Infiammazione Cronica - again life italia

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Infiammazione Cronica - again life italia
da una ripresa che comprende il riparo e la
Infiammazione Cronica                                          rigenerazione del tessuto, l’infiammazione cronica è
Rakesh K, The University of New South Wales,                   caratterizzata da infiammazione e riparo che
Sydney,Australia                                               avvengono contemporaneamente, piuttosto che
Denis Wakefield, The University of New South Wales,            consecutivamente. Nota che il riparo è sempre una
Sydney, Australia                                              caratteristica dell’infiammazione cronica poiché essa è
                                                               associata agli agenti irritanti che causano distruzione
                                                               dell’archittettura del tessuto. Il riparo è tipicamente
L’infiammazione cronica può risultare dall’insuccesso          raggiunto tramite una crescita verso l’interno di tessuto
di eliminazione di un’infiammazione acuta irritante, da        di granulazione, che consiste di macrofagi, fibroblasti e
una risposta autoimmune ad un proprio antigene, o può          nuovi vasi sanguigni.
essere causata da un agente irritante cronico innato di        Quando l’agente irritante nell’infiammazione cronica
bassa intensità che persiste. E’caratterizzata da              non riesce ad essere eliminato (sia a causa delle sue
infiammazione e riparo simultanei, con reclutamento e          caratteristiche innate o a causa di una risposta
attivazione di macrofagi, linfociti e altre cellule attivate   dell’ospite inefficace), esso può causare una
dall’azione coordinata di citochine e fattori di crescita.     formazione continua di tessuto danneggiato. Inoltre, la
                                                               maggior parte degli agenti irritanti persistenti sono
                                                               riconosciuti come antigeni estranei dalla risposta
Introduzione                                                   immunitaria dell’ospite, che contribuisce al processo di
                                                               infiammazione cronica e può aggiungersi alla
L’infiammazione è un modello di risposta ad un danno,          distruzione del tessuto. Questo è ben illustrato dalle
in cui le cellule e l’essudato si accumulano nei tessuti       infezioni come tubercolosi e schistosomiasi, dove gli
irritati e tendono a proteggere da ulteriori danni. Può        agenti stimolanti persistono nell’ospite e continuano a
essere classificata come acuta o come cronica.                 suscitare una risposta di infiammazione cronica.
L’infiammazione cronica può risultare dal fallimento           Altre importanti distinzioni tra l’infiammazione acuta e
della fase di recupero dell’infiammazione acuta, o può         cronica riguarda il bilancio relativo tra l’essudato e il
avvenire come un distinto processo a causa della natura        rinvigorimento cellulare, così come i tipi di cellule che
dell’agente irritante. Sebbene essa condivida numerose         predominano nella risposta all’infiammazione.
caratteristiche della risposta all’infiammazione acuta,        Nell’infiammazione cronica c’è tipicamente una
l’infiammazione cronica è un modello di risposta ad un         risposta essudativa meno pronunciata (sebbene ciò sia
agente irritante biologicamente distinto. Può essere           ancora in via di dimostrazione) e aumentato
suddiviso in infiammazione cronica non-granulomatosa           rinvigorimento di cellule infiammatorie, che può essere
e granulomatosa; il termine granuloma si riferisce ad          accompagnato da proliferazione cellulare locale. A
una collezione localizzata di macrofagi attivati e i loro      differenza dell’infiammazione acuta, che è solitamente
dei loro derivati. Molti comuni e clinicamente                 caratterizzata dal reclutamento di un grande numero di
importanti stati di malattia, come malattia reumatoide,        leucociti polimorfonucleari neutrofili (PMNs), la
asma, tubercolosi, lebbra, schistomiasi, epatite cronica,      cellula infiltrante dominante in tutte le forme di
tiroidite e sclerosi multipla, sono esempi di                  infiammazione cronica è il macrofago. In dipendenza
infiammazione cronica e le sue consequenze.                    dalla natura dell’agente irritante, sono generati
                                                               localmente differenti profili di mediatori di
Definizione                                                    infiammazione        e    di    fattori    della  crescita
                                                               (collettivamente riferiti come citochine), dando origine
L’infiammazione cronica è soprattutto definita                 a differenti modelli morfologici dell’infiammazione
appropriatamente in termini del processo in cui                cronica (vedi sotto).
l’infiammazione persistente e la guarigione del tessuto        Gli effetti sistemici dell’infiammazione sono più
colpito, tramite riparo, avvengono simultaneamente.            pronunciati nelle malattie ad infiammazione cronica e
Sebbene è spesso definita semplicemente in termini di          possono       contribuire      significativamente     alle
durata di tempo, con lesioni di durata di oltre 6              consequenze cliniche. Questi effetti sistemici sono
settimane considerate quindi come croniche, ogni               largamente mediati dalle citochine. Mentre gli effetti
simile definizione è interamente arbitraria. Ad un             sistemici più prominenti dell’infiammazione acuta sono
