NUTRIZIONE ED INTEGRAZIONE PER IL BENESSERE CARDIOVASCOLARE
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CARDIOVASCOLARE
M
AS
TE
RC
LA
SS
NUTRIZIONE ED
INTEGRAZIONE PER
IL BENESSERE
CARDIOVASCOLARE
CARDIOVASCOLARE
M
AS
TE
RC
LA
SS
DAVIDE TERRANOVA
Specialista in Cardiologia
Fondatore e past President della IL CUORE
Associazione Regionale Cardiologi
Ambulatoriali del Veneto.
Membro della Società Italiana di Nutrizione
Umana, della Società Italiana per lo studio
della Aterosclerosi e della Società Italiana di
Cardiologia
.
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
ATRIO SINISTRO
ATRIO DESTRO
VENTRCIOLO DESTRO VENTRCIOLO SINSITRO
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREMALATTIE CARDIOVASCOLARI
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
Ictus Cerebrale
Infarto Cardiaco
200.000 ANNO
145.000
555
ANNO
402
GIORNO
GIORNO
23
6
ORA
OR
1 ogni 12’
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
LE ARTERIE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREE
IAL
TEL
DO
A EN
LUL
CE
TUNICA INTIMA ENDOTELIO
TUNICA AVVENTIZIA
TUNICA MEDIA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
Il Cuore e gli acidi grassi Il Cuore e gli acidi grassi
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREMONOSSIDO DI AZOTO
AZIONE
SINTESI
L - ARGININA
• Inibisce la contrazione muscolare delle
cellule muscolari lisce del vaso
E- NOS
• Inibisce l’adesione e la aggregazione
piastrinica
• Inibisce la proliferazione delle cellule
NO muscolari lisce e delle stesse cellule
endoteliali
• Inibisce l’adesione all’endotelio dei
leucociti
• Modula l’ambiente ossidoriduttivo e la
respirazione mitocondriale
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
ENDOTELINA E-1
AZIONE
SINTESI
CELLULE ENDOTELIALI
• Induce la proliferazione cellulare,
CELLULE MUSCOLARI • Favorisce l’adesione dei neutro li
LISCIE DEL VASO
• Induce produzione di citochine ( le cellule Il Cuore e gli acidi grassi
endoteliali sono in grado di produrre
citochine proprio come i monociti, i linfociti T
ed i broblasti)
• Favorisce l’aggregazione piastrinica la
chemiotassi del macrofagi.
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
fi
fiIl Cuore e gli acidi grassi Il Cuore e gli acidi grassi
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
SHEAR STRESS
FLUSSO LAMINARE
SHEAR STRESS
RECETTORI/SENSORI del Flusso Llaminare L’ATEROSCLEROSI
NO ET-1
Sostanze vasodilatanti Sostanze vasocostrittrici
Monossido di Azoto (NO) Endotelina (ET-1)
Prostacicline Angiotensina II
Peptide natriuretico tipo C Trombossano A2
ROS
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREATEROSCLEROSI
ATEROSCLEROSI
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
QUALI FATTORI (TRADIZIONALI) INCIDONO
SULLA GENESI DELL’ ATEROSCLEROSI?
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREFATTORI DI RISCHIO CARDIOVASCOLARI IPERCOLESTEROLEMIA
IPERTENSIONE
FUMO
IPERGLICEMIA
SEDENTARIETA’
SOVRAPPESO
IPERCOLESTEROLEMIA © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
“NELLA
POPOLAZIONE
GENERALE
LA MAGGIOR PARTE
SOLO IL COLESTEROLO DELLE PERSON
CHE FA UN INFARTO
NON LO FA PERCHE
HA IL COLESTEROLO
ALTO “
©DOTT.
