, impongono uno sforzo costante da parte dei ricercatori per
stimolare la ricerca di base, clinica e chirurgica, su questo affascinante e ancora
per molti versi oscuro tessuto connettivale.
Questo manuale è il frutto della collaborazione tra I.S.Mu.L.T. (Italian Society of
Muscles, Ligaments & Tendons) e AGAVE Farmaceutici, in occasione del 1° Con-
gresso I.S.Mu.L.T. tenutosi a Roma il 26-27 novembre 2011. I.S.Mu.L.T. nasce
dall’esperienza trentennale – maturata in ambito internazionale nel campo del-
la Traumatologia Sportiva – del suo Presidente, il prof. Nicola Maffulli, insieme
all’entusiasmo e al lavoro di due giovani ricercatori, il dott. Francesco Oliva e il
dott. Antonio Frizziero. Tra i suoi principali obiettivi, I.S.Mu.L.T. vuole stimolare la
pratica medica basata sull’evidenza scientifica, per seguire criteri meritocratici
e porsi come arena di confronto tra i maggiori esperti nazionali e internazionali
su temi di estremo interesse, come le patologie a carico di muscoli, legamenti
e tendini. Inoltre, attraverso il suo organo ufficiale M.L.T.J. (Muscles, Ligaments
and Tendons Journal), si propone di aprire un dibattito proficuo tra le Università, i
Centri di Ricerca e le Realtà Scientifiche di tutto il mondo.
Dall’altro canto, AGAVE Farmaceutici – azienda a vocazione specialistica e stori-
camente predisposta allo sviluppo della ricerca – ha colto nelle prerogative scien-
tifiche ed etiche di I.S.Mu.L.T. il partner ideale per un rapporto finalizzato al benes-
sere delle persone e al miglioramento della qualità di vita dei pazienti.
Lo scopo di questo manuale, di facile consultazione, è quello di fornire un utile
update alle diverse figure professionali coinvolte quotidianamente nei percorsi
diagnostici e terapeutici delle tendinopatie.
5
Introduzione
I tendini sono da sempre sede di pro- verso stati cronici caratterizzati da di-
cessi patologici invalidanti tali da essere sabilità rilevanti, con conseguente allun-
addirittura menzionati nella mitologia gamento dei tempi di recupero. Inoltre,
ma, nonostante ciò, non hanno mai ri- negli ultimi anni le nuove conoscenze
cevuto una degna risonanza scientifica. sulla struttura e la fisiopatologia stanno
Solo in questi ultimi anni i fenomeni pa- profondamente cambiando la concezio-
tologici a carico delle strutture tendinee ne stessa di “tendine”: numerosi studi
hanno trovato crescente interesse, per hanno evidenziato che, anziché avere
almeno due ordini di motivi. Da un lato una struttura fibro-elastica relativamen-
la grande diffusione dell’attività sporti- te semplice, il tendine è costituito anche
va, soprattutto ad alti livelli, ha spinto i da cellule e da una matrice extracellula-
clinici a non sottovalutare le tendinopa- re con un’attività metabolica e biosinteti-
tie e soprattutto a rendersi conto che il ca rilevante, che può essere modificata
mancato riconoscimento della patologia dall’allenamento e da condizioni di so-
o il trattamento non idoneo dell’evento vraccarico. Tali conoscenze sono parti-
acuto può condizionarne l’evoluzione colarmente importanti per lo specialista
ortopedico, medico sportivo e fisiatra,
in quanto rendono ragione delle manife-
stazioni patologiche che interessano i
tendini e possono costituire la base per
un trattamento mirato ed efficace. Allo
stato attuale, infatti, il trattamento con-
servativo o chirurgico della patologia è
spesso empirico e la ricerca di proto-
colli terapeutici specifici ed efficaci per
il trattamento delle tendinopatie rappre-
senta una sfida avvincente.
Questo manuale ha lo scopo di riassu-
mere alcune di queste nuove nozioni, af-
finché possano costituire la base per un
Figura 1. Tendinopatia calcifica inserzio- approccio alle patologie tendinee mag-
nale più tendinopatia calcifica del corpo del giormente fondato sulla ricerca e sulla
tendine di Achille. conoscenza della fisiopatologia.
7
Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Bibliografia Murrell GA. Understanding tendinopathies. Br J
Sports Med 2002;36:392-3.
Ames PR, Longo UG, Denaro V, et al. Achilles
Vora AM, Myerson MS, Oliva F, et al. Tendinopa-
tendon problems: not just an orthopaedic issue.
thy of the main body of the Achilles tendon. Foot
Disabil Rehabil 2008;30:1646-50.
Ankle Clin 2005;10:293-308.
Finnoff JT, Willick S, Akau CK, et al. Sports and Zafar MS, Mahmood A, Maffulli N. Basic science
performing arts medicine: 6. Tendinopathy. PM R and clinical aspects of achilles tendinopathy.
2009;1(3 Suppl):S83-7. Sports Med Arthrosc 2009;17:190-7.
8
Terminologia
Il termine “tendinopatia” descrive una degenerazione del collagene intraten-
condizione clinica caratterizzata da dineo associata a disorientamento e
dolore, gonfiore e limitazione funziona- assottigliamento delle fibre, ipercellu-
le del tendine e delle strutture anato- larità, ipervascolarità diffusa, aumento
miche contigue. In passato, il termine della concentrazione dei proteoglicani
“tendinite” è stato usato per descrivere e del collagene di tipo III, in assenza di
il dolore cronico riferito a un tendine, cellule infiammatorie. Pertanto, il termi-
sottintendendo la natura infiammato- ne “tendinite” è stato sostanzialmente
ria del processo patologico. Tuttavia, abbandonato e, attualmente, si prefe-
gli studi istologici hanno dimostrato la risce utilizzare il termine “tendinosi”,
presenza di lesioni degenerative, in as- o meglio ancora quello più generico
senza (o con minima presenza) di com- di “tendinopatia”. I termini “tendinite” e
ponente infiammatoria. Classicamente,
infatti, la patologia si presenta con una
perdita della normale architettura del
collagene, sostituzione di questo con
materiale mucinoso amorfo, e perdita
della normale architettura a fasci lon-
gitudinali paralleli, tipica del tendine
sano. In particolare, si osserva una
Tabella I. Terminologia delle tendinopatie
(da Maffulli N, Khan KM, Puddu G. Ove-
ruse tendon conditions: time to change
a confusing terminology. Arthroscopy
1998;14:840-3, with permission).
• Tendinopatia del corpo del tendine
• Tendinopatia dei tessuti adiacenti
• Pantendinopatia
• Tendinopatia inserzionale Figura 2. Rottura del tendine rotuleo su
• Rotture tendinee pregressa tendinopatia calcifica.
9Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
“tendinosi” sarebbero quindi da evitare Bibliografia
nella pratica clinica e dovrebbero esse- Maffulli N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon
re usati solo da un punto di vista istopa- conditions: time to change a confusing termino-
logy. Arthroscopy 1998;14:840-3.
tologico, quando ve ne sia prova.
