DOVE OSAS L'OBESITA' R. SERRA - DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA - DIMED - AZIENDA OSPEDALIERA/UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PADOVA - xfile

 
DOVE OSAS L'OBESITA' R. SERRA - DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA - DIMED - AZIENDA OSPEDALIERA/UNIVERSITA' DEGLI STUDI DI PADOVA - xfile
DOVE OSAS L’OBESITA’
              R. SERRA

           DIPARTIMENTO DI MEDICINA INTERNA - DIMED -
      AZIENDA OSPEDALIERA/UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI PADOVA

                         CLINICA MEDICA 3
  CENTRO PER LO STUDIO E IL TRATTAMENTO INTEGRATO DELL’OBESITA’
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OSAS
          SINDROME DELLE APNEE OSTRUTTIVE NOTTURNE

L’OSAS è un disturbo respiratorio
caratterizzato da collassi ripetuti
delle vie aeree superiori durante il
sonno che determinano la
riduzione (IPOPNEA) o l’arresto
(APNEA) temporaneo del flusso
d’aria ai polmoni con diverse
conseguenze:
-   riduzione della saturazione di ossigeno
-   microrisvegli corticali con alterazione della struttura del sonno (AROUSAL)
-   Frammentazione del sonno REM/NREM
-   attivazione del sistema nervoso simpatico
-   alterazioni emodinamiche con effetti che si trascinano anche nella fase di veglia
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Definizione di APNEA
    * evento respiratorio con riduzione del flusso aereo >90%
    * durata maggiore di 10 secondi
    * non necessaria desaturazione di O2 o arousal all’EEG

         Classificazione delle apnee:
 OSTRUTTIVA : sostenuta da uno sforzo respiratorio
toraco-addominale

 CENTRALE : lo sforzo respiratorio è assente, ma si ha la
cessazione deflusso aereo con pervietà delle vie
respiratorie. Si associa prevalentemente al Periodiamo
Respiratorio di tipo Cheyne- Stokes

 MISTA : lo sforzo respiratorio p inizialmente assente e
poi si manifesta alla fine dell’evento respiratorio
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Definizione di IPOPNEA

    *   evento respiratorio con riduzione del flusso aereo >30%
    *   durata maggiore di 10 secondi
    *   desaturazione di O2 >4%
    *   o arousal all’EEG con riduzione del flusso >50%

R.E.R.A. - Respiratory Effort-Related Arousal
*       sequenza di atti respiratori con aumento progressivo
        dello sforzo respiratorio che termina con un arousal
*       riduzione del flusso aereo
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Incidenza OSAS
•9% donne
•24% uomini

 Nei soggetti con obesità grave (BMI >40), la
      prevalenza oscilla tra il 50 e il 90%
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La diagnosi di OSAS si fonda sull’analisi strumentale
per tutta la durata della notte (polisonnografia)
Evidenza A Consenso A

Criteri per sottoporre un paziente a polisonnografia:

Sintomi
* russamento abituale e persistente per almeno 6 mesi
* pause respiratorie testimoniate
* risvegli con senso di soffocamento
* sonnolenza diurna
Segni
* BMI >29
* Circonferenza del collo >43 cm (M) >41 cm (F)
* dimorfismi cranio-facciali e anomalie oro-faringee
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Diagnosi di OSAS

Si effettua sottoponendo il paziente a
POLISONNOGRAFIA                      completa:
elettroencefalogramma,           oculogramma,
elettrocardiogramma, elettromiogramma degli
arti inferiori e del muscolo mentoniero,
posizione corporea, pulsossimetria periferica,
misurazione del flusso dalle vie aeree e
misurazione dei movimenti toraco-addominali.
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Classificazione della gravità dell’OSAS