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
DAVIDE TERRANOVA
E
’
?136.905
LDL 104 39.8 IPOTESI ATEROSCLEROS
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
Anni 70 Oggi
TEORIA ROSS - GLOSMET WILLIAM - TABAS CONSIDERAZIONE ATTUALE
Ipotesi della reazione Risposta alla ritenzione Al momento attuale ormai
alla lesione endoteliale accettata la de nizione di
aterosclerosi come malattia
Per lesione endoteliale Un aumento delle LDL plasmatiche in ammatoria cronica della
intendevano qualsiasi alterazione sia responsabile dell’in ltrazione parete arteriosa. L’in ammazione
dell’endotelio che non sembra essere un fattore chiave sia
nella parete arteriosa delle nello sviluppo che nella
necessariamente implica il lipoproteine, le quali risultano pi
denudamento della parete, ma pu progressione della placca
DUE CAUSE
suscettibili all’ossidazione e aterosclerotica. L’alterazione
essere semplicemente diventano pi aterogene funzionale dell’endotelio si
rappresentata da una alterazione innescando i processi siologici manifesta con l’espressione di
funzionale che ne modi chi le responsabili dello sviluppo delle molecole di adesione sulla
normali propriet anticoagulanti e lesioni aterosclerotiche, come membrana cellulare che sono
vasodilatanti e ne alteri la l’in ammazione responsabili dell’in ltrazione dei
permeabilit leucociti, della permeabilit
RADICALI alle
LDL OX OMOCISTEINA LIBERI IPERTENSIONE
lipoproteine plasmatiche e del
controllo del tono vasale
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
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IIl Cuore e gli acidi grassi
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
LDL
DISLIPIDEMIA
AUMENTO DELLE
1
Cellula
Endoteliale LIPOPROTEINE LDL DISFUNZIONE
DELL’ENDOTELIO
2
ENDOTELIO
TONACA INTIMA
TESSUTO CONNETTIVO
MEMBRANA ELASTICA INTERNA
ENDOTELIO
TONACA INTIMA
CELLLULE MUSCOLARI LISCIE TONACA MEDIA
TESSUTO CONNETTIVO
MEMBRANA ELASTICA ESTERNA MEMBRANA ELASTICA INTERNA
COLLAGENE TONACA AVVENTIZIA
CELLLULE MUSCOLARI LISCIE TONACA MEDIA
MEMBRANA ELASTICA ESTERNA
FUMO COLLAGENE TONACA AVVENTIZIA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
FUMO1
COSA PRODUCE AUMENTO DELLE LDL
1
E LA DISFUNZIONE ENDOTELIALE ?
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
2
COSA PRODUCE AUMENTO COLESTEROLO ALIMENTARE ?
DELCOLESTEROLO LDL ?COLESTEROLO DIETETICO e CICLO ENTEROEPATICO
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
LUME INTESTINALE
LINFA ENTEROCITA
COLESTEROLO DIETETICO
NPC1L1
COLESTEROLO BILIARE
SALI
BILIARI
C AC MICELLE
GRASSI
FL
ABCG 5,8
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORELIPOPROTEINE E COLESTEROLO
COLESTEROLO DIETETICO FEGATO LIPASI
E BILIARE
LIPIDI ALIMENTARI
EPATICA APOB
LDL
NPC1L1 ABCG5,8
ASSORBIMENTO
2/3
INTESTINO TENUE
APOB
APOA
HDL
ALTRE IPOTESI SULLA CAUSA DEI
VLDL
AUMENTO DELLE COLESTEROLO LDL ?
CHILOMICRONI REMNANTS APOB
IDL
LIPASI LIPASI LIPASI
MUSCOLI MUSCOLI
TESSUTI PERIFERICI
TESSUTO ADIPOSO TESSUTO ADIPOSO
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
ALIMENTAZIONE? GENETICA? FATTORI DI RISCHIO? ALIMENTAZIONE? GENETICA? FATTORI DI RISCHIO?
IPOTIROIDISMO? DIABETE? ALTRO? IPOTIROIDISMO? DIABETE? ALTRO?
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORECARBOIDRATI INSULINA HMG-CoA
LDL
ALIMENTAZIONE GRASSI SATURI
?
GRASSI IDROGENATI
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
LIPOPROTEINE LD
COSA PRODUCE LA
DISFUNZIONE ENDOTELIALE ?
LAURIC PALMITIC MIRISTIC
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
O
O
O
LOggi
CONSIDERAZIONE ATTUALE
Al momento attuale ormai
accettata la de nizione di
aterosclerosi come malattia
in ammatoria cronica della
parete arteriosa. L’in ammazione
sembra essere un fattore chiave sia RADICALI IPER
nello sviluppo che nella LIBERI OMOCISTEINEMIA
progressione della placca
aterosclerotica. L’alterazione
funzionale dell’endotelio si
manifesta con l’espressione di
molecole di adesione sulla LDL OSSIDATE IPERTENSIONE
membrana cellulare che sono ARTERIOSA
responsabili dell’in ltrazione dei
leucociti, della permeabilit
RADICALI alle
LDL OX OMOCISTEINA LIBERI IPERTENSIONE
lipoproteine plasmatiche e del
controllo del tono vasale
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
RADICALI
LIBERI
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE DOTT. DAVIDE TERRANOVA
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fi
è
fi
àIPEROMOCISTEINEMIA
METIONINA
B6
IPER CISTEINA GLUTATIONE
OMOCISTEINEMIA
AC.