livello microscopico, l’infiammazione cronica è a volte        febbre, brividi e leucocitosi, l’infiammazione cronica è
definita in termini del modello di risposta cellulare,         solitamente associata ad affaticamento, sonnolenza,
nonostante questo sia variabile e non del tutto                febbre, sudore notturno, anoressia, perdita di peso e
attendibile.                                                   deperimento.
Caratteristiche                                                Tabella1 Confronto infiammazione acuta e cronica
                                                               Infiammazione acuta
Le caratteristiche distintive di questo processo sono          - durata solitamente < 3settimane
meglio apprezzate comparandolo con la risposta                 - ferite non necessariamente associate alla distruzione
all’infiammazione acuta, dove la risposta dell’ospite          del tessuto
comporta l’eliminazione dell’agente irritante, seguita
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- infiammazione seguita da guarigione, che può essere
riparata                                                               Esempi nella prima categoria includono infezioni
- essudazione infiammatoria abbondante                                 persistenti da batteri piogenici, per esempio, nelle
-i neutrofili sono spesso reclutati in grande numero                   locazioni anatomiche come l’osso (osteomieliti) dove
- effetti sistemici variabili                                          l’eliminazione dell’organismo può essere inefficiente.
                                                                       In questi casi, l’aspetto microscopico della reazione
Infiammazione cronica                                                  infiammatoria è tipicamente diffuso, con un miscuglio
- arbitrariamente definita con durata > 6 settimane                    di neutrofili (che continuano ad essere reclutati
- una distruzione significante del tessuto                             dall’agente irritante che li “convoca”) con numerosi
- infiammazione e riparo avvengono simultaneamente                     macrofagi e linfociti (Figura 1- pannello sup.).
- è meno marcata                                                       Potrebbero esserci inoltre delle recrudescenze
- predominano macrofagi, linfociti e loro derivati                     dell’infiammazione acuta sovrapposte alla formazione
- è spesso notevole                                                    dell’infiammazione cronica. Frequentemente, i linfociti
                                                                       B esibiscono delle differenziazioni locali in
Ruolo dell’agente irritante persistente                                plasmacellule (o plasmociti), che generano anticorpi
                                                                       nel sito di infiammazione e contribuendo così alla
L’infiammazione cronica può essere causata da:                         risposta dell’ospite. L’intera lesione infiammatoria è
                                                                       confinata da una zona di tessuto di granulazione. Sotto
1. un agente irritante che usualmente evoca una                        l’influenza della stimolazione di citochine, i fibroblasti
risposta infiammatoria acuta, che fallisce nell’essere                 del tessuto di granulazione sintetizzano collagene; e
eliminata o continua ad essere generata localmente;                    così l’agente irritante può essere “separato da muri”
2. antigeni propri che inducono una risposta                           tramite questo tessuto cicatrizzante.
autoimmune;                                                            L’artrite della malattia reumatoide è un tipico esempio
3. un agente irritante di bassa intensità ma di lunga                  d’infiammazione acuta-su-cronica osservata in alcune
persistenza, che non evoca una reazione acuta                          malattie autoimmuni. Microscopicamente, la risposta è
infiammatoria significante.                                            molto simile a quella associata ad infezione acuta
                                                                       persistente, sebbene l’accumulo di linfociti e
                                                                       plasmacellule nella sinovia delle articolazioni affette è
                                                                       spesso battente (Figura 1- pannello inf.), con la
                                                                       possibilità di formare follicoli linfoidi, e completare il
                                                                       tutto con centri germinali. L’infiammazione acuta
                                                                       ancora in corso è evidente nel fluido sinoviale che
                                                                       contiene numerosi neutrofili. Questi sono rinvigoriti in
                                                                       risposta all’attivazione della cascata del complemento,
                                                                       dalla formazione locale di complessi immuni, che
                                                                       consistono di molecole di immunoglobulina e di
                                                                       anticorpi anti-immunoglobulina (conosciuti come
                                                                       fattori reumatoidi) prodotti dalle plasmacellule
                                                                       sinoviali.