10Anatomia e fisiologia dei tendini
Anatomia e fisiologia
dei tendini
I tendini, strutture anatomiche interpo- tendine è rappresentata dai tenociti,
ste tra i muscoli e l’osso, trasmettono che hanno l’importante funzione di pro-
le forze di tensione sviluppate dai mu- durre la matrice extracellulare (MEC).
scoli, rendendo possibile il movimento Tali cellule, che rappresentano un par-
e la stabilità articolare. I tendini soppor- ticolare tipo di fibroblasti, sono tipica-
tano forze di compressione o trasver- mente organizzate in fasci longitudinali
sali quando decorrono intorno a puleg- e in stretta vicinanza con le fibrille col-
ge ossee o fibrose. I tendini sani, pur lagene. I tenoblasti sono cellule ten-
non contenendo calcificazioni al loro dinee immature, fusiformi e ricche di
interno, possono inglobare ossa sesa- organelli citoplasmatici che riflettono
moidi, fra cui la rotula. la loro elevata attività metabolica; nel
I tendini più importanti per dimensioni percorso di maturazione, i tenoblasti
sono quelli della cuffia dei rotatori, il assumono una forma allungata e si tra-
tendine rotuleo e il tendine d’Achille, sformano in tenociti (Fig. 3A).
mentre i tendini più lunghi sono quelli Con l’avanzare degli anni, i tenociti si
delle mani e dei piedi. In tali sedi, la appiattiscono e diventano meno nu-
loro funzione non è soltanto quella di merosi, con proiezioni citoplasmatiche
trasmettere la forza espressa dalla meno lunghe e prominenti. Per quan-
contrazione muscolare allo scheletro, to riguarda la risposta dei tenociti ai
ma anche quella di modulare la velocità carichi, non sono ancora ben chiari i
di movimento dei segmenti più distali, processi fisiopatologici intracellulari
mediante posizioni strategiche dei loro che stanno alla base dell’aumentata
siti di inserzione più o meno vicini all’as- produzione di collagene. Nell’uomo, ad
se di movimento. esempio, la sintesi di collagene all’in-
Organizzati anatomicamente secon- terno del tendine rotuleo risulta quasi
do uno schema “gerarchico”, i tendini raddoppiata in risposta a un singolo
sono costituiti da cellule denominate periodo di intenso esercizio, dopo 3
tenociti e tenoblasti, lunghi fasci di fi- giorni. La componente extra-cellulare
bre collagene di tipo I, sostanza fonda- dei tendini è costituita prevalentemente
mentale costituita da proteoglicani con da proteoglicani, soprattutto collagene
catene idrofiliche di glicosaminoglicani di tipo I fibrillare (65-80% del peso sec-
(GAGs) e strutture neurovascolari. co), con piccole quantità di altri tipi di
La principale componente cellulare del collagene (II, III, V, VI, IX, XI) (Tabb. II, III).
13Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
A B
C
Figura 3. Istopatologia delle tendinopatie. A. Tendine normale con tenociti e fibre di colla-
gene ben allineate. B. Caratteristici segni di iniziale tendinopatia con isole di ipercellularità
e lieve disorganizzazione delle fibre di collagene. C. Degenerazione franca con aumentata
disorganizzazione delle fibre di collagene e alcune cellule condroidi (da Benazzo F, Mosco-
ni M, Maffulli N. Hindfoot tendinopathies in athletes. In: Maffulli N, Renström P, Leadbet-
ter WB, editors. Tendon Injuries. Basic Science and Clinical Medicine. London: Springer
2005, pp. 178-86, with permission).
I proteoglicani, privi di proprietà tensi- te in un sistema complesso che confe-
li, rappresentano le strutture principal- risce resistenza meccanica al tessuto,
mente responsabili della viscoelasticità soprattutto in risposta alle tensioni.
tendinea. Il proteoglicano è una macro- Le molecole di collagene sono costitui-
molecola composta da un “core” protei- te da catene polipeptidiche combinate
co a cui sono unite, attraverso legami in un’elica di tropocollagene. Cinque
covalenti, lunghe catene di disaccaridi eliche di tropocollagene costituisco-
o glicosaminoglicani (GAGs). I proteogli- no una microfibrilla e più microfibrille
cani presenti nella matrice si associano, aggregate costituiscono la fibrilla. Le
in modalità non covalente e in gran nu- fibrille sono quindi raggruppate in fibre
mero, a una singola molecola di acido a loro volta organizzate in fasci e fa-
ialuronico. Nella matrice, intercalate a scicoli (Fig. 4).
questi enormi aggregati proteoglicanici, La capacità di far scivolare i fascicoli
si ritrovano proteine fibrose quali colla- indipendentemente, l’uno sopra l’altro,
gene, elastina e fibronectina, organizza- consente la trasmissione della tensione
14Anatomia e fisiologia dei tendini
Tabella II. Tipo di collagene presente nelle diverse zone tendinee.
Collagene PM Quantità Sede tendinea
Tipo I 95.000 97-98% Fibre collagene, endotenonio, epitenonio,
paratenonio, MTJ
Tipo II 95.000 0,2-0,8% Zona cartilaginea della OTJ
Tipo III 95.000 1-1,5% Endotenonio, paratenonio, pareti vasali, MTJ
Tipo IV 180.000 < 0,2% Membrane basali dei vasi, MTJ
Tipo V 300.000 < 0,2% Pareti vasali, MTJ
MTJ: giunzione muscolo-tendinea; OTJ: giunzione osteo-tendinea.
Tabella III. Principali componenti della matrice extracellulare dei tendini.
• Collagene: 86% (tipo I: 98%)
• Proteoglicani: 1-5%
• Elastina: 2%
• Decorina (< 1%)
• Aggrecano (< 1%)
• Altre proteine (< 1%)
Fascia Fascia Tendine
Fascia primaria secondaria terziara
(subfascicolo) (subfascicolo)
Fibra collagene
Fibrilla collagene
Endotenonio Epitenonio
Figura 4. Organizzazione strutturale dei tendini (da Renström P, Thomas H. Insertional
tendinopathy in sports. In: Maffulli N, Renström P, Leadbetter WB, editors. Tendon Injuries.
Basic Science and Clinical Medicine. London: Springer 2005, pp. 70-86, with permission).
15Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
in rapporto ai cambiamenti angolari del- L’endotenonio continua in un foglietto di
le articolazioni. tessuto connettivo, detto “epitenonio”,
Per facilitare lo scivolamento e per crea- che avvolge il tendine esternamente.
re un canale per i vasi sanguigni è pre- Alcuni tendini presentano un’altra strut-
sente una struttura sottilissima di tes- tura di rivestimento, detta “parateno-
suto connettivo, detta “endotenonio”, nio”, che ricopre l’epitenonio (Fig. 5). Lo
interposta tra i fascicoli e i fasci di fibre. scorrimento dei tendini è inoltre favorito
Quadro sinottico: componenti biologiche del tendine
a. Fibre collagene (in prevalenza collagene di tipo I, pari al 60-85%
del peso secco; piccole quantità di altri tipi di collagene [II, III,
V, VI, IX, XI]): sono organizzate in maniera gerarchica (tropocol-
lagene, fibrille, fibre, fascicoli e fasci) e conferiscono al tendine
la forza tensile
b. Cellule (tenociti, tenoblasti): sintetizzano sia il protocollagene
che la matrice extracellulare
c. Matrice extracellulare (costituita da glicoproteine e proteoglica-
ni): fornisce il supporto strutturale alle fibre collagene e regola
l’assemblaggio extracellulare del protocollagene in collagene
maturo
Fibra tendinea
Endotenonio
Fascicoli
primari
Paratenonio Epitenonio
Figura 5. Immagine di sezione di un tendine.
16Anatomia e fisiologia dei tendini
da una sostanza interposta tra il tendine dalla giunzione miotendinea fino al ter-
e il “paratenonio”, la lubricina, presente zo prossimale del tendine, mentre quelli
anche nelle articolazioni. La guaina sino- provenienti dalla giunzione osteotendi-
viale classica è presente solo nei tendini nea sono limitati alla zona di inserzione
che, per localizzazione, risultano sog- del tendine e comunicano con i vasi pe-
getti a elevato stress meccanico (es. riostei. Il tendine di Achille, ad esempio,
estensore lungo del pollice). riceve parte del suo apporto ematico dai
vasi presenti nel paratenonio, che deri-
Vascolarizzazione dei tendini vano dall’arteria tibiale posteriore, men-
tre la zona prossimale è irrorata da vasi
L’apporto sanguigno dei tendini riveste provenienti dal ventre muscolare. Infine,
un particolare interesse sia in ambito la regione distale ha un apporto ematico
fisiologico che patologico. Sono stati da vasi provenienti dal plesso arterioso
utilizzati diversi tipi di approccio per vi- periostale, presente nella faccia poste-
sualizzare i vasi: iniezioni intravascolari riore del calcagno. La regione mediale
di coloranti, uso di marcatori per la la- del tendine di Achille è relativamente
minina (componente basale della lami- poco vascolarizzata e ciò può rendere il
na che circonda tutti i vasi), metodiche tendine più vulnerabile a rotture.
strumentali (ultrasonografia Doppler, La vascolarizzazione dei tendini è com-
spettrofotometria, flussometria laser promessa nelle zone giunzionali e nei
Doppler) e analisi istologiche. siti di torsione, frizione o compressio-
I tendini hanno un apporto vascolare ne; in generale, essa tende a ridursi
ridotto rispetto ai muscoli (metabolica- con l’avanzare dell’età e l’aumentare
mente più attivi) ai quali sono connessi. del carico meccanico. Le aree con ri-
Questo è il motivo per il quale i tendi- dotto o assente apporto ematico rap-
ni sono bianchi e i muscoli sono rossi. presentano le più comuni sedi di dege-
Ciononostante, la presenza dei vasi nei nerazione e/o rottura tendinea. In que-
tendini è molto importante per la nor- ste zone l’angiogenesi è ostacolata a
male funzione dei tenociti e la capacità causa dell’espressione di fattori inibito-
riparativa del tendine stesso. ri da parte delle cellule della fibrocarti-
I tendini ricevono sangue attraverso tre lagine del tendine oppure a causa della
sistemi principali: due sistemi intrinseci, ridotta produzione di peptidi stimolan-
localizzati alla giunzione osteotendinea ti da parte dei tenociti. Infatti, si nota
e miotendinea, e un sistema estrinse- che il VEGF (che stimola l’angiogenesi)
co, attraverso il paratenonio o la guai- è assente nei foglietti che rivestono il
na sinoviale. Il rapporto fra l’irrorazione tendine, mentre sono presenti elevati
ematica derivante dai sistemi intrinseci livelli di endostatina, un potente agente
e quella di origine estrinseca varia da anti-angiogenico.
tendine a tendine. I vasi che originano Studi in cui è stata utilizzata l’ultraso-
dal muscolo si estendono generalmente nografia Doppler suggeriscono che la
17Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Schema vascolarizzazione dei tendini
• Sistemi intrinseci:
– giunzione osteotendinea (nella zona di inserzione del tendi-
ne, in comunicazione con i vasi periostei)
– giunzione miotendinea (dalla giunzione miotendinea fino al
terzo prossimale del tendine)
• Sistema estrinseco (nella zona centrale del tendine, attraverso il
paratenonio o la guaina sinoviale)
vascolarizzazione dei tendini in alcuni sue. Scand J Med Sci Sports 2000;10:312-20.
individui può variare di giorno in gior- Franchi M, Trirè A, Quaranta M, et al. Collagen
structure of tendon relates to function. Sci World
no, in rapporto all’entità dell’esercizio J 2007;7:404-20.
effettuato. Longo UG, Franceschi F, Ruzzini L, et al. Histopa-
I tessuti adiacenti ai tendini, compresi thology of the supraspinatus tendon in rotator
fra i foglietti tendinei e il tessuto adi- cuff tears. Am J Sports Med 2008;36:533-8.
poso associato al tendine, hanno un O’Brien M. The anatomy of the Achilles tendon.
Foot Ankle Clin 2005;10:225-38.
apporto ematico più ricco rispetto al
Theobald P, Benjamin M, Nokes L, et al. Review
tendine stesso. Inoltre, si evidenzia che of the vascularisation of the human Achilles ten-
il flusso sanguigno nei tessuti peritendi- don. Injury 2005;36:1267-72.
nei aumenta in risposta all’attività fisica Yoon JH, Halper J. Tendon proteoglycans: bio-
intensa. chemistry and function. J Muscoloskelet Neuro-
nal Interact 2005;5:22-34.
Xu Y, Murrell GA. The basic science of tendinopa-
Bibliografia thy. Clin Orthop Relat Res 2008;466:1528-38.
Benjamin M, Kaiser E, Milz S. Structure-func- Zhang G, Young BB, Ezura Y, et al. Development
tion relationships in tendons: a review. J Anat of tendon structure and function: regulation of
2008;212:211-28. collagen fibrillogenesis. J Musculoskelet Neuro-
Kannus P. Structure of the tendon connective tis- nal Interact 2005;5:5-21.