       LIEVE    - 5-15 RDI/h
       MODERATA - 15-30 RDI/h
       GRAVE    - >30 RDI/h

         RDI = apnea + ipopnea + RERA
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Conseguenze cliniche dell’OSAS
•ALTERAZIONI COMPORTAMENTALI
 Astenia
 Sonnolenza diurna
 Diminuzione della performance intellettuale e della produttività
 Difficoltà di concentrazione
 Irritabilità
 Difficoltà relazionali
• ALTERAZIONI CARDIOCIRCOLATORIE
 Alterazione della regolazione autonomica
 Aritmie
 Ipertensione arteriosa
 Cardiopatia ischemica
 Stroke
 Ipertensione polmonare
• ALTERAZIONI ENDOCRINO-METABOLICHE
 Insulino-resistenza
 Deficit di GH
 Ipercortisolismo
 Obesità
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Trattamento dell’OSAS
Trattamento dell’OSAS
Valutare la sonnolenza
Costi sociali dell’OSAS
Costi sociali dell’OSAS
Costi sociali dell’OSAS
Il 45% dei costi sanitari sono COSTI INDIRETTI
                     dovuti a:

           - incidenti stradali (24%)
          - incidenti sul lavoro 12%
         - perdita di produttività (9%)
Alterazioni del sonno in OSAS
Dormire e mangiare sono attività
    istintive dell’organismo

  Sono regolate da meccanismi
complessi e in parte ancora ignoti

 Il network che regola gli istinti
FAME e SONNO presenta alcune
        sovrapposizioni....

    ....a volte anche eccessive !
L’uomo è l’unico animale che
si è dimostrato in grado di
alterare       volontariamente
propri      ritmi     circadiani,
espandendo         in      modo
abnorme il tempo dedicato
alle attività “diurne”.
National Sleep Foundation - 2008
                Popolazione Adulta

     Fabbisogno medio di sonno = 7 h e 18 min

       Durata media del sonno = 6 h e 40 min

         Americani adulti che dormono < 7 h
                   1960 = 15,6%
                    2008 = 44%
Fabbisogno ottimale di sonno per popolazione
        pediatrica/adolescente = 9 h
Durata media del sonno in adolescenti in periodo
            scolastico = 7 h 12 min

                                         Percentuale di studenti
                                         che hanno una durata
                                          insufficiente di sonno
                                               Francia 78%
                                                 USA 87%
SONNO e OBESITA’
IL PARADOSSO DEL
         SONNO
• dormire è l’attività fisica meno dispendiosa
  in termini energetici che svolge l’uomo:
  consumo calorico = 1 kcal/min
• è paradossale che la riduzione del tempo
  dedicato al sonno possa determinare un
  incremento ponderale
Andamento del peso nel Nurses' Health Study
 dal 1986 al 2002 in funzione delle ore di sonno

                                     popolazione    di
                                     68.183     donne,
                                     tra i 45 e i 65
                                     anni.

Patel S R et al. Am. J. Epidemiol.
2006;164:947-954
SONNO E OBESITA’ VISCERALE
Sleep Duration and Five-Year Abdominal Fat Accumulation in a Minority Cohort: The IRAS
Family Study
Kristen G. Hairston - SLEEP 2010;33(3):289-295.
                            Ai livelli di durata di sonno troppo bassi o troppo alti si associa
                            una aumento del BMI, ma soprattutto si è osservato un
                            incremento relativo sia del Tessuto Adiposo Sottocutaneo che
                            del Tessuto Adiposo Viscerale.

                          Questo rilievo è risultato significativo nel gruppo di pazienti
Durata del sonno e regolazione dell’appetito

Associazione tra deprivazione di sonno e BMI aumentato
LEPTINA e GHRELINA
Sonno e Livelli plasmatici di leptina

  Effetto della deprivazione acuta di sonno sui livelli di
Leptina, Ghrelina, Fame e introito calorico (Blondel 2010)
Attivazione cerebrale in risposta allo stimolo visuale cibo/non cibo durante un
          periodo di deprivazione di sonno (B) e sonno abituale (C).
          In tabella (A) immagini di sottrazione negli stessi soggetti

St-Onge M et al. Am J Clin Nutr 2012;95:818-824
  Si osserva una maggiore attività a livello talamico, a livello del putamen e nelle
  regioni orbito-frontali, supportando l’ipotesi che in condizioni di deprivazione di
  sonno vengano attivate aree cerebrali suscettibili all’induzione di una ricerca del
  cibo a scopo di gratificazione.
Durata del sonno e spesa energetica

    Soggetti con problemi di sonno o con
eccessiva sonnolenza diurna, sembrerebbero
avere una riduzione dei livelli di attività fisica
per il senso di stanchezza, che si riverbera in
    una riduzione della spesa energetica
Short Sleep Duration and Weight
Gain: A Systematic Review
                                  Ipotesi Patogenetiche
SR. Patel1 and FB. Hu
Obesity (2008) 16, 643–653.
SONNO E DIABETE
Quantity of sleep and the risk of developing type 2 diabetes.

