RM di diffusione e perfusione nello stroke ischemico acuto
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Rivista di Neuroradiologia 13: 217-224, 2000
RM di diffusione e perfusione
nello stroke ischemico acuto
P. PANTANO, F. CARAMIA, L. BOZZAO
I Cattedra di Neuroradiologia, Universitii degli Studi "La Sapienza"; Roma
RIASSUNTO - La RM di diffusione (DWI) e perfusione (PWI) sono da considerarsi tecniche di e-
lezione nello studio dell'ischemia acuta nell'uomo. La DWI permette infatti di evidenziare il danno tissu-
tale dovuto all'ischemia gia dopo pochi rninuti dall'insulto ischernico. La PWI, d'altra parte, offre la pos-
sibilita di valutare l'emodinamica cerebrale e di evidenziare, quindi, aree non ancora danneggiate, ma a ri-
schio di evolvere verso l'infarto. L'uso combinato di queste due metodiche di indagine permette il giusto
inquadramento del paziente con ictus ischemico acuto, da un punto di vista prognostico e terapeutico. I
dati della letteratura sono riportati e interpretati, sulla base dell'esperienza personale.
Diffusion and Perfusion Magnetic Resonance Imaging
in Acute Ischaemic Stroke
Key words: diffusion MR, perfusion MR, ischaemic stroke
SUMMARY- Diffusion and perfusion magnetic resonance imaging are first choice techniques for the
investigation of acute ischaemia in man. Diffusion-weighted MR will disclose tissue damage caused by is-
chaemia just a few minutes after ischaemic insult. In contrast, perfusion-weighted MR will evaluate brain
haemodynamics and hence disclose areas not yet damaged, but at risk of evolving into infarction. The com-
bined use of these two imaging techniques gives a full picture of patients with acute ischaemic stroke for the
purposes of prognosis and treatment. Literature findings are discussed in the light of our personal experi-
ence.
lntroduzione patologico. Sappiamo che l'occlusione di un vaso
arterioso determina una riduzione severa del
La diagnosi e terapia del paziente con ictus i-
flusso ematico cerebrale (intorno a 10 ml/100
schemico rivestono una importanza notevole sia
per l'incidenza di tale patologia, sia per gli aspetti gr/min) in una zona di tessuto, che va velocemente
socio-economici ad essa associati. incontro a necrosi. Intorno a tale zona, definita
E ormai acquisito che l'intervento sul paziente "core", esiste del tessuto in cui la riduzione del
con ictus ischemico, sia dal punto di vista diagno- CBF e meno marcata (al di sopra di 15-20
stico che terapeutico, deve essere quanto piu ra- ml/100gr/min), che e a rischio d'infarto, in tempi
pido possibile. L'obiettivo principale della terapia piu lunghi, ma che puo anche non andare incontro
dell'ictus acuto e, infatti, quello di limitare il piu a danno, qualora intervengano fenomeni di riper-
possibile il danno tissutale cerebrale conseguente fusione. Tale tessuto, ancora vitale, ma a rischio
all 'ischemia. d'infarto, e definite "penombra ischemica". Studi
E stato introdotto il termine di "finestra tera- recenti sperimentali su animali e alcuni dati sul-
peutica", a definire quel periodo di tempo in cui l'uomo suggeriscono che l'evoluzione temporale
un intervento farmacologico ha un razionale fisio- delle aree ischemiche, soprattutto delle aree di pe-
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RM di diffusione e perfusione nello stroke ischemico acuto P Pantano Figura 1 Studio RM di una paziente di 72 anni, che aveva presentato all'improvviso emip~resi destra e afasia motoria. Immagini di diffusione (DWI) (sinistra) e T2 FLAIR ( destra) ottenute 5 ore dall'insorgenza dei sintomi. E presente un'area di iperintensita in DWI in sede temporale sinistra. Le immagini FLAIR mostrano una pregressa lesione ischemica frontale sinistra, ma non la lesione acuta. Figure I MR study in a 72-year-old woman presenting with sudden onset right hemiparesis and motor aphasia. Diffusion-weighted (left) and T2 FLAIR images (right) acquired five hours after onset of symptoms. Note a hyperintense area in DWI in the left temporal region. FLAIR images sfww a previous left frontal ischaemic lesion, but not the acute lesion. nombra, sia piu lunga di quanto stabilito finora e non puo prescindere dalla necessita di evidenziare introducono una potenziale estensione della fine- lo stato "funzionale" del tessuto ischemico, per stra terapeutica nell'uomo oltre illimite finora sta- una corretta selezione dei pazienti da trattare, bilito di sei ore 1-5 • L'utilizzazione di terapie che a- sulla base della conoscenza del rapporto costi-be- giscono direttamente sulla riperfusione tissutale nefici dell'uso di tale terapia 6•7 • Un corretto uso di 218
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Figura 2 Mappe di volume ematico cere~rale relativo (rCBV) (sinistra) e tempo di picco (TIP) (destra) ottenute dallo studio di per-
fusione 5 ore dall 'insorgenza dei sintomi. E presente un lieve aumento di rCBV sull'emisfero sinistro, ma e soprattutto evidente un'a-
rea di aumentato TIP posteriormente alia lesione DWI e corrispondente a tessuto apparentemente normale.