18Epidemiologia delle tendinopatie
Epidemiologia
delle tendinopatie
Numerosi processi di natura degenera- d’Achille, negli atleti che praticano la
tiva e traumatica possono interessare i corsa, è stata stimata nell’11%, anche
tendini, tanto da costituire la causa di se quasi un terzo dei pazienti affetti da
un’elevata percentuale delle visite fisia- tale patologia non pratica attività fisica
triche, reumatologiche e ortopediche. vigorosa (Rolf e Movin, 1997). La tendi-
In Gran Bretagna, le malattie dei tes- nopatia achillea è comune nei soggetti
suti molli – che interessano principal- che praticano corsa, salto, football, pal-
mente i tendini – hanno una prevalenza lamano, tennis, badminton. L’incidenza
di 18 casi per 1.000 abitanti e rappre- nei tennisti è del 2-4%, nei danzatori del
sentano la causa di oltre il 40% delle 9%. Il 30% dei soggetti con una patolo-
nuove visite reumatologiche. Inoltre, è gia del tendine di Achille ha un interes-
da considerare che i dati epidemiolo- samento bilaterale. Nella maggior par-
gici tendono a sottostimare l’entità del te dei casi, i problemi sono localizzati
problema in quanto molti dei pazienti, a livello del lato mediale del tendine di
specialmente quelli più anziani, non si Achille, mentre la zona laterale è coin-
rivolgono al medico. volta in circa un quinto dei casi.
Fra i tendini più vulnerabili si annovera- La patologia del tendine estensore
no quelli della cuffia dei rotatori e del dell’avambraccio colpisce circa l’1-2%
capo lungo del bicipite brachiale, gli della popolazione generale ed è parti-
estensori e flessori del polso, gli addut- colarmente frequente nei giocatori di
tori della coscia, il tendine del tibiale tennis, baseball e golf.
posteriore, il tendine rotuleo, il tendine Le patologie del tendine rotuleo sono
d’Achille (Tab. IV). spesso associate a sport “di salto”
È interessante notare che circa il 50% come il basket, la pallavolo, il tennis e
di tutti gli infortuni da attività sportiva è il salto in alto, ma si riscontrano anche
secondario al sovraccarico. La maggior nell’hockey su ghiaccio, nel football e
parte degli infortuni riscontrati in sog- nel sollevamento pesi.
getti che praticano corsa, ad esempio, La tendinopatia della cuffia dei rotatori
è conseguente a sovraccarico e circa aumenta di frequenza con l’età: studi su
la metà di questi infortuni coinvolge l’ar- cadavere dimostrano che la prevalenza
to inferiore: la gamba (20%), la caviglia varia dal 30 al 50% in soggetti di età
(15%) e il piede (15%). In particolare, la superiore a 70 anni, anche se spesso
prevalenza della patologia del tendine rimane clinicamente silente. La patolo-
21Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Tabella IV. Principali tipi di patologie tendinee (da Paavola M, Kannus P, Järvinen M.
Epidemiology of tendon problems. In: Maffulli N, Renström P, Leadbetter WB, editors.
Tendon Injuries. Basic science and clinical medicine. London: Springer 2005, pp. 32-
39, with permission).
Tendine coinvolto Denominazione della lesione
Tendine di Achille Tendinopatia achillea, peritendinite achillea, tendi-
nosi achillea, inserziotendinopatia achillea, rottura
tendinea, apofisite calcaneale (malattia di Sever)
Tendine patellare Tendinopatia patellare, peritendinite patellare,
tendinosi patellare, apicite patellare (ginocchio del
saltatore), apofisite della tuberosità tibiale (malat-
tia di Osgood-Schlatter)
Banda ileotibiale Sindrome da frizione della banda ileotibiale
Bicipite femorale, semitendinoso, Hamstring syndrome (sindrome degli ischio-crurali)
semimembranoso, parti prossimali
Tendini della cuffia dei rotatori Sindrome da conflitto subacromiale, tendinopatia
da sovraccarico in trazione, sindrome da impinge-
ment, spalla da nuotatore, tendinosi della cuffia dei
rotatori, e/o lesione
Estensore comune del polso, in- Epicondilalgia laterale (gomito del tennista)
serzione prossimale
Flessore comune del polso, inser- Epicondilalgia mediale (gomito del lanciatore, go-
zione prossimale mito del golfista)
gia della cuffia dei rotatori si verifica, Longo UG, Ronga M, Maffulli N. Achilles tendin-
con particolare frequenza, negli sport di opathy. Sports Med Arthrosc 2009;17:112-26.
lancio come il baseball, il giavellotto e la Macintyre J, Taunton J. Running injuries: a clini-
cal study of 4173 cases. Clin J Sports Med
pallamano, oltre che nella pallavolo, nel 1991;1:81-7.
tennis e nella ginnastica.
Maffulli N, Wong J, Almekinders LC. Types and
epidemiology of tendinopathy. Clin Sports Med
Bibliografia 2003;22:675-92.
Brody DM. Running injuries. Clin Symp Savio WLY, Renstrom P, Arnoczky S. Tendinopa-
1980;32:1-36. thy in athletes. Wiley-Blackwell 2007.
22Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
Fisiopatologia e classificazione
delle tendinopatie
Risposta fisiologica dei tendini di sostanze di natura pro-infiammatoria
all’esercizio fisico (tra cui l’interleuchina-1β) e di fattori
Con l’esercizio aumenta il ricambio di di crescita che svolgono un ruolo im-
portante nella regolazione dell’attività
collagene maturo e dei legami, così
cellulare e nella degradazione della ma-
come il diametro delle fibrille e la loro
trice; quindi nella crescita, nello svilup-
densità. Si riscontra anche un aumen-
po e nella riorganizzazione delle fibre
to della rigidità del tendine. L’eserci-
tendinee.
zio porta, inoltre, al cambiamento del
L’esercizio fisico a lungo termine indu-
contenuto dei proteoglicani. L’esercizio
ce un rafforzamento dei tendini, stimo-
intenso, come dimostrato nei roditori
lando la produzione di nuove fibre col-
e nel pollo, determina un ispessimen-
lagene e determinando modificazioni
to delle fibrille collagene e un aumento
del contenuto dei proteoglicani. In so-
della galattosamina contenuta all’inter-
stanza, l’esercizio stimola un aumento
no dei GAGs. Al contrario, i tendini in della sintesi e della degradazione del
accrescimento sembrano rispondere collagene, ma la sintesi prevale e per-
all’esercizio con un maggiore ricambio siste più a lungo della degradazione,
e una ridotta maturazione del collage- con un effetto complessivo che induce
ne e con una variazione nella concen- un ingrossamento e un rafforzamento
trazione di ialuronato. I proteoglicani delle fibre. Pertanto, l’esercizio fisico
giocano un ruolo fondamentale nella migliora le proprietà tenso-elastiche e
fibrillogenesi del collagene e nella fun- rende il tendine più resistente alle solle-
zione dei tendini. È stato inoltre osser- citazioni meccaniche.
vato che forze tensive e compressive In letteratura, alcuni studi descrivo-
hanno un differente impatto sull’espres- no gli effetti del disallenamento sulla
sione di proteoglicani nel tendine: la struttura tendinea. Kubo et al. hanno
tensione meccanica induce la sintesi di dimostrato che l’adattamento del ten-
decorina, mentre la produzione di ag- dine al disallenamento è più rapido
grecani (proteoglicani) è stimolata da rispetto a quello che si verifica all’al-
forze compressive. lenamento. Frizziero et al. hanno os-
L’adattamento all’esercizio è anche ca- servato, con esame istomorfometrico,
ratterizzato dal rilascio, sia nella circo- che l’improvviso disallenamento produ-
lazione generale che in quella tendinea, ce tipiche alterazioni morfo-strutturali,
25Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
con possibili implicazioni pratiche in dine; anche l’inizio di un eventuale trat-
ambito fisiopatologico e riabilitativo. tamento riabilitativo, dopo infortunio,
Infatti, un’attività sportiva non conti- deve essere estremamente graduale,
nuativa o interrotta bruscamente può per evitare la possibile insorgenza di
essere pericolosa per la salute del ten- tendinopatie.
