OBESITÀ, SINDROME METABOLICA E COMPLICANZE - Chiara Dal Prà Roberto Fabris Clinica Medica 3
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OBESITÀ, SINDROME
METABOLICA E COMPLICANZE
Chiara Dal Prà
Roberto Fabris
Clinica Medica 3
Centro Regionale per lo Studio e il
trattamento Integrato dell’Obesità
Sovrappeso e obesità aumentano il rischio per mortalità CVD
e per mortalità da tutte le cause
Mortalità
mortalità cardiovascolare
3.0 Uomini
CVD
Rischio relativo per
Donne
2.6
2.2
1.8
1.4
1.0
Normopeso Sovrappeso Obesi
0.6
>18 25 30 >40
BMI (kg/m2)
mortalità da tutte le cause
3.0 Uomini Mortalità da tutte le
Rischio relativo per
Donne
2.6
2.2
cause
1.8
1.4
1.0
Normopeso Sovrappeso Obesi
0.6
>18 25 30 >40
BMI (kg/m2)
Calle et al. N Engl J Med. 1999;341:1097-1105.
Nel corso degli ultimi 35 anni la prevalenza dell’obesità in US è più che raddoppiata,
mentre dal 2005 in poi si è stabilizzata.
L’americano medio è oggi oltre 10 kg più pesante rispetto al 1960.
Fryar et al, National Center for Health Statistics Health E-Stat. 2014
Increase of global age-standardized
prevalence of obesity from 1980 to 2008.
Stevens et al, Population Health Metrics, 2012
Riassumendo… • Gli ultimi dati indicano che, a livello mondiale, nel 2016 più di 1,9 miliardi di adulti erano in sovrappeso e di questi più di 650 milioni erano obesi • Proiezioni al 2030: il 60% della popolazione mondiale (cioè 3.3 miliardi di soggetti) potrebbe essere sovrappeso (2.2 miliardi) o obesa (1.1 miliardi).
In Europa… • I dati OMS mostrano una prevalenza di obesità nell’adulto del 21.5% nei maschi e del 24.5% nelle femmine • Sovrappeso e obesità sono responsabili di circa l’80% dei casi di diabete tipo 2, del 55% dei casi di ipertensione arteriosa e del 35 % di casi di cardiopatia ischemica • tutto ciò si traduce in 1 milione di morti e 12 milioni di malati all’anno
E in Italia?
Prevalenza di sovrappeso e obesità nell’adulto in Italia e nel Veneto
Anni 1983-2014
Istat. Indagine Multiscopo sulle famiglie “Aspetti della vita quotidiana”Prevalenza di sovrappeso e obesità nell’adulto per regione - Anno 2017
Istat. Indagine Multiscopo sulle famiglie “Aspetti della vita quotidiana”. Anno 2018Prevalenza di persone di età >18 anni sovrappeso od obesi
per regione. Anno 2017
BMI 25-30 kg/m2 BMI > 30 kg/m2
Istat. Indagine Multiscopo sulle famiglie “Aspetti della vita quotidiana”. Anno 2018Riassumendo… • In Italia più di un terzo della popolazione adulta (35.4%) è in sovrappeso, mentre circa 1 persona su 10 è obesa; in totale, il 46% della popolazione tra i 18 ed i 69 anni, è in eccesso ponderale. • In numeri assoluti il dato equivale a circa 16,5 milioni di soggetti in sovrappeso e più di 6 milioni di pazienti obesi. • In Veneto il 10,1% della popolazione adulta soffre di obesità, e ciò si traduce in circa 430.000 cittadini affetti da gravi problemi di eccesso ponderale.
Adiposopathy The need for a conceptual shift from fat quantity to adipose tissue function in the evaluation of the metabolic complications of obesity Bays HE. Obes Res. 2004 Aug;12(8):1197-211.