Figure 2 Relative cerebral blood volume maps (rCNV) (left) and peak times (TTP) (right) obtained from the perfusion study five hours
after onset of symptoms. Note the slight increase in rCBV over the left hemisphere and a pronounced area of raised TTP posterior to the
DWJ lesion, corresponding to apparently normal tissue.
tale terapia non dovrebbe, infatti, prescindere sui risultati di una TC eseguita entro le sei ore dal-
dalla rilevazione della presenza di tessuto in con- l'ictus. Nella realizzazione di trials multicentrici la
dizioni di penombra ischemica. Da un punto di vi- TC e un ottimo strumento, per la sua diffusione
sta pratico, in reaWt, molti trials clinici si sono ba- praticamente ubiquitaria, per la facilita di impiego,
sati, per la selezione dei pazienti, esclusivamente e per l'immediata capacita di discriminare tra e-
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RM di diffusione e perfusione nello stroke ischemico acuto P Pantano Figura 3 Angio-RM del circolo intracranico a 5 ore (sinistra) e 1 settimana (destra) dall'insorgenza dei sintomi. In fase acuta e pre- sente una riduzione di calibro del tratto Ml dell 'arteria cerebrate media sinistra. Dopo 1 settimana si osserva la ricanalizzazione del vaso. In entrambi gli esami si osserva una riduzione di calibro del tratto intracavernoso e sovraclinoideo del sifone carotideo di destra, dovuta a stenosi serrata dell' arteria carotide interna alia biforcazione. Figure 3 Angio-MR of the intracranial circulation five hours (left) and one week (right) after onset of symptoms. In the acute phase there is a reduction in calibre of the Ml stretch of the left middle cerebral artery. One week later the vessels has recanalised. ln both ima- ges there is a reduction in calibre of the intracavernous and supraclinoid stretch of the right carotid siphon due to stenosis of the internal carotid artery at the bifurcation. morragia ed ischemia. Grazie all'uso di tomografi controlli successivi. Con l'introduzione nella pra- d'ultima generazione e all'esperienza acquisita dai tica clinica delle nuove sequenze di risonanza ma- neuroradiologi, sono stati individuati dei "segni gnetica di diffusione (DWI) e perfusione (PWI) , e precoci"alla TC, suggestivi della presenza di tes- possibile evidenziare precocemente, in maniera suto ischemico 8•9 • La presenza di un'area estesa non-invasiva, l'estensione del danno ischemico e la d'ipoattenuazione, maggiore del 33% del territo- presenza o meno di tessuto in condizioni di pe- rio di vascolarizzazione dell'arteria cerebrale me- nombra ischemica. dia, estata, per esempio, considerata una controin- E inoltre possibile monitorare queste altera- dicazione al trattamento con rt-PA. Questo e giu- zioni nel tempo. In uno studio di RM completo, le stificato dal fatto che, se l'ipoattenuazione precoce informazioni ottenute con DWI e PWI, unite a e legata alla presenza di edema citotossico, la pre- queUe ricavabili dall'uso delle sequenze conven- senza di un danno tissutale irreversibile di estese zionali e di quelle angiografiche, permettono un dimensioni non solo non si gioverebbe della riper- inquadramento completo del paziente, in termini fusione, ma sarebbe addirittura aggravato dalla