Figura 1      (sopra) pattern diffuso di infiammazione cronica nella
parete di un ascesso cronico dell’osso, con numerosi vasi sanguigni
dilatati (bv) circondati da varie cellule infiammatorie comprendenti
neutrofili, macrofagi e linfociti. (sotto) pattern diffuso di
infiammazione cronica nella membrana sinoviale nell’artrite
reumatoide; un ampio numero di linfociti e plasmacellule
(riconoscibili dal loro abbondante citoplasma rosa scuro) è
riconoscibile sotto lo strato delle cellule sinoviali (sc).
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che vanno sotto il nome di granulomi. Se l’agente
                                                                               irritante è inerte e non riconosciuto come antigenico dal
                                                                               sistema immunitario (es. un corpo estraneo come un
                                                                               materiale di sutura), allora i granulomi tendono ad
                                                                               essere relativamente         piccoli e cellule giganti
                                                                               multinucleate, formate dalla fusione, sono gli unici
                                                                               importanti derivati macrofagici osservati (Figura 2 a).
                                                                               Comunque, molti agenti irritanti persistenti sono capaci
                                                                               di suscitare una risposta immune. L’architettura
                                                                               tridimensionale         dei       granulomi         guidati
                                                                               immunologicamente è più complessa. Tipicamente,
                                                                               essi consistono in un’aggregazione di macrofagi
                                                                               modificati con abbondante citoplasma e bordi cellulari
                                                                               poveramente demarcati, che vanno sotto il nome di
                                                                               “cellule epitelioidi”, assieme a numerose cellule giganti
                                                                               multinucleate di una differente morfologia da quelle
                                                                               osservate nei granulomi di corpo estraneo (Anderson,
                                                                               2000). Questo può essere circondato da una zona di
                                                                               linfociti (prevalentemente linfociti T) e solitamente è
                                                                               presente una zona periferica di cicatrizzazione da
                                                                               tessuto connettivo di collagene (Figura 2 b). In alcune
                                                                               forme d’infiammazione granulomatosa, può esserci
                                                                               necrosi al centro di tali lesioni; ciò è caratteristico nel
                                                                               granuloma della tubercolosi (Figura 2 c).
                                                                               Sebbene solitamente distinti, i modelli diffusi e
                                                                               granulomatosi dell’infiammazione cronica non sono
                                                                               comunemente esclusivi. Le infezioni da fungo possono
                                                                               essere associate a lesioni che esibiscono caratteristiche
                                                                               miste, per esempio, granulomi cellulari epitelioidi
                                                                               accompagnati da continuo rinvigorimento di neutrofili
                                                                               e accumulazione locale di plasmacellule.