OMOCISTEINA B2 GLUTAMM.
METIONINA
MTHFR
A B9
FO CID
B1
5-10 metilenetetraidrofolato LI O
CO
2
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
IPEROMOCISTEINEMIA
NO
LDL
DISFUNZIONE
OSSIDATE
IPEROMOCISTEINEMIA ENDOTELIALE
SUPEROSSIDO
© 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2019 DAVIDETERRANOVAEDITORERADICALI
LIBERI
LDL OSSIDATE
IPEROMOCISTENEMIA
IPERTENSIONE
ARTERIOSA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
OBIETTIVI
OBIETTIVI
TERAPEUTICI E RIDUZIONE LDL DISFUNZIONE ENDOTELIALE
PREVENTIVI
RIASSUMENDO CAUSA
BIOCHIMICA
AUMENTO LDL
DISFUNZION
ENDOTELIALE
CAUSA ATEROSCLEROSI
MACROSCOPICA
PATOLOGIA INFARTO CARDIACO ICTUS CEREBRALE
DOTT. DAVIDE TERRANOVA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
ELINEE GUIDA
COSA DICONO LE LINEE GUIDA PER L
PREVENZIONE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
LINEE GUIDA
SCORE TEST LDL SCORE
LIFESTYLE ADVICE
(consigli sullo stile di vita
RIMOZIONE FATTORI
DI RISCHIO C
NUTRIZIONE
NUTRACEUTICI ED
INTEGRATORI
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
V
)
A
?AZIONI DI “STILE DI VITA” PER :
… ALIMENTAZIONE
Fonte: 2019 ESC/EAS Guidelines for management of dyslipidaemias
TERAPIA
NON RIMOZIONE DEI FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI”
FARMACOLOGICA
CAMBIAMENTO STILE DI VITA
RIDUZIONE COL.TOT ED LDL RIDUZIONE TRIGLICERIDI AUMENTARE COL. HDL
LIVELLO DI OBIETTIVI
EVIDENZA Abolire grassi idrogenati Riduzione peso corporeo Abolire grassi idrogenati TERAPEUTICI E RIDUZIONE LDL RIDUZIONE STRESS OX
PREVENTIVI
Ridurre i grassi saturi Ridurre assunzione di alcol Aumentare attività sica
Assumere alimenti funzionali
Aumentare attività sica Ridurre peso corporeo
CAUSA AUMENTO LDL
DISFUNZION
arricchiti con tosteroli
MICROSCOPICA ENDOTELIALE
Uso di integratori di
Ridurre assunzione di carboidrati Ridurre assunzione di carboidrati
Riso rosso fermentato
CAUSA ATEROSCLEROSI
Ridurre peso corporeo Integrazione con Omega - 3 Moderato consumo di alcol
MACROSCOPICA
Ridurre colesterolo dietetico Ridurre assunzione di mono e
disaccaridi
Aumentare attività sica Sostituire grassi saturi con insaturi
PATOLOGIA INFARTO CARDIACO ICTUS CEREBRALE
DOTT. DAVIDE TERRANOVA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
ESISTE UNA ALIMENTAZION
AD OGGI CONOSCIUTA CHE PROV
SCIENTIFICAMENTE UN
RIDUZIONE DEL RISCHIO D
MALATTIE CARDIOVASCOLARI?