Storage capacity
Metabolic fuels
Oxidative capacityObese adipose tissue is characterized by inflammation
and progressive infiltration by macrophages as obesity
develops
Wellen, K. E. et al. J. Clin. Invest. 2003;112:1785-1788Putative mechanisms of adipocyte death
Adipocyte hypertrophy
endoplasmic reactive
hypoxia increased free fatty acids
reticulum oxygen
TNF-α
stress species
Cell stress
Adipocyte deathAdverse cardiometabolic effects of
products of adipocytes
↑ Lipoprotein lipase Hypertension
↑ IL-6 ↑ Agiotensinogen
Inflammation
↑ Insulin Atherogenic
↑ FFA dyslipidaemia
↑ TNFα
Adipose
↑ Resistin
tissue
↑ Leptin
↑ Adipsin
(Complement D) ↑ Lactate
Type
↑ Plasminogen 2 diabetes
↓ Adiponectin
activator inhibitor-1
(PAI-1)
Atherosclerosis
Thrombosis
Lyon 2003; Trayhurn et al 2004; Eckel et al 2005Obesità addominale e rischio
cardiovascolare e metabolico
Dislipidemia Ipertensione
Colesterolo totale Ipertrofia ventricolare sinistra
Colesterolo LDL Scompenso cardiaco congestizio
Trigliceridi
HDL-C
Insulino-resistenza
Intolleranza al glucosio
Tessuto adiposo
Disfunzione Iperglicemia
disfunzionale Diabete tipo 2
endoteliale Obesità
viscerale
Iperfiltrazione renale
Protrombosi Albuminuria
Fibrinogeno
PAI-1 Risposta infiammatoriaVAT SAT
Obesità viscerale e waist
Fattori di rischio cardiometabolici e
rischio cardiovascolare
Fattori di rischio tradizionali Sindrome metabolica
Insulina
C-HDL TNF IL-6
C-LDL PA Fumo DMT2 Obesità
addominale
Glu
PAI-1 TG
Patologia cardiovascolareObesità addominale e rischio
cardiovascolare
Fattori di rischio
Cardiopatia coronarica
Ipertensione Dislipidemia
Diabete tipo 2
Adapted from Després et al. BMJ. 2001;322:716-720Obesità addominale e rischio
cardiovascolare
Fattori di rischio
Cardiopatia coronarica
Ipertensione Dislipidemia
Diabete tipo 2
Adapted from Després et al. BMJ. 2001;322:716-720Age-Adjusted Prevalence of Obesity and Diagnosed Diabetes
Among U.S. Adults Aged 18 Years or older
Obesity (BMI ≥30 kg/m2)
1994 2000 2010
No Data 26.0%
Diabetes
1994 2000 2010
No Data 9.0%
CDC’s Division of Diabetes Translation. National Diabetes Surveillance System available at
http://www.cdc.gov/diabetes/statisticsPercentuale di rischio popolazione-attribuibile (Par%) per diabete di tipo 2, per categorie di BMI vs BMI30 BMI Wolf e Colditz, 1996
Obesità addominale e rischio
cardiovascolare
Fattori di rischio
Cardiopatia coronarica
Ipertensione Dislipidemia
Diabete tipo 2
Adapted from Després et al. BMJ. 2001;322:716-720Circonferenza addominale e pressione arteriosa (The Quebec Health Survey)
Obesità addominale e rischio
cardiovascolare
Fattori di rischio
Cardiopatia coronarica
Ipertensione Dislipidemia
Diabete tipo 2
Adapted from Després et al. BMJ. 2001;322:716-720L’eccesso di grasso viscerale promuove un fenotipo
aterogenico
Trigliceridi elevati, bassi livelli di colesterolo HDL e elevati livelli
di C-LDL piccole e dense
massa grasso
magra viscerale
TG TG
HDL-C HDL-C
C-LDL nella C-LDL nella norma
norma LDL dense
Rischio
per CHD
Despres JP. Ann Med 2001;33:534-41.Medical Complications of Obesity
Pulmonary disease Idiopathic intracranial
abnormal function hypertension
obstructive sleep apnea Stroke
hypoventilation syndrome
Cataracts
Nonalcoholic fatty liver Coronary heart disease
disease
Diabetes
steatosis
steatohepatitis Dyslipidemia
cirrhosis Hypertension
Gall bladder disease Severe pancreatitis
Gynecologic abnormalities Cancer
abnormal menses breast, uterus, cervix
infertility colon, esophagus, pancreas
polycystic ovarian syndrome kidney, prostate
Osteoarthritis
Phlebitis
Skin venous stasis
GoutBhala N. et al. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. 2013