              Cappuccio F P et al. Dia Care 2010;33:414-420

Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
Quality of sleep and the risk of developing type 2 diabetes.

           Cappuccio F P et al. Dia Care 2010;33:414-420

Copyright © 2011 American Diabetes Association, Inc.
DISTURBI DEL SONNO
            E
PATOLOGIE CARDIOVASCOLARI
Meccanismi Patogenetici
IPOTESI PATOGENETICA 2

                           Ruolo delle
                            citochine
                         infiammatorie
                                ???
Deprivazione di sonno e
          infiammazione
             Con la restrizione delle ore di sonno si è osservato:
 induzione della trascrizione di NFkB (nuclear factor kappa beta) che induce la
                     produzione cellulare di IL6, TNFa, IL1b.

Si attivano anche le componenti cellulari della risposta infiammatoria e si rileva
 l’aumento della Proteina C Reattiva (hsPCR), utilizzata come marker di rischio
                               cardiovascolare
Sleep duration and
emerging
cardiometabolic risk
markers in adolescents.
The AFINOS Study
David Martinez-Gomez - Sleep Medicine 12
(2011) 997–1002
Sleep duration and mortality: a systematic review and meta-analysis
                         LISA GALLICCHIO, BINDU KALESAN
                                    Journal of Sleep Research
                            Volume 18, Issue 2, pages 148–158, June 2009

short sleepers                                           long sleepers
   Dalla metanalisi emerge un’associazione significativa tra la durata del
   sonno e la mortalità per tutte le cause, con un relazione che descrive
   una “curva a U”
LA STRADA DELL’INFERNO E’
   LASTRICATA DI BUONE
       INTENZIONI
Nella società attuale la perdita di sonno
  rappresenta un problema emergente:

        - utilizzo dell’energia elettrica
- prolungamento progressivo delle attività
               lavorative e ludiche
   - prolungato utilizzo di televisione, PC,
  internet, tablet, palmari, cellulari, etc....
   - aumento del consumo voluttuario di
 sostanze eccitanti: caffè/ thé, cioccolato,
                  tabacco, etc....
La dilagante abitudine di mantenersi attivi
nelle ore serali e notturne hanno ripercussioni
         sul nostro sistema circadiano

             Ciò ha pesanti implicazioni sul
                metabolismo, favorendo
        l’incremento ponderale, l’obesità e lo
         sviluppo della sindrome metabolica.

       Studi clinici condotti sui turnisti, che
      hanno un’alterazione dei normali ritmi
    circadiani, hanno una maggior probabilità
              di obesità e sovrappeso
L’esposizione alla luce intensa di
 schermi retroilluminati nelle ore
notturne interferisce con l’attività
 del nucleo sovrachiasmatico -->
  interferisce con l’attività della
 melatonina--> altera l’equilibrio
   simpatico/parasimpatico -->
    compromette la qualità e la
        quantità del sonno
Sonno e nutrienti
•   TRIPTOFANO: aminoacido essenziale assunto solo con gli alimenti. In presenza di Vitamina
    B6 viene metabolizzato a Serotonina e quindi in Melatonina. Effetto di “stabilizzatore” del
    sonno senza compromisisone delle performance durante le fasi di veglia.
    Si consiglia l’assunzione di alimenti ad elevato contenuto di triptofano nelle ore serali. Frutta
    secca (arachidi, mandorle, anacardi), legumi, funghi coltivati, riso, uova, spinaci crudi,
    formaggi freschi, sogliola. Anche l’assunzione di carboidrati fa aumentare le concentrazioni
    plasmatiche di triptofano.