Quadro sinottico: adattamenti del tendine
ed esercizio con implicazioni pratiche
Adattamenti del tendine all’esercizio:
• aumento della produzione di collagene maturo
• aumento della densità e del diametro delle fibrille collagene
• rilascio di fattori di crescita e citochine (rimodellamento)
• modificazioni del contenuto dei proteoglicani della MEC
Conseguenze dell’esercizio fisico moderato sui tendini:
• ingrossamento delle fibre
• rafforzamento delle fibre
• miglioramento delle proprietà tenso-elastiche
• maggiore resistenza alle sollecitazioni meccaniche
• alterazioni strutturali in caso di improvviso disallenamento
26Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
Fisiopatologia delle patologie ten- gene di tipo III (riparativo) rispetto al
dinee da sovraccarico collagene di tipo I;
Le patologie da sovraccarico sono cau- 2) notevole variabilità nella densità
sate da microtraumi ripetuti sul tessu- cellulare, con aree in cui i tenociti
to tendineo, con conseguente danno sono presenti in numero eccessivo,
degenerativo a livello cellulare ed ex- hanno forma arrotondata e caratte-
tracellulare. Negli atleti, uno squilibrio ristiche ultrastrutturali di un’aumen-
tra carichi di allenamento e periodi di tata produzione di proteoglicani e di
riposo può determinare fissurazioni e proteine della matrice (aspetto con-
lesioni nel tessuto. Il danno tessutale droide), alternate ad aree povere di
subclinico può accumularsi per diverso tenociti, che tendono ad avere nu-
tempo prima che divenga sintomatico clei piccoli e picnotici, espressione
e il paziente accusi dolore. di apoptosi;
Quando il tendine è sottoposto a sovrac- 3) aumento della matrice extra-cellula-
carico e a uno sforzo ripetuto, le fibre re, costituita da proteoglicani, sen-
collagene iniziano a scivolare l’una sull’al- za segni di infiammazione.
tra, rompendo i legami crociati e deter- I precisi meccanismi fisiopatologici che
minando una denaturazione del tessuto sono alla base della patologia tendinea
tendineo; inoltre, si vengono a creare da sovraccarico non sono stati ancora
alterazioni della matrice extra-cellulare chiariti, anche se sono state formulate
e degli elementi vascolari del tendine. varie ipotesi. Nei paragrafi successivi
L’aspetto istologico della lesione, sep- saranno presi in esame alcuni aspetti
pur variabile, è rappresentato da: rilevanti nella genesi di tale patologia,
1) degenerazione delle fibre collagene sulla base di studi sperimentali e clini-
che tendono a essere separate, pre- ci. Infine, verranno descritti quei fattori,
sentano uno spessore ridotto e un intrinseci ed estrinseci, che sembrano
disomogeneo orientamento paralle- contribuire alla genesi della patologia
lo; è presente un aumento del colla- tendinea da sovraccarico.
27Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Modificazioni dei costituenti tendi- una protezione dallo stress aumenta il
nei nelle patologie da sovraccarico numero di piccole fibrille collagene nel
La guarigione, in risposta a un trauma tendine rotuleo.
tendineo acuto, prevede tre fasi: in- Per quanto riguarda i tenociti, sottopo-
fiammazione, proliferazione e matura- sti a stress meccanici, non sono state
osservate differenze sostanziali in pre-
zione. Nella patologia da sovraccarico,
lievi eseguiti da tendini diversi. Tutta-
invece, queste tre fasi vengono coin-
via, alcuni studi hanno dimostrato che
volte in maniera inadeguata, incomple-
lo stress meccanico determina diverse
ta e disorganizzata. Ciò comporta una
reazioni cellulari in relazione alla durata
ridotta resistenza delle fibre della ma-
e alla forza dello stress applicato. La
trice extracellulare e una conseguente
proliferazione cellulare è stimolata da
maggior vulnerabilità agli infortuni. Lo
brevi periodi di tensioni ripetitive e ini-
scarso utilizzo di tali strutture determi-
bita da periodi più lunghi.
na ipossia a cui consegue uno scarso
I tenociti, quindi, possono modulare la
apporto di sostanze nutritive ed ener-
loro attività in risposta alla modificazio-
gia che gioca un ruolo fondamentale
ne dei carichi meccanici. Una delle mi-
nell’insorgenza della tendinopatia.
gliori linee di evidenza, a dimostrazione
Ci può essere un momento iniziale, nel di ciò, risulta dall’osservazione che i
programma di allenamento di un atleta, tenociti in vitro stimolano la sintesi di
in cui il turnover del collagene nei ten- collagene quando vengono sottoposti a
dini (rapporto tra sintesi e degradazio- forze di trazione. La modulazione della
ne) è aumentato, pur evidenziando una sintesi di MEC (matrice extra cellulare)
netta perdita di collagene. Alcuni autori coinvolge due tipi di giunzioni cellulari,
suggeriscono che ciò potrebbe rende- caratterizzate dalla presenza di con-
re il tendine incapace di ristrutturarsi nessina 32 e connessina 43. La prima
e adattarsi, in relazione agli aumenti di giunzione stimola e l’altra inibisce la sin-
carico. Si nota, inoltre, che il diametro tesi di collagene. Le giunzioni che espri-
del tendine, l’area di sezione della fibril- mono entrambe le connessine legano i
la e il numero delle fibrille si modificano tenociti in un’unica fila longitudinale, ma
in giovani topi allenati su tapis roulant. le connessioni laterali tra le cellule in file
Inizialmente, il diametro principale della adiacenti includono solo la connessina
fibrilla aumenta (dopo una settimana di 43. In altri termini, la connessina 32 è
esercizio) ma successivamente (dalle presente nelle connessioni poste lungo
3 alle 7 settimane) si riduce fino a un la linea dello stress principale di trazio-
valore inferiore ai controlli. Questo fe- ne nei tendini, mentre la connessina 43
nomeno è conseguente a un aumento è presente nelle giunzioni cellulari su
di stress di tipo compressivo o trasver- tutte le direzioni. Questi due network
sale, piuttosto che stress di resistenza di comunicazione nei tendini probabil-
alla trazione. Si è notato, inoltre, che mente esplicano funzioni differenti. I
28Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
tenociti possono avere un livello basale meccanico. A questo punto, il segnale
di sintesi che viene mantenuto da siste- per la connessina 43 diventa attivo, at-
mi che coinvolgono un segnale per la tenua la risposta allo stress meccanico
connessina 32, annunciato dallo stress e mantiene il controllo.