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
fi
E
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A
I
E
I1 4
2 5
3
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
CAMBIAMENT
DELLO STILE DI VITA
ALIMENTAZIONE
Insoddisfacente - elevato tasso di ridotta persistenza a medio e
COMPLIANCE lungo termine
MA SE L’ALIMENTAZIONE…? SCARSO
CONTENUT
COMPONENTI
ATTIVI
NUTRACEUTICI
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
O
O… …
1
FIBRA RESVERATROLO
TERAPIA
NON OMEGA 3 ASTAXANTINA OMEGA 3
FARMACOLOGICA
FITOSTEROLI COENZIMA Q10
LIPIDI
ANTIOSSIDANTI
L L L T
OBIIETTIVI D P P R FITOSTEROLI/ FIBRA
2
TERAPEUTICI E RIDUZIONE LDL RIDUZIONE STRESS OX L a O I
PREVENTIVI
ASTAXANTINA
CAUSA AUMENTO LDL STRESS OSSIDATIVO DISFUNZIONE ENDOTELIALE
BIOCHIMICA RESVERATROLO
IPEROMOCISTEINEMIA RADICALI LIBERI COMPLESSO VIT B
3
CAUSA ATEROSCLEROSI
MACROSCOPICA
FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI” PICOLINATO DI CROMO
RESVERATROLO
PATOLOGIA INFARTO CARDIACO ICTUS CEREBRALE IPERT DIABETE FUMO SOVRAP
MG - K
DOTT. DAVIDE TERRANOVA
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
OMEGA 3
LIPIDI
ANTISOSSIDANTI
L L L T
D P P R FITOSTEROLI/ FIBRA
L a O I
ASTAXANTINA
DISFUNZIONE ENDOTELIALE
RESVERATROLO
IPEROMOCISTEINEMIA RADICALI LIBERI COMPLESSO VIT B
FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI” PICOLINATO DI CROMO
RESVERATROLO
IPERT DIABETE FUMO SOVRAP L’apo(a) è in grado di inibire gli enzimi responsabili della dissoluzione dei coaguli,
MG - K cosicché l’Lp(a), contenente apo(a), contribuisce a favorire l’accumulo di coaguli
al livello arterioso. Pertanto la Lp(a) predispone all'aterosclerosi più delle LDL.
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORELa prima revisione sistematica e metanalisi degli RCT ad analizzare l'effetto della
supplementazione di Fitosteroli sulle concentrazioni plasmatiche di Lp (a) e FFA.
Riduzione
assorbimento
1 intestinale
FITOSTEROLI
2 Azione sulla
Lipoproteina (a)
© 2020DOTT. DAVIDE TERRANOVA
DAVIDETERRANOVAEDITORE
DOTT. DAVIDE TERRANOVA
IPEROMOCISTEINEMIA
OMEGA 3
LIPIDI METIONINA
ANTISOSSIDANTI
L L L T
D P P R FITOSTEROLI
L a O I
B6
ASTAXANTINA CISTEINA GLUTATIONE
DISFUNZIONE ENDOTELIALE
PICNOGENOLO
AC.
IPEROMOCISTEINEMIA RADICALI LIBERI COMPLESSO VIT B OMOCISTEINA B2 GLUTAMM.
FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI” PICOCROMO
METIONINA
MTHFR
RESVERATROLO
A B9 B1
IPERT DIABETE FUMO SOVRAP 5-10 metilenetetraidrofolato
FO CID
LI O 2
MG - K CO
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREOMEGA 3
LIPIDI
ANTISOSSIDANTI
L L L T
D P P R FITOSTEROLI
L a O I
DISFUNZIONE ENDOTELIALE
ASTAXANTINA
RESVERATROLO
IPERTENSIONE ARTERIOSA
IPEROMOCISTEINEMIA RADICALI LIBERI COMPLESSO VIT B
FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI” PICOLINATO DI CROMO
RESVERATROLO
IPERT DIABETE FUMO SOVRAP
MG - K
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE
MAGNESIO
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITORE © 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREIPOVITAMINOS
© 2020© DAVIDETERRANOVAEDITORE
2019 DAVIDETERRANOVAEDITORE
OMEGA 3
LIPIDI Grazie per l’attenzione.
ANTISOSSIDANTI
L L L T
D P P R FITOSTEROLI/ FIBRA
L a O I
ASTAXANTINA
DISFUNZIONE ENDOTELIALE
RESVERATROLO
COMPLESSO VIT B
IPEROMOCISTEINEMIA RADICALI LIBERI
FATTORI DI RISCHIO “TRADIZIONALI” PICOLINATO DI CROMO
RESVERATROLO
IPERT DIABETE FUMO SOVRAP
MG - K WWW. DAVIDETERRANOVA . IT
© 2020 DAVIDETERRANOVAEDITOREPuoi anche leggere