Size of problem
NAFLD in the western
population: 17-46%
1.4 billions of patients
with overweight +
obesity, more than half
a billion of which are T2DM: 347 milions
obese (WHO, 2014)
(WHO, 2014)
Bhala N. et al. Epidemiology and natural history of patients with NAFLD. 2013Multiple hit hypothesis for the development of NAFLD Buzzetti E. et al, The multiple-hit pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), Metabolism (2016)
Incidenza OSAS
• 9% donne
• 24% uomini
Nei soggetti con obesità grave (BMI >40), la
prevalenza oscilla tra il 50 e il 90%Conseguenze di OSAS: ✓Frammentazione del sonno ✓Riduzione delle ore di sonno ✓Aumento del tono simpatico
Sintomi e Segni suggestivi di
OSAS
• russamento profondo
• pause respiratorie testimoniate dal partner
• senso di soffocamento e difficoltà respiratoria nel
sonno
• cefalee diurne
• insonnia notturna
• sonnolenza diurnaAPNEA
Completa o parziale assenza di flusso dalle vie aeree
superiori per almeno 10 secondi
IPOPNEA
Diminuzione del 30% del flusso dalle vie aeree
superiori per almeno 10 secondi associato a una
desaurazione del 4% rispetto al basale o del 50%
con una desaturazione del 3%, associati ad arousalDiagnosi di OSAS
Si effettua sottoponendo il paziente a POLISONNOGRAFIA
completa: elettroencefalogramma, oculogramma,
elettrocardiogramma, elettromiogramma degli arti inferiori e
del muscolo mentoniero, posizione corporea, pulsossimetria
periferica, misurazione del flusso dalle vie aeree e
misurazione dei movimenti toraco-addominali.CLASSIFICAZIONE DELL’OSAS
Indice Apnea/Ipopnea (AHI)
•30/h = OSAS SeveraAndamento del peso nel Nurses' Health Study
dal 1986 al 2002 in funzione delle ore di sonno
popolazione di
68.183 donne, tra i
45 e i 65 anni.
Patel S R et al. Am. J. Epidemiol.
2006;164:947-954SONNO E OBESITA’ VISCERALE
Sleep Duration and Five-Year Abdominal Fat Accumulation in a Minority Cohort: The IRAS
Family Study
Kristen G. Hairston - SLEEP 2010;33(3):289-295.
Ai livelli di durata di sonno troppo bassi o troppo alti si associa
una aumento del BMI, ma soprattutto si è osservato un
incremento relativo sia del Tessuto Adiposo Sottocutaneo che
del Tessuto Adiposo Viscerale.
Questo rilievo è risultato significativo nel gruppo di pazientiDeprivazione di sonno e
infiammazione
Con la restrizione delle ore di sonno si è osservato:
induzione della trascrizione di NFkB (nuclear factor
kappa beta) che induce la produzione cellulare di IL6,
TNFa, IL1b.
Si attivano anche le componenti cellulari della risposta
infiammatoria e si rileva l’aumento della Proteina C
Reattiva (hsPCR), utilizzata come marker di rischio
cardiovascolareEstimated proportion of cancer in the U.S. that could have been avoided by changes in each
category of nongenetic cancer causes.
Kathleen Y. Wolin et al. The Oncologist 2010;15:556-565
©2010 by AlphaMed PressCancers related to overweight and obesity with
respect to development, treatment, and progression
of the disease
• Postmenopausal breast cancer
• Endometrial cancer
• Colon cancer
• Esophageal adenocarcinoma
• Kidney cancer
• Liver cancer
• Pancreatic cancer
• Prostate cancer
• Thyroid cancers
• Leukemia, non-Hodgkin lymphoma, and myelomaContribution of Overweight and Obesity to Mortality from Cancer in the United States
Adami H and Trichopoulos D. N Engl J Med 2003;348:1623-1624Sustained weight loss and breast cancer risk in postmenopausal women who never used postmenopausal
hormones. Based on Table 3 of Eliassen AH, Colditz G, Rosner B et al.
Kathleen Y. Wolin et al. The Oncologist 2010;15:556-565
©2010 by AlphaMed PressSwedish Obese Subjects (SOS) trial
Sjöström L et al., Lancet Oncol 2009Puoi anche leggere