fisiopatologici, diagnostici e prognostici. Utiliz- possibilita reale di trasformazione emorragica an- zando sequenze eco-planari, uno studio RM com- che massiva. D'altra parte ancora piu controversa pleto in un paziente con ictus richiede meno di puo risultare la decisione del trattamento con fi- venti minuti. brinolitici nei pazienti in cui la TC entro 6 ore ri- Risulta chiaro che la RM e la tecnica del futuro sulta negativa. per lo studio del paziente con ictus, sia a livello in- Una percentuale di questi pazienti, infatti, an- dividuale per un approccio terapeutico "persona- che se non trattati, non sviluppa una lesione ai lizzato", sia nei trials clinici multicentrici. 220
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Figura 4 Immagini di diffusione (DWI) (sinistra) e T2 FLAIR (destra) ottenute a 1 settimana di distanza dall'insorgenza dei sintomi.
Si nota un 'estensione marcata dell'area di alterata DWI (ora visibile anche alle immagini T2 FLAIR) con interessamento parziale del-
l'area di alterata emodinamica in fase acuta.
Figure 4 Diffusion-weighted (left) and T2 FLAIR (right) images acquired one week after onset of symptoms. Note the marked exten-
sion of the lesion area in DWJ (now also displayed in T2 FLAIR images) with partial involvement of the area of altered haemodynam-
ics in the acute phase.
Metodologia l)RM di diffusione (DWI)
Gli aspetti metodologici della RM di diffusione La RM DWI e una tecnica sensibile ai movi-
e perfusione sono esposti in dettaglio nell'articolo menti Browniani di translazione delle molecole
precedente. Qui sono riportati solo alcuni aspetti d'acqua su piccole distanze (diffusione). Il crescen-
che interessano in particolare lo studio dell'ische- te interesse per tale tecnica e legato al fatto che le
mia cerebrale con queste tecniche di RM. immagini di DWI evidenziano le variazioni della
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mobilita dei protoni dell'acqua indotte dall'ische- duce un campo magnetico locale nel letto vasco-
mia entro pochi minuti dall'insulto ischemico 10 • lare decrescente dal centro del vaso fino ad una
Nello stroke acuto la diffusibilita dell'acqua e breve distanza fuori di esso. Se il tessuto e perfuso,
ridotta per l'intervento di fenomeni diversi, tra cui ci sara una transitoria perdita di segnale nelle im-
lo spostamento di acqua dal compartimeno extra- magini T2* 17 • Aree non-perfuse risulteranno
a quello intra-cellulare per l'alterazione della quindi di intensita di segnale superiore alle aree
pompa Na+/K+ di membrana. Lo spazio intra-cel- perfuse.
lulare contiene organelli e macromolecole (bar- Dalle variazioni dell'intensita di segnale du-
riere biologiche) che limitano i movimenti dell'ac- rante il passaggio del mezzo di contrasto e possi-
qua. Questo determina un aumento focale dell'in- bile ottenere mappe di parametri emodinamici,
tensita del segnale per cui le aree di infarto acuto quali indici di volume ematico cerebrale relativo
si differenziano chiaramente, in quanto iperin- (CBV), flusso ematico cerebrale (CBF), tempo di
tense, dal tessuto normale in DWI. transito medio (MIT), tempo di picco (TIP),
Inoltre, nello studio dell'ischemia cerebrale, di tempo di arrivo (TO).