                                                                               Mediatori dell’ infiammazione

                                                                               Come nel caso dell’infiammazione acuta, l’ordinato
                                                                               processo di accumulo cellulare e di attivazione
                                                                               nell’infiammazione cronica è dipendente dal rilascio
                                                                               sequenziale di mediatori chimici di infiammazione.
                                                                               Alcuni di questi sono preformati e immagazzinati nei
                                                                               granuli di piastrine e cellule albero; alcuni, come
                                                                               componenti complementari, sono sintetizzati dal fegato
                                                                               e sono generati dall’attivazione di cascate enzimatiche
                                                                               nel plasma; ma per la maggioranza sono nuovamente
Figura 2        (a) Alto ingrandimento di un granuloma di corpo
estraneo attorno ad ovuli della specie Schistosoma, con parecchie              sintetizzate dalle cellule del tessuto o da cellule
cellule giganti multinucleate (gc). (b) Granulomi guidati                      infiammatorie precedentemente reclutate. Soprattutto
immunologicamente di sarcoidosi, con prominenti cellule giganti                tra il secondo gruppo si tratta di molecole proteiche
multinucleate (gc) e cellule epitelioidi (e) circondate da tessuto             relativamente piccole, collettivamente ci si riferisce a
connettivo di collagene (ct). (c) Granuloma di tubercolosi nel
polmone mostrante necrosi centrale (n) circondato da una zona di               citochine, che agiscono da potenti segnali biologici per
cellule epitelioidi (e), cellule giganti multinucleate (gc) e linfociti(ly).   attivazione e migrazione cellulare. Vedere inoltre:
                                                                               Complemento.
Per natura gli agenti irritanti includono corpi estranei                       Nell’infiammazione cronica, le citochine giocano ruoli
relativamente inerti, alcuni microrganismi (es.                                critici nel reclutamento, attivazione e replicazione
tubercolosi e altri micobatteri, alcuni funghi, elminti e                      locale di macrofagi e cellule T; nella sopravvivenza
protozoi) e lesioni infiammatorie immunologiche                                delle cellule infiammatorie tramite inibizione della
caratterizzate da reazioni di ipersensitività di tipo                          apoptosi (Savill, 1997); nella generazione locale di una
ritardato (es. sarcoidosi). Eccetto durante una fase                           risposta immune; e nell’induzione di tessuto di
acuta transiente, la sembianza microscopica di tali                            granulazione e fibroso (Jackson et al., 1997). Le
lesioni include tipicamente pochi neutrofili. Invece, c’è                      citochine esercitano i loro effetti legando i recettori di
predominanza di macrofagi e i loro derivati, con la                            membrana cellulare sulla stessa cellula (azione
formazione aggregati focali multipli di queste cellule                         autocrina), cellule adiacenti (azione paracrina) o cellule
lontane (agendo come un ormone). Questi mediatori                         fattore alfa di necrosi tumorale e l’interluechina 6, che
sono caratterizzati da ridondanza (con differenti                         sono primariamente prodotte dai macrofagi, giocano
citochine aventi effetti sovrapposti) e pleiotropismo (in                 ruoli multipli nell’infiammazione. Questi includono:
cui una particolare citochina ha effetti multipli). Le                    (1) attivazione dell’endotelio vascolare, risultante in
famiglie delle citochine includono molecole che vanno                     una aumentata espressione nelle molecole di adesione
sotto il nome di chemochine, interleuchine, interferoni,                  leucocitarie; (2) induzione della sintesi di chemochine;
fattori per la stimolazione di colonie e fattori di                       (3)      attivazione       delle      cellule      attivatrici
crescita,    molti    dei    quali    sono importanti                     dell’infiammazione,        specialmente       neutrofili     e
nell’infiammazione cronica. Le chemochine sono                            macrofagi; (4) induzione di febbre; (5) sintesi da parte
capaci di legare specifiche popolazioni di cellule ai siti                del fegato di “proteine in fase acuta” come fibrinogeno,
di infiammazione e di attivare i leucociti. Queste                        amiloide, e proteina C-reattiva; (6) conseguente
molecole possono regolare la migrazione cellulare                         induzione di altre manifestazioni sistemiche
modificando l’espressione e l’affinità delle molecole di                  dell’infiammazione cronica come febbre, sudori
adesione sulla superficie dei leucociti. Più di 50                        notturni, affaticamento, anoressia e perdita di peso.
chemochine che sono state descritte, mandano segnali                      Le citochine secrete dai macrofagi sono critiche per lo
attraverso 20 o più recettori, con ridondanza                             sviluppo della risposta di riparo che è in parallelo
considerevole e promiscuità del recettore (Ono et al.,                    all’infiammazione cronica, a causa nell’induzione del
2003). Il profilo delle chemochine espresso all’interno                   tessuto di granulazione. I nomi di molte di queste
di una lesione infiammatoria appare essere un                             citochine sono confusionari,poiché sono solitamente
importante determinante della natura dell’infiltrato                      basati sulla prima attività biologica o sulla risorsa
cellulare. Il reclutamento iniziale di neutrofili                         identificata sperimentalmente,piuttosto che sulla loro
nell’infiammazione è in parte mediato dall’attività di                    attività dominante. I mediatori che sono considerati
chemochine come CXCL8 (interleuchina 8). Questa è                         essere     induttori     specialmente      importanti       di
seguita dall’accumulo di cellule T e monociti, mediato                    proliferazione di fibroblasti e di sintesi di collagene
da altre chemochine. Chemochine addizionali                               includono le famiglie del fattore di crescita derivato da
esibiscono specificità relativa per acidofili o basofili,                 piastrine e dell’insulina come fattore di crescita,la
che sono frequentemente associati a disordini allegici                    famiglia del fattore di crescita dell’epiderma,che
(Ono et al., 2003).le chemochini sono inoltre                             include il fattore di crescita alfa trasformante cosi come
importanti nella successiva evoluzione della risposta                     numerose molecole connesse,e la famiglia del fattore di
infiammatoria. Per esempio, l’organizzazione spaziale                     crescita beta trasformante. La famiglia del fattore di
degli aggregati dei linfociti T e B in follicoli linfoidi                 crescita del fibroblasto basico e del fattore di crescita
nella malattia reumatoide è guidata dalla produzione                      endoteliale vascolare sembrano essere i più importanti
locale di chemochine specifiche (Weyand and                               mediatori dell’angiogenesi.
Goronzy, 2003). La Figura 3 illustra il ruolo delle
chemochine nella migrazione dei leucociti. Le
citochine pro-infiammatorie come l’interleuchina 1, il