Quadro sinottico:
ruolo del collagene e adattamenti
Modificazioni delle fibre collagene in risposta a uno stress da
sovraccarico:
• degenerazione delle fibre collagene con disorientamento e as-
sottigliamento
• aumento della degradazione del collagene rispetto alla sintesi
• aumento del glicosaminoglicani interfibrillari
• riduzione del contenuto di collagene di tipo I
• aumento del contenuto di collagene di tipo III
29Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Il processo infiammatorio nelle ten- di agenti pro-infiammatori come Cox-
dinopatie 2, MMP1, MMP3, MMP13, ADAMTS-4
Oltre agli effetti sulla sintesi di collage- e IL-6. Può, inoltre, causare l’ulteriore
ne, lo stretching ripetitivo dei tenociti in espressione di IL-1β mRNA, presumi-
vitro stimola la produzione di citochine bilmente per aumentare la sua concen-
pro-infiammatorie e l’espressione ge- trazione locale. L’espressione di Cox-2,
nica di mediatori come Cox-2, PGE2, metalloproteasi e ADAMTS determina
MMP-1. L’effetto è più evidente in pre- la distruzione e il rimaneggiamento del-
senza di interleuchina (IL)-1β, sia ad alti la matrice extracellulare. In questo sen-
che bassi livelli di tensione. so, si può affermare che nelle tendino-
Più bassi livelli di stress di trazione, patie vi è un’incapacità di adattamento
ripetitivi, hanno invece l’effetto oppo- della matrice extracellulare allo stress,
sto, riducendo la produzione di agenti dovuta a uno sbilanciamento del rap-
pro-infiammatori (anche in presenza di porto tra sintesi e degradazione della
IL-1β). Quindi, uno stretching di picco- matrice stessa (rimodellamento) che in
la entità sembra avere un effetto anti- condizioni fisiologiche viene finemente
infiammatorio, mentre uno stretching regolato dall’attività dei tenociti.
di elevata entità determina effetti pro- Poiché è noto che i corticosteroidi pos-
infiammatori. Tali risultati, traslati in sono ridurre l’espressione di Cox-2 e
vivo, suggeriscono che un esercizio metalloproteasi, si potrebbe presume-
moderato possa essere efficace per re che l’uso di cortisonici nei pazienti
la riduzione dell’infiammazione nelle affetti da tendinopatia possa avere un
tendinopatie. Ancor più interessante è senso logico. Sfortunatamente, i gluco-
che i tenociti possono autonomamente corticoidi sono in grado di sopprimere
produrre IL-1β, in particolare se sono la sintesi di proteoglicani e di collage-
vicini alla sede di lesione del tendine. ne in tenociti coltivati e possono anche
L’espressione è più elevata il giorno sopprimere la proliferazione dei tenoci-
dopo l’infortunio ma può anche persi- ti e il reclutamento delle cellule progeni-
stere per diversi giorni. trici. Se tali effetti avvengono anche in
Il significato della produzione di IL-1β, vivo, ciò può spiegare perché l’integrità
in un tendine danneggiato, è l’induzio- del tendine possa essere intaccata dal
ne dell’espressione di un ampio spettro trattamento con corticosteroidi.
30Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
Schematizzazione riassuntiva pratica
Modificazioni delle cellule e della matrice extracellulare del tendi-
ne in risposta a uno stress da sovraccarico:
• aumento della cellularità
• aumento della produzione di citochine (es. IL-1β)
• aumento della produzione di agenti pro-infiammatori (Cox-2,
metalloproteasi, ADAMTS), con distruzione e rimaneggiamen-
to della matrice extracellulare
• neovascolarizzazione
31Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Ischemia e produzione di radicali molto elevate. Si ritiene che l’incapa-
liberi cità a controllare l’ipertermia indotta
Quando un tendine è sottoposto a una da esercizio possa determinare la di-
tensione massimale, si può verificare al struzione dei tenociti. Ad esempio, nel
suo interno una condizione di ischemia. tendine flessore digitale superficiale
In particolare, alcuni dati sperimentali dei cavalli sono state registrate tempe-
suggeriscono che certi tendini (sopra- rature fino a 45°C durante il galoppo.
spinato, achilleo, tibiale posteriore) Anche se è improbabile che brevi pe-
siano particolarmente suscettibili a riodi di esposizione a temperature così
tale condizione. In fase di rilassamen- elevate possano determinare la morte
to si verifica una riperfusione che de- dei tenociti, ripetuti insulti ipertermici
termina la produzione di radicali liberi e un’ipertermia prolungata possono
i quali possono provocare una lesione compromettere la vitalità cellulare e
del tendine e quindi una tendinopatia. determinare una degenerazione del
La perossiredoxina 5, un enzima an- tendine stesso. Ciò può risultare parti-
tiossidante che protegge le cellule dal colarmente vero in zone ipovascolari in
danno indotto da radicali liberi, è pre- cui la capacità del tessuto di regolare
sente nei tenociti e la sua espressione la sua temperatura interna è ridotta;
risulta aumentata in corso di tendino- questo potrebbe costituire il principale
patia. Anche l’ipossia indotta da ische- meccanismo di danno tendineo indotto
mia potrebbe indurre di per sé la morte da ipossia.
dei tenociti. Inoltre, l’ipossia determina
l’espressione di VEGF che promuove
l’angiogenesi e aumenta l’espressione Apoptosi
di metalloproteasi, due condizioni che
possono causare un indebolimento del- Un’eccessiva apoptosi (morte cellula-
la struttura tendinea. re programmata) dei tenociti è stata
implicata nella genesi di alcuni tipi di
tendinopatia. L’applicazione di uno sti-
ramento ai tenociti determina la pro-
Eccessiva produzione di calore duzione di kinasi attivate dallo stress
Durante il movimento i tendini imma- (JNK, caspasi-3) che a loro volta in-
gazzinano energia di cui il 5-10% viene ducono apoptosi. Queste due vie me-
convertita in calore. Quando un tendine taboliche sono anche associate allo
è sottoposto a un esercizio strenuo, al stress ossidativo che può svolgere un
suo interno si sviluppano temperature ruolo nell’induzione dell’apoptosi.
32Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
Carenza di ossido nitrico Achille nei ratti e ritornano a livello basa-
L’ossido nitrico è una molecola a breve le dopo 14 giorni. In cavie con tendino-
emivita che possiede numerose funzio- patia dell’achilleo, l’inibizione della NOS
ni biologiche: è battericida, può indurre è associata a un ritardo nella guarigione
apoptosi delle cellule infiammatorie a delle lesioni, mentre la somministrazio-
basse concentrazioni, e ha un effetto ne di NO promuove il ripristino dell’inte-
anti-angiogenico a elevate concentrazio- grità tissutale.
ni, stimola la vasodilatazione e la perfu- Tutte e tre le isoforme di NOS sono
sione locale. L’enzima ossido nitrico sin- espresse dai fibroblasti durante la gua-
tetasi (NOS) stimola la produzione di NO rigione tendinea. Alcuni dati sperimen-
a partire dall’arginina (Fig. 6); la NOS è tali e clinici suggeriscono che l’ossido
normalmente espressa a bassi livelli nei nitrico induce un aumento della sintesi
tendini e viene indotta da stimoli mecca- di matrice extracellulare e determina
nici e dall’attività fisica moderata. un miglioramento delle proprietà mec-
I livelli di NOS raggiungono il picco dopo caniche dei tendini danneggiati.
7 giorni da una tenotomia del tendine di È verosimile, quindi, che l’ossido nitrico
Acido aspartico
Sintetasi arginino-
succinica Citrullina
Perfusione
Acido arginino
succinico Ossido nitrico
IL CICLO
ARGININA-CITRULLINA Ossido nitrico
Liasi arginino-
succinato sintetasi
Acido fumarico
Arginina
Figura 6. Regolazione della perfusione ematica da parte dell’ossido nitrico (NO) di deri-
vazione endoteliale.
33Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
svolga un ruolo importante nella guari- trattamenti farmacologici in grado di
gione delle tendinopatie. Nella pratica aumentare i livelli di ossido nitrico in
clinica dovrebbero essere incoraggiati pazienti affetti da tendinopatie.
Attività dell’ossido nitrico
Le principali funzioni dell’ossido nitrico sono:
• vasodilatazione e conseguente aumento del flusso ematico
• inibizione dell’aggregazione piastrinica
• inibizione (a elevate concentrazioni) dell’angiogenesi
• inibizione dell’adesione leucocitaria all’endotelio
• inibizione della proliferazione delle cellule muscolari lisce della
parete vascolare
• attività antibatterica e immunomodulante
34Fisiopatologia e classificazione delle tendinopatie
Fattori intrinseci ed estrinseci delle I fattori estrinseci che più spesso cau-
patologie tendinee da sovraccarico sano patologie da sovraccarico sono
l’errata tecnica nell’eseguire il gesto
Fattori intrinseci ed estrinseci sono sta-
sportivo, l’equipaggiamento inadegua-
ti associati con l’insorgenza di patolo-
to, gli scorretti cambiamenti nella dura-
gie da sovraccarico dei tendini, ma allo
ta e nella frequenza dell’attività. Poiché
stato attuale non è stata ancora deter-
l’attività fisica, in assenza di una pre-
minata una precisa relazione tra causa
parazione adeguata, può esacerbare
ed effetto. squilibri muscolari e ridotta flessibili-
I fattori intrinseci sono rappresentati tà, si raccomanda un’accurata analisi
da malallineamenti, squilibri muscolari, dell’intera catena cinetica.
scarsa flessibilità, debolezza muscola- Tra i fattori estrinseci implicati nelle
re e instabilità articolare. tendinopatie vi sono anche alcuni far-
Inoltre, la prevalenza della patologia maci: l’associazione è stata provata
tendinea nel sesso maschile sarebbe per gli antibiotici fluorochinolonici men-
riferibile alla mancanza dell’azione pro- tre il ruolo di altri farmaci (statine, con-
tettiva degli estrogeni sulle strutture traccettivi orali e corticosteroidi iniet-
tendinee. tati localmente) è ancora controverso.
Tabella V. Fattori intrinseci ed estrinseci.
Fattori intrinseci
• Malattie internistico-metaboliche (obesità, diabete, ipertensione, iperlipidemia)
• Insufficienza renale cronica
• Malattie endocrine (ipertiroidismo, iperparatiroidismo)
• Farmaci (fluorochinolonici)
Fattori estrinseci
• Errata tecnica nell’eseguire il gesto sportivo
• Equipaggiamento inadeguato
• Inadeguato svolgimento dell’attività sportiva (errate modificazioni di durata e frequenza)
• Condizioni ambientali sfavorevoli (es. bassa temperatura)
35Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
Bibliografia Kubo K, Ikebukuro T, Yata H, et al. Time course of
Abate M, Silbernagel KG, Siljeholm C, et al. changes in muscle and tendon properties during
Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or strength training and detraining. J Strength Cond
degeneration? Arthritis Res Ther 2009;11:235. Res 2010;24:322-31.
Arya S, Kulig K. Tendinopathy alters mechanical Longo UG, Oliva F, Denaro V, et al. Oxygen spe-
and material properties of the achilles tendon. J cies and overuse tendinopathy in athletes. Disabil
Appl Physiol 2010;108:670-5. Rehabil 2008;30:1563-71.
Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a con- Wang JH, Li Z, Yang G, et al. Repetitively
tinuum? A pathology model to explain the clinical stretched tendon fibroblasts produce inflam-
presentation of load-induced tendinopathy. Br J matory mediators. Clin Orthop Relat Res
Sports Med 2009;43:409-16.
2004;(422):243-50.
Frizziero A, Fini M, Salamanna F, et al. Effect of
Xia W, Szomor Z, Wang Y, et al. Nitric oxide en-
training and sudden detraining on the patellar
tendon and its enthesis in rats. BMC Musculoske- hances collagen synthesis in cultured human ten-
let Disord 2011;12:20. don cells. J Orthop Res 2006;24:159-72.
Kjaer M. Role of extracellular matrix in adapta- Yuan J, Murrell GA, Wei AQ, et al. Apoptosis
tion of tendon and skeletal muscle to mechanical in rotator cuff tendonopathy. J Orthop Res
loading. Physiol Rev 2004;84:649-98. 2002;20:1372-9.
36Trattamento delle tendinopatie
Trattamento
delle tendinopatie
Il trattamento di qualsiasi disturbo di di questo capitolo abbiamo inserito un
origine organica si dovrebbe basare diagramma di flusso che può essere di
sulla conoscenza della sua fisiopatolo- ausilio nella scelta del trattamento più
gia. Per quanto riguarda i disturbi ten- appropriato.
dinei, sono stati proposti numerosi tipi
di trattamento ma solo alcuni dispon- Bibliografia
gono di evidenze cliniche valide, anche Alfredson H, Cook J. A treatment algorithm for
perché le condizioni da sovraccarico managing Achilles tendinopathy: new treatment
tendineo sono state curate – per molti options. Br J Sports Med 2007;41:211-6.
anni – come condizioni infiammatorie Andres BM, Murrell GA. Treatment of tendi-
nopathy: what works, what does not, and
pur se l’esame istologico evidenzia what is on the horizon. Clin Orthop Relat Res
uno stato degenerativo. Inoltre, poiché 2008;466:1539-54.
le patologie tendinee costituiscono un Maffulli N, Longo UG, Denaro V. Novel approach-
insieme di condizioni che differiscono es for the management of tendinopathy. J Bone
Joint Surg Am 2010;92:2604-13.
tra loro per sede e tipo di interessa-
Rees JD, Maffulli N, Cook J. Management of tend-
mento, sarebbe auspicabile adattare il
inopathy. Am J Sports Med 2009;37:1855-67.
trattamento a seconda della patologia
Rees JD, Wilson AM, Wolman RL. Current con-
e della risposta a eventuali terapie pre- cepts in the management of tendon disorders.
cedenti. Per questo motivo, al termine Rheumatology (Oxford) 2006;45:508-21.
39Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
FANS te dopo l’evento acuto, in confronto
con il trattamento con esercizio eccen-
La letteratura disponibile suggerisce
trico, in particolare per chi è affetto da
che, in assenza di un processo infiam-
tendinopatia rotulea.
matorio manifesto, i FANS non modifi-
cano il decorso della tendinopatia cro-
Bibliografia
nica. Possono tuttavia essere utilizzati
Magra M, Maffulli N. Nonsteroidal antiinflamma-
per brevi periodi in caso di peritendini- tory drugs in tendinopathy: friend or foe. Clin J
te acuta. In generale, è stato osserva- Sport Med 2006;16:1-3.
to che i pazienti trattati con continuità, Mehallo CJ, Drezner JA, Bytomski JR. Practi-
cal management: nonsteroidal antiinflammatory
conservativamente, senza risultati per drug (NSAID) use in athletic injuries. Clin J Sport
6 mesi, dovrebbero sottoporsi a un Med 2006;16:170-4.
trattamento chirurgico. Non esistono, Paoloni JA, Milne C, Orchard J, et al. Non-steroi-
dal anti-inflammatory drugs in sports medicine:
invece, vantaggi per chi si sottopone a guidelines for practical but sensible use. Br J
trattamento chirurgico immediatamen- Sports Med 2009;43:863-5.
40Trattamento delle tendinopatie
Cerotti di gliceril-trinitrato esame l’epicondilite laterale, alla fine del
Il trattamento della tendinopatia con i trattamento l’81% del gruppo trattato è
asintomatico rispetto al 60% del gruppo
cerotti di gliceril-trinitrato, è un tratta-
controllo. Lo studio della tendinopatia
mento approvato dalla FDA (Food and
achillea dimostra che il 78% del gruppo
Drug Administration). Come è stato
di trattamento è asintomatico nelle atti-
detto, l’ossido nitrico (NO), una moleco-
vità quotidiane dopo 6 mesi, rispetto al
la solubile a effetto vasodilatatore e an-
49% del gruppo di controllo. Infine, nel-
tiangiogenico (a elevate concentrazio-
la tendinopatia del sopraspinato, i dati
ni), prodotta da una famiglia di enzimi
mostrano il 46% di pazienti asintomatici
chiamati ossido nitrico sintetasi (NOS),
nel gruppo di trattamento, rispetto al
sembra giocare un ruolo primario nella
24% dei soggetti del gruppo di control-
guarigione del tessuto tendineo.
lo. Uno studio successivo – in pazienti
Sulla base di tali conoscenze, sono sta-
con tendinopatia dell’achilleo – mo-
ti eseguiti tre studi clinici randomizzati
stra un miglioramento persistente nel
in doppio cieco per determinare se la
gruppo trattato per 6 mesi, rispetto al
somministrazione topica di NO possa gruppo di controllo. Dopo 3 anni, l’88%
migliorare il quadro della tendinopatia del gruppo di trattamento è completa-
nell’uomo. In questi studi, l’ossido nitri- mente asintomatico, rispetto al 67%
co viene trasportato per via transcuta- del gruppo di controllo. Questo studio
nea nell’area dolorosa della tendinopa- suggerisce che il trattamento con GTN
tia, utilizzando cerotti di gliceril-trinitrato transcutaneo ha un effetto di guarigio-
(GTN). L’efficacia del cerotto di GTN è ne, più che un effetto analgesico, nella
stata valutata nel trattamento dell’epi- tendinopatia dell’achilleo. In contrasto,
condilite laterale, della tendinopatia un’altra prova clinica randomizzata in 20
achillea e della tendinopatia della cuffia pazienti con tendinopatia della cuffia dei
dei rotatori. In tutti e tre gli studi, i pa- rotatori è stata pubblicata precedente-
zienti sono stati assegnati casualmente mente, comparando un trattamento di 3
al gruppo sottoposto al trattamento o al giorni con cerotti transcutanei di GTN a
gruppo di controllo. Il gruppo sottopo- un gruppo placebo. Questo studio ripor-
sto al trattamento ha ricevuto cerotti di ta un miglioramento in termini di dolore
GTN da 1,25 mg ogni 24 ore. Il gruppo nel gruppo sottoposto a trattamento
di controllo, invece, ha ricevuto cerotti già dopo 24 ore dall’applicazione del
placebo. Tutti e tre gli studi mostrano cerotto. Ciò suggerisce che l’uso topi-
miglioramenti nei gruppi sottoposti a co dell’ossido nitrico può anche avere
trattamento rispetto ai gruppi di control- un effetto analgesico. Nel loro comples-
lo. Oltre alla diminuzione del dolore, i pa- so, questi studi forniscono prove con-
zienti dimostrano una maggiore potenza vincenti che la somministrazione di NO
e una migliore funzionalità della zona in- localmente, sopra l’area tendinopatica,
teressata. Nello studio che ha preso in con un cerotto di GTN, migliora la gua-
41Tendinopatie: stato dell’arte e prospettive
rigione e fornisce sollievo dal dolore nel troglycerin in the treatment of tendinopathies: a
trattamento delle tendinopatie. L’effetto systematic review and meta-analysis. Arch Phys
Med Rehabil 2010;91:1291-305.
collaterale più comune riscontrato con
Kane TP, Ismail M, Calder JD. Topical glyceryl
questa modalità di trattamento è l’emi-
trinitrate and noninsertional Achilles tendinopa-
crania, che talvolta richiede la sospen- thy: a clinical and cellular investigation. Am J
sione del trattamento. Sports Med 2008;36:1160-3.
Uno studio più recente ha dimostrato Osadnik R, Redeker J, Kraemer R, et al. Micro-
che, nonostante il GTN penetri nei tes- circulatory effects of topical glyceryl trinitrate on
suti del tendine di Achille, gli effetti de- the Achilles tendon microcirculation in patients
with previous Achilles tendon rupture. Knee Surg
scritti sopra non sono stati osservati.
Sports Traumatol Arthrosc 2010;18:977-81.
Paoloni JA, Murrell GA. Three-year followup study
Bibliografia of topical glyceryl trinitrate treatment of chronic
Gambito ED, Gonzalez-Suarez CB, Oquiñena TI, noninsertional Achilles tendinopathy. Foot Ankle
et al. Evidence on the effectiveness of topical ni- Int 2007;28:1064-8.
42Puoi anche leggere