particolare importanza risulta la valutazione delle Per una valutazione quantitativa dei parametri
mappe del coefficiente apparente di diffusione emodinamici in termini assoluti occorrerebbe cal-
(ADC). colare l'imput arterioso, di difficile applicazione in
Variazioni del DWI e dell'ADC si succedono ambiente clinico. Come per gli studi di perfusione
nel tempo dopo un insulto ischemico: con la tomografia da emissione di singoli fotoni
a) Fase acuta: Gia entro un'ora dall'ictus il se- (SPECT) , lo studio puo essere valutato da un
gnale in DWI e aumentato e 1' ADC e ridotto. Le punto di vista semiquantitativo, sotto forma di in-
mappe dell'ADC dimostrano una riduzione del dici di asimmetria dei parametri in termini non as-
50%-60% del movimento dei protoni dell'acqua sol uti (ad esempio rapporto tra l'area ischemica e
nelle aree corrispondenti a infarto acuto 11 •12 • L'ipe- un'area omologa dell'emisfero controlaterale ).
rintensita in DWI e la riduzione dell' ADC persi- I dati di perfusione sono stati valutati insieme
stono nelle ore successive, quando le immagini T2- con le immagini T2 e quelle di diffusione in vari
pesate sono ancora normali. studi di ischemia sperimentale sull'animale, anche
b) Fase subacuta: La massima intensita di se- per la valutazione degli effetti indotti da farmaci
gnale in DWI viene osservata a 24-48 ore. Bassi sull'emodinamica nel tessuto ischemico 18•19 •
valori di ADC sono ancora presenti in aree che
mostrano iperintensita in T2 13 , in rapporto alla
DWI e PWI nel paziente con ictus ischemico
coesistenza dell'edema citotossico e dell'edema
vasogenico. Il segnale in DWI rimane elevato per E stato largamente documentato come la RM di
7-14 giorni 14 • La riduzione dell' ADC e osservata in diffusione sia un eccellente metodo per visualiz-
genere nelle prime 96 ore, poi tende ad una pseu- zare aree di sofferenza cellulare su base ischemica
donormalizzazione e quindi all'aumento (dopo la acuta, prima che il danno sia evidente nelle imma-
prima settimana) 15 • gini T2-pesate 15•20 •21 • Il danno ischemico visualizzato
c) Fase cronica: Dopo 1-2 settimane, in regioni in DWI, legato a molteplici fattori tra cui il piu im-
di infarto completo, si verifica un gradule decre- portante sembra essere l'edema citotossico, e in
mento del segnale in DWI, mentre sia il segnale in realta nella maggioranza dei casi irreversibile e
T2 che l'ADC sono elevati. L'ADC puo presen- preannuncia lo sviluppo dell'infarto ischemico.
tare valori molto superiori nell'area ischemica ri- Dai molti dati riportati in lettaratura, sia su mo-
spetto al parenchima normale 15 • Questo e determi- delli animali che nell'uomo, si evince che regioni i-
nato dalla riduzione delle barriere biologiche alla perintense in DWI e con ADC ridotto corrispon-
motilita delle molecole di acqua, conseguente alla dono ad aree di danno ischemico irreversibile,
lisi delle membrane cellulari e all'aumento dello come verificato su controlli successivi di RM o TC,
spazio extracellulare. con una specificita che si avvicina al100% 14 • Tutta-
via il vero potenziale di reversibilita delle lesioni
2) RM di perfusio'!e (PWI) con ADC ridotto nell'ischemia cerebrale acuta
Le tecniche di RM di perfusione basate sulla su- non e nota del tutto. Pur considerando alcuni spo-
scettibilita magnetica prevedono l'acquisizione se- radici casi, riportati in letteratura, di reversibilita
quenziale ultrarapida di immagini gradient-echo delle alterazioni in DWI, soprattutto in pazienti ri-
prima durante e dopo l'iniezione rapida in bolo di velatosi poi aver avuto un TIA 22 , la RM di diffu-
un mezzo di contrasto paramagnetico 16 • Il mezzo sione rimane lo strumento attuale piu sensibile per
di contrasto, se la barriera emato-encefalica e in- la diagnosi di ictus ischemico a poche ore dall'in-
tatta, rimane nel compartimento vascolare e in- sorgenza dei sintomi.