Figura 3    Rappresentazione a diagramma del ruolo delle chemochine,generate in un sito di infiammazione,nel promuovere l’attivazione e il
reclutamento dei leucociti.
Le citochine secrete dalle cellule CD4+ T,il                 Conseguenze cliniche
sottoinsieme predominante di linfociti coinvolto nella
maggior parte dei disordini autoimmuni e infiammatori        Gli effetti dell’infiammazione cronica possono essere il
cronici,è stato estesamente investigato. Le cellule          risultato di: (1) gli effetti continui dell’infiammazione
CD4+ possono essere divise in cellule T-helper,              acuta; (2) la distruzione associata di tessuti; (3)
TH0,TH1,e TH2,basate sul loro profilo di attività            cicatrizzazione risultante dalla guarigione tramite
immunologica e di produzione di citochine (Chtanova          riparo; (4) effetti sistemici didell’infiammazione
and Mackay, 2001). Le cellule TH0 esibiscono un              cronica come febbre, deperimento e perdita di peso. Più
illimitato profilo di citochine. Le cellule T H1,che         a lungo termine l’infiammazione cronica può anche
secretono linfotossina alfa,interleuchina 2,e interferone    essere associata con lo sviluppo di anemia come
gamma, si pensa che mediano predominantemente                malattia cronica (Jurado, 1997) e raramente con
l’immunità       cellula-mediata      e   la   protezione    secondaria amiloidosi.
dall’infezione intracellulare. Le cellule TH2                Alcune importanti malattie da infiammazione cronica e
prevalentemente secrete dalle interleuchine 4,5,9,10 e       le patogenesi dei loro effetti clinici sono descitte sotto.
13,mediano l’immunità umorale e l’ipersensitività di
tipo I (IgE) e proteggono l’ospite da molti patogeni         Asma
extracellulari. Sebbene il paradigma delle risposte
protettiva o dannosa è influenzato attraverso le risposte    L’asma è una infiammazione acuta-su-cronica delle vie
TH1 o TH2 nell’infezione, l’autoimmunità o la                respiratorie, spesso associata ad ipersensitività di tipo I
transplantazione non è totalmente esplicativa di questi      mediata da IgE. Altri fattori scatenanti includono
processi, questo è un utile mezzo di analisi e               infezioni virali, droghe come salicilati, esercizio ed
comprensione delle risposte immunitarie complesse.           esposizione ad agenti irritanti occupazionali come
Nelle infiammazioni granulomatose, le citochine              toluene e resine epossiche. La biopsia bronchiale ha
derivate dalle cellule T, promuovono la formazione di        stabilito che l’infiammazione cronica delle vie
cellule giganti multinucleate tramite le fusione di          respiratorie è presente anche in forma leggera (asma
macrofagi. Differenti modelli di secrezione di citochine     controllata); se questa sia responsabile per l’iper-
possono influire nella distinzione morfologica delle         reattività delle vie respiratorie non specifiche agli
cellule giganti di corpo estraneo e nei granulomi            stimoli non è ancora chiaro. Episodi ricorrenti di
guidati immunologicamente. Sperimentalmente, cellule         ostruzioni dei flussi d’aria sono primariamente una
giganti di corpo estraneo si sviluppano alla successiva      conseguenza delle esacerbazioni dell’infiammazione
esposizione all’interleuchina 4 in un ambiente               acuta, che sono associate all’aumento di secrezione del
contenente sia fattore di stimolazione di colonia            muco, edema infiammatorio delle pareti delle vie
granulocita-macrofago o interleuchina 3. In contrasto,       respiratorie e contrazione del muscolo liscio bronchiale
la maggior parte delle cellule multinucleate con nuclei      ipertrofizzato.
disposti perifericamente, riassemblando le cosiddette
cellule giganti Langhans viste nella tubercolosi,            Ulcera peptica cronica
sviluppano alla presenza di interferone gamma, e con
fattore di stimolazione di colonia granulocita-              Questa malattia è caratterizzata da ulcerazione di
macrofago o con interleuchina 3 (Anderson, 2000).            riduzione-rilascio, solitamente nello stomaco o nel
Mentre macrofagi infiltranti e le cellule T sono             duodeno, associata con l’esposizione all’azione di
particolarmente importanti nell’attività mediate da          acido e pepsina nel succo gastrico. Lo sviluppo di
citochina nell’infiammazione cronica esse non sono           ulcere peptiche è usualmente preceduto da
certamente le uniche cellule coinvolte. Studi recenti        infiammazione delle mucose,dovute ad infezione
hanno stabilito un importante ruolo per le                   microbica      causata da Helicobacter pylori. Le
plasmacellule come una risorsa dei mediatori di              caratteristiche cliniche risultano largamente dalla
infiammazione (Di Girolamo et al.,1997; Kumar et             distruzione continua di tessuto e dalla contemporanea
al.,2002). Anche neutrofili e varie cellule residenti del    infiammazione acuta-su-cronica (es. dolore, emoraggia
tessuto coinvolto danno un contributo. Tali cellule sono     acuta, anemia, perforazione e penetrazione), ma a volte
capaci di sintetizzare e rilasciare citochine come           sono anche relazionate agli effetti di cicatrizzazione da
interleuchina 1, una interleuchina 1 antagonista del         riparo (es. vomito ricorrente secondario all’ostruzione).
recettore, fattore alfa di necrosi tumorale e
interleuchina 6. Così, esse possono modulare l’attività      Periodontosi cronica
di altre cellule della risposta all’infiammazione cronica,
tramite l’induzione delle molecole di adesione, di           La periodontosi cronica è una diffusa infiammazione
chemiotassi e accrescimento di meccanismi effettori,         acuta-su-cronica dei tessuti connettivi di supporto dei
comprendenti fagocitosi e uccisione microbica.               denti, scatenata da un insieme di batteri aerobi e
                                                             microaerofili, che è associata a perdita di integrità
                                                             dell’attacco al dente dell’epitelio gengivale e a
                                                             sviluppo di una tasca o fessura infiammata. Le
                                                             caratteristiche cliniche risultano primariamente dalla
profondità della tasca periodontale e dalla distruzione
dei tessuti connettivi, portando eventualmente alla
perdita del dente. In aggiunta, le periodontosi possono
causare seminagione di batteri nel flusso sanguigno,che
possono dar luogo a infezioni complicanti in altre
parti, per esempio, endocardite batterica.