•   VITAMINA B6: cofattore dell’azione di Triptofano. Presente in latte, riso, orzo, patate, carni
    bianche e banane.

•   FERRO: la carenza di ferro determina un’alterazione dei ritmi circadiani. Il ferro è fattore
    fondamentale per la sintesi enzimatica di DOPAMINA. In bambini con carenza marziale si
    osserva frequentemente un’alterazione dei ritmi el sonno, alterazioni comportamentali,
    come la sdr.ipercinetica e anche la sdr. delle gambe senza riposo.
•   POTASSIO: è uno stabilizzatore del sonno che porta a riduzione delle fasi veglia intra-sonno.
    E’ contenuto in carote, albicocche, banane, prugne, spinaci, pollo, yogurt e patate.

•   MAGNESIO: la sua carenza si è rinvenuta in casi di insonnia e parasonnia. E’ uno
    stabilizzatore del sonno che ne aumenta la qualità e ne aumenta la quantità diminuendo tra
    l’altro le fasi di latenza del sonno. Si trova in verdure, ortaggi, frutta, cereali e derivati.

•   TIROSINA: è una sostanza ad effetto eccitante che pregiudica durata e qualità del sonno. Si
    tratta di un precursore di adrenalina e noradrenalina con effetti sui livelli di reattività e
    attenzione. E’ presente in formaggio tagionato, vino rosso, nelle carni rosse che pertanto
    andrebbero limitate nel consumo serale. Il consumo abbinato ai carboidrati che aumentano
    il tono di triptofano ne mitigano gli effetti negativi.

•   CAFFEINA: contenuta in diversi alimenti e bevande (thé, caffé. Coca-Cola, Cacao...)ha noti
    effetti stimolanti. Aumenta la latenza di sonno, riduce la percentuale di sonno Non-REM
    profondo (stadio 3 e 4), mentre non sembra influenzare la durata del sonno REM.

•   SODIO: stimola la sete e quindi potrebbe indurre risvegli notturni. Evitare spezie e dadi da
    brodo

•   ALCOOL: sembra indurre un’alterazione della qualità del sonno, riducendo le fasi di sono
    profondo (Fase 3 - SWS)
Nutrienti e ritmi circadiani
• cibi grassi ed alcol possono
  peggiorare una patologia da
  reflusso gastroesofageo che
  induce un disturbo del sonno
  da microrisvegli (arousal)
Take Home Messages
•   Dormire e Mangiare sono bisogni istintivi dell’essere umano che condividono
    meccanismi di fine regolazione a livello centrale e livello dei tessuti periferici

•   una riduzione delle ore dedicate al sonno o un peggioramento della qualità del
    sonno aumenta il rischio di sviluppare OBESITA’, DIABETE, MALATTIE
    CARDIOVASCOLARI => diminuisce Qualità e Spettanza di Vita

•   compito del medico indagare non solo gli aspetti inerenti la VEGLIA del paziente, ma
    cominciare a porsi domande anche sulle fasi del SONNO

•   Adottare questionari validati aiuta ad individuare i pazienti a rischio

•   Di fronte a un paziente con Obesità, Diabete o Ipertensione indagare sempre Qualità
    del Sonno e del Respiro notturno

•   Sottoporre i pazienti individuati come “a rischio” a POLISONNOGRAFIA COMPLETA
    per individuare precocemente quelli affetti da OSAS e indirizzarli a trattamento con
    ventiloterapia notturna

•   Un approccio di tipo dietetico-comportamentale dovrebbe tenere conto anche
    dell’IGIENE del SONNO, sin dall’età pediatrica e scolare
Genesi 2:21-22 - Creazione di Eva
[21]Allora il Signore Dio fece scendere un torpore sull'uomo, che si addormentò;
gli tolse una delle costole e rinchiuse la carne al suo posto. [22]
Il Signore Dio plasmò con la costola, che aveva tolta all'uomo, una donna e la
condusse all'uomo.
Grazie e .....
BUONANOTTE e
 SOGNI D’ORO
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              R. SERRA

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