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Ay et Al 23 hanno recentemente analizzato, da mente ipoperfusa e con ADC ridotto possa essere
un gruppo di 782 casi studiati con DWI per so- circondata da aree senza alterazioni dell' ADC ma
spetto di stroke, 27 casi con DWI normale nono- con alterazioni di perfusione 28 • E stato inoltre do-
stante la presenza di un deficit neurologico. In cumentata una correlazione tra la presenza di tes-
dieci di questi e stata diagnosticata altra patologia. suto con questo tipo di mismatch tra diffusione e
Dei rimanenti 17, 7 avevano lacune, 5 avevano perfusione e l'ingrandimento della lesione ische-
TIA e 3 RIA; solo 3 mostrarono successivamente mica nei giomi successivi.
l'evidenza di un infarto ischemico. Questi numeri Tuttavia il destino finale di queste aree di mi-
sono talmente piccoli, comparati ai 755 pazienti smatch non e segnato. Nella maggioranza dei casi
con stroke e DWI positiva, che ulteriormente con- e presente un 'occlusione delle arterie intracrani-
fermano l'alta sensibilita della DWI nella diagnosi che, piu frequentemente dell'arteria cerebrale me-
precoce di stroke ischemico. dia, come documentato da precedenti studi angio-
Lesioni recenti su base ischemica possono es- grafici 29 o da piu recenti studi di angio-RM 30 • Da
sere facilmente differenziate da pregressi infarti in un punto di vista teorico, quindi, il destino delle a-
DWI mentre tale diagnosi differenziale e pratica- ree di DWIIPWI mismatch dipende la possibilita
mente impossibile se si utilizzano solo le sequenze che questo tessuto possa essere riperfuso, sponta-
di RM convenzionale 24 • Nelle immagini T2 pesate neamente o per effetto di terapie specifiche, in
l'area di iperintensita relativa all'ischemia puo es- tempi brevi, prima cioe che il danno coinvolga i
sere apprezzata solo dopo parecchie ore, quando meccanismi vitali delle cellule.
compare l'edema vasogenico. L'area di iperinten- Un punto importante riguarda quale dei vari
sita in T2, compatibile con una lesione cerebro-va- parametri generati nelle mappe di PWI rifletta
scolare ischemica, non fomisce indicazioni sul meglio le alterazioni emodinamiche del tessuto. La
tempo di insorgenza della lesione. L'iperintensita riduzione del rCBV e principalmente legata ad
in DWI, al contrario, e gia apprezzabile dopo mi- una minore quantita di mdc che arriva in quell'a-
nuti dall'ischemia e non e piu apprezzabile dopo rea, e quindi e espressione di ridotta perfusione
circa due settimane dall'evento ischemico 14 • Inol- del tessuto, per esempio per la presenza di una ste-
tre, una riduzione dell' ADC e documentabile solo nosi o occlusione di un vaso arterioso. Al contra-
nei primi giomi dall'ictus, mentre successiva- rio, i parametri "temporali", quali il TTP (tempo
mente, con i1 verificarsi della necrosi massiva che di), l'MTT (tempo di transito medio) e il TO
comporta un aumento dell'acqua extracellulare, (tempo di arrivo ), possono essere espressione di
l'ADC tende ad aumentare fino ad essere superio- fenomeni compensatori, per la presenza di circoli
re a quella del tessuto sano 15•25 • di compenso e/o di vasodilatazione locale.
Le immagini in DWI fomiscono quindi una "fo- Tali meccanismi di compenso non sono tuttavia
tografia" immediata dell'entita del danno indotto inesauribili. Se la pressione di perfusione non mi-
dall'ischemia in una fase estremamente precoce. gliora in tempi brevi, per esempio per la ricanaliz-
Tuttavia da sole non sono in grado di predire l'e- zazione precoce dell'arteria occlusa, il flusso ten-
stensione finale della lesione. E noto, infatti, che dera a diminuire ulteriormente e il tessuto sara
mentre alcune lesioni rimangono relativamente danneggiato.