Tiroidite cronica

Una malattia infiammatoria cronica autoimmune
conosciuta come tiroidite di Hashimoto è una delle più
importanti cause di ipertiroidismo nei paese
economicamente sviluppati. Un grande numero di
cellule infiammatorie, specialmente linfociti B, si
accumulano all’interno del tessuto, con una progessiva
distruzione dei follicoli tiroidei. Le manifestazioni
cliniche includono gozzo (ingrossamento della
ghiandola tiroidea) e conseguenze di inferiori
produzione di ormoni causa di debolezza,
affaticamento, perdita di peso, costipazione,
intolleranza al tempo freddo e indebolimento della
memoria e della concentrazione.

Malattia reumatoide

La malattia reumatoide è una malattia cronica sistemica
autoimmune caratterizzata da infiammazione acuta-su-
cronica delle giunzioni sinoviali, spesso associata ad
infiammazione in altri organi e tessuti. Le carateristiche
cliniche sono in parte relazionate all’infiammazione
acuta delle giunzioni (es.dolore, gonfiore fragilità e
perdita delle funzioni); in parte ad effetti a lungo
termine della distruzione del tessuto e associata
cicatrizzazione da riparo, che ha conseguenze
funzionali serie (es. rottura dei tendini, slogatura e
deformità); e in parte agli effetti sistemici
dell’infiammazione cronica (es. febbre, perdita di peso
e anemia come malattia cronica). Essa può sovrapporsi
ad altri disordini autoimmuni, per esempio, alla
sindrome di Sjogren, che è caratterizzata da secchezza
della bocca e degli occhi risultante da distruzione
infiammatoria cronica delle ghiandole salivari e della
lacrimazione.

Colite ulcerativa e morbo di Crohn

Questi      sono    disordini   infiammatori      cronici
dell’intestino di eziologia incerta; il primo
caratterizzato da infiammazione diffusa delle mucose
con ulcerazione nel secondo da lesioni granulomatose
non necrotizzanti che coinvolgono l’intero spessore
della parete intestinale. Le caratterisstiche cliniche di
entrambe le malattie includono diarrea intermittente,
dolore addominale e febbre, spesso con perdita visibile
di sangue, specialmente con colite ulcerativa. Esse
possono essere complicate da ostruzione intestinale o
formazione di fistole, specialmente nel morbo di
Crohn.
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