stabili come estensione nel tempo, altre tendono Seppure un processo di riperfusione possa avve-
ad aumentare di volume. Baird et Al 26 trovarono nire spontaneamente, per lisi del trombo, in tempi
che in 12 di 28 pazienti studiati con RM la lesione utili, la presenza di aree di mismatch rappresen-
ischemica aumentava di volume tra le prime 2-53 tano una chiara indicazione all'uso di terapie trom-
ore e i 7 giomi. Questo dato e simile a quanta ab- bolitiche, soprattutto, ma non esclusivamente, se
biamo ottenuto su una casistica di gran lunga piu l'occlusione arteriosa e dimostrata all'angio-RM.
ampia (450 pazienti) studiati con la TC, in cui circa Il concetto di finestra terapeutica viene quindi
un terzo dei pazienti mostravano un'estensione si- modificato, alla luce di queste nuove acquisizioni.
gnificativa dell'area della lesione tr prime 24-36 Se il termine utile per intervenire terapeutica-
ore e i 7 giomi 5 • L'aumento del volume della le- mente era arbitrariamente fissato a 6 o 3 ore dal-
sione viene descritto essere molto piu frequente l'insorgenza dei sintomi, nei diversi trials terapeu-
(18 di 19 pazienti = 95%) nello studio di Beaulieu tici che prevedevano l'uso del fibrinolitico, e ora
et Al 27 , tra le prime 5-7 ore e i 7 giomi. possibile parlare di finestra terapeutica "indivi-
Gli studi di RM con DWI e PWI 26•27 sono con- duale". La visualizzazione di un'area di tessuto an-
cordi nell'attribuire al grado di mismatch tra diffu- cora vitale (senza alterazioni dell'ADC) ma con
sione e perfusione un ruolo fondamentale pe,r ridotta perfusione autorizza, in via teorica, al trat-
spiegare l'aumento di volume della lesione. E tamento, anche se sono passate piu di sei ore dal-
stato infatti riportato come un 'area centrale netta- l'inizio dei sintomi.
223RM di diffusione e perfusione nello stroke ischemico acuto P Pantano
Bibliografia
1 Garcia HJ, Yoshida Y et Al: Progression from ischemic in- 22 Kidwell C, Alger Jet AI: Diffusion MRI in patients with
jury to infarct following middle cerebral artery occlusion in transient ischemic stroke. Stroke 30: 1174-1180, 1999.
the rat. Am J Pathol 142: 623-635, 1993. 23 Ay H, Buonanno F et AI: Normal diffusion-weighted MRI
2 Touzani 0 , Young A et AI: £equential studies of severely during stroke-like deficits. Neurology 52: 1784-1792, 1999.
hypometabolic tissue volumes after permanent middle 24 Fitzek C, Tintera J et AI: Differentiation of recent from old
cerebral artery occlusion. A positron emission tomo- infarction by diffusion weighted MR imaging (DWI) . Neu-
graphic investigation in anesthetized baboons. Stroke 26: roradiology 778-782, 1998.
2112-2119, 1995. 25 Warach S, Gaa Jet AI: Acute human stroke studied by w-
3 Heiss WD, Huber M et AI: Progressive derangement of hole brain echo planar diffusion weighted MRI. Ann Neu-
periinfarct viable tissue in ischemic stroke. J Cereb Blood rol37:231-241 , 1995.
Flow Metabol 12: 193-203, 1992. 26 Baird AE, Benfield A et AI: Enlargement of human cere-
4 Marchal G, Beaudouin V et AI: Prolonged persistence of bral ischemic lesion volumes measured by diffusion-
substantial volumes of potentially viable brain tissue after weighted magnetic resonance imaging. Ann Neurol 41:
stroke. A correlative PET-CT study with voxel-based data 581-589, 1997.
analysis. Stroke 27: 599-606, 1996. 27 Beaulieu C, de Crespigny A et AI: Longitudinal Magnetic
5 Pantano P, Caramia F et AI: Delayed increase in infarct Resonance Imaging study of perfusion and diffusion in
volume after cerebral ischemia. Correlations with throm- stroke: evolution of lesion volume and correlation with
bolytic treatment and clinical outcome. Stroke 30: 502-507, clinical outcome. Ann Neurol46: 568-578, 1999.
1999. 28 Warach S, Dashe J, Edelman R: Clinical outcome in is-
6 ECASS: Safety and efficacy of intravenous trombolysis chemic stroke predicted by early diffusion-weighted and
with recombinant tissue plasminogen activator in the treat- perfusion magnetic resonance imaging: a preliminary
ment of acute hemispheric stroke. JAMA 274: 1017-1025, analysis. J Cereb Blood Flow Metab 16: 53-59, 1996.
1995. 29 Fieschi C, Argentina C et AI: Clinical and instrumental e-
7 The NINDS rt-PA Stroke Study Group: Tissue plasmino- valuation of patients with ischemic stroke within the first
gen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 333: six hours. J Neurol Sci 91: 311-322, 1989.
1581-1587, 1995. 30 Rordorf G, Koroshetz W et AI: Regional ischemia and is-
8 Bozzao L, Bastianello S et AI: Correlation of angiographic chemic injury in patients with acute middle cerebral artery
and sequential CT findings in patients with evolving cere- stroke as defined by early diffusion-weighted and perfu-
bral infarction. Am J Neurorad 10: 1215-1222, 1989. sion-weighted MRI. Stroke 29: 939-943, 1998.
9 von Kummer R, Meyding-Lamade U et AI: Sensitivity and
prognostic value of early CT in occlusion of the middle
cerebral artery trunk. Am J Neuroradiol15: 9-15, 1994.
10 Moseley M, Kucharczyk Jet AI: Diffusion-weighted MR
imaging of acute stroke: correlation with TI-weighted and
magnetic susceptibility-enhanced MR imaging in cats. Am
J Neurorad 11: 423-429, 1990.
11 Moseley M, Cohen Y et Al: Early detection of regional
cerebral ischemia in cats: comparison of diffusion- and TI-
weighted MRI and spectroscopy. Magn Reson Med 14:
330-346, 1990.
12 Rather J, de Crespigny AJ et AI: MR detection of cortical
spreading depression immediately after focal ischemia in
the rat. J Cereb Blood Flow Metab 16:214-220, 1996.
13 Knight R, Dereski M et AI: Magnetic Resonance Imaging
Assessment of Evolving Focal Cerebral Ischemia. Stroke
25: 1252-1262, 1994.
14 Burdette J, Ricci P et AI: Cerebral infarction: time course
of signal intensity changes on diffusion-weighted MR im-
ages. Am J Roentgenol171: 791-795, 1998.
15 Schlaug G, Siewert B et Al: Time course of apparent diffu-
sion coefficient (ADC) abnormality in human stroke. Neu-
rology 113-119, 1997.
16 Rosen B, Belliveau J et Al: Perfusion imaging with NMR
contrast agents. Magn Reson Med 14: 249-266, 1990.
17 Belliveau J, Rosen B et AI: Functional Cerebral Imaging by
Susceptibility-Contrast NMR. Magn Reson Med 14: 538-
546, 1990.
18 Minematsu K, Fisher M et AI: Diffusion and perfusion
magnetic resonance imaging studies to evaluate noncom-
petitive N-methyl-D-aspartate antagonist and reperfusion
in experimental stroke in rats. Stroke 24: 2074-2081, 1993.
19 Beaulieu C, Busch E et AI: Polynitroxyl albumin reduces
infarct size in transient focal cerebral ischemia in the rat:
potential mechanisms studied by magnetic resonance
imaging. J Cereb Blood Flow Metab 18: 1022-1031, 1998.
20 Warach S, Chien D et AI: Fast magnetic resonance diffu- Dr.ssa Patrizia Pantano
sion-weighted imaging of acute human stroke. Neurology Dipartimento di Neuroscienze
42:1717-1723,1992. Universita degli Studi "La Sapienza"
21 Lovblad K, Laubach H et AI: Clinical experience with dif- Viale dell'Universita, 30
fusion-weighted MR in patients with acute stroke. Am J 1-00185 Roma
Neuroradiol19: 1061-1066, 1998. e-mail: pantano@uniroma1.it
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