CORSO DI FORMAZIONE MEDICI 118 - EDEMA POLMONARE ACUTO CRISI IPERTENSIVE Dr. Graziella Tronfi 118 Spezia Soccorso

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CORSO DI FORMAZIONE
    MEDICI 118

EDEMA POLMONARE ACUTO

      CRISI IPERTENSIVE

Dr. Graziella Tronfi 118 Spezia Soccorso

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EDEMA POLMONARE ACUTO

  deficit respiratorio da inadeguato
scambio gassoso alveolo-capillare per
   accumulo di liquido negli alveoli

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EDEMA POLMONARE ACUTO
CARDIOGENO

• INSUFF DI POMPA

• ALTA FREQUENZA

NON CARDIOGENO

•   SEPSI
•   A.R.D.S.
•   ANNEGAMENTO
•   ASPIRAZ. LIQUIDO GASTRICO
•   TOSSICO (gas, oppiacei ecc)

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EDEMA CARDIOGENO
•   Ischemia miocardica acuta e cronica
•   Malattie valvolari
•   Cardiomiopatie dilatative
•   Ipertensione arteriosa
•   Aritmie ipo-ipercinetiche
•   Miocarditi
•   Tamponamento cardiaco

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CLINICA DELL’ E. P. A.
Dispnea con ortopnea
Ansia,agitazione,irrequietezza per fame d’aria
Tosse inizialmente insistente,poi accompagnata
   ad escreato schiumoso,rosato
Sudorazione profusa
Tachipnea
Turgore delle giugulari
Cianosi
Rantoli inspiratori
Vasocostrizione con marezzatura se shock

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Edema polmonare acuto

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PRIMI PROVVEDIMENTI
• Far sedere il pz. per diminuire ritorno
  venoso
• Posizionare maschera facciale con
  sistema Venturi per erogare alte frazioni di
  O2
• Monitorizzare ECG
• Accesso venoso
• Foley vescicale
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TERAPIA DELL’E.P.A.

FARMACI
• DIURETICI
• NITRODERIVATI
• MORFINA
• DOPAMINA
• DOBUTAMINA
• DIGITALE
• AMINOFILLINA
• NORADRENALINA            8
Edema a pressione bassa
Quadro drammatico : ci troviamo di fronte ad un
  paziente con scompenso cardiaco severo a
  frazione di eiezione depressa.
La priorità è determinata dalla necessità di fare
  ripartire la pompa cardiaca insufficiente pertanto
  si impiegano farmaci inotropi positivi: es
  dopamina da 2-5 y/Kg/min
   dobutamina da 2-8 y/Kg/min
   noradrenalina da 0,5-30 y/min

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CPAP

Continous Positive Airway
        Pressure

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CPAP

Riconosciuto ruolo di
“First line terapy” nell’EPA

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CPAP
Per CPAP si intende l’applicazione di una
pressione positiva costante alle vie aeree
durante tutta la durata del ciclo
respiratorio, in un paziente in respiro
spontaneo. Dato che al paziente non viene
fornita alcuna assistenza inspiratoria,
chiaramente deve conservare una forza
sufficiente per sviluppare un adeguato
volume corrente
                                        12
CPAP
Mantenendo una pressione positiva
durante tutte le fasi del ciclo respiratorio,
la CPAP previene il collabimento degli
alveoli e determina quindi il risparmio
dell’energia che sarebbe necessaria per la
loro riapertura, riducendo in tal modo il
lavoro respiratorio, con minor impegno
anche della muscolatura accessoria

                                            13
Dispositivo di Boussignac
Principio dei motori a
  turbina. Flusso di O2
  o aria.
• 22 l/min  PEEP 5
  cmH2O
• 30 l/min  PEEP 10
  cmH2O

                                 14
Consente concomitanza di
     aerosolterapia

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CPAP

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Tipi di interfacce per NIV
• Maschere nasali: applicate nel paziente cronico non
  hanno di fatto utilizzo in emergenza

• Maschere facciali: sono i dispositivi meglio adattabili al
  paziente. Possono causare claustrofobia, distensione
  gastrica e decubiti, non sono utilizzabili in caso di
  vomito. Deve essere accurata la scelta della misura, del
  nucale applicato e della pressione con cui vengono
  fissate.

• Casco: indicato in caso di ventilazione prolungata o
  quando siano comparsi decubiti sul viso È’ stato usato
  anche sul territorio. Può dare decubiti ascellari.
  L’ambiente che viene a crearsi è molto caldo e
  rumoroso. Frequente il senso di claustrofobia. Rischio di
  rirespiro per cui richiede flussi di almeno 30/l min
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CPAP
            EFFETTI SUL POLMONE
•   Aumento della CFR reclutando alveoli alla
    ventilazione
•   Riduzione del lavoro respiratorio
•   Miglioramento della ventilazione
    polmonare
•   Riduzione dello shunt alveolare

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CPAP
         EFFETTI EMODINAMICI
     (aumento pressione intratoracica)

• Aumento PVC con riduzione del ritorno
  venoso atrio dx
• Riduzione della portata cardiaca
• Riduzione pressione arteriosa sistemica

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CPAP
       EFFETTI EMODINAMICI
(l’aumento della CFR nel circolo polmonare)

Aumento delle resistenze vascolari
 polmonari per compressione dei vasi
 interalveolari
Aumento del post-carico dx

                                          20
L respiratorio normale     L respiratorio durante EPA

                                                 P (cm H20)

                diminuisce CFR
  Effetti:      Diminuisce compliance
                Aumenta Il lavoro                  21
CPAP
      EFFETTI EMODINAMICI

Diminuzione precarico ventricolare dx
 Aumento post-carico ventricolare dx
Diminuzione precarico ventricolare sin
Diminuzione postcarico ventricolare sin

                                          22
Aumento del volume di       Diminuzione della
eiezione e della frazione   pressione telediastolica
di eiezione                 ventricolare sinistra

       AUMENTO DELL’INDICE CARDIACO

                                                   23
CPAP
La CPAP è una misura terapeutica
  temporanea per l’EPA che non deve
  interferire con l’appropriata terapia
  farmacologica del problema di base

La risoluzione dell’EPA è completa quando
  la capacità contrattile del ventricolo sin è
  ristabilita

                                                 24
Pazienti in coma o con stato di vigilanza compromesso

Insufficienza respiratoria grave che necessiti di intubazione

EPA a bassa gittata

Fatica respiratoria

Fratture delle ossa del massiccio facciale e della base cranica.

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Algoritmo CPAP sul Territorio
            118 Spezia Soccorso
                                         VALUTARE
                                               SpO2              >90%

< 90%    SOMMINISTRA   O2   Ad alti flussi per almeno 3 minuti

                   Parla al pz per valutare il sensorio
                   Ascolta il MV (assente? No PNX!)
                    Parametri F.R.-F.C.-P.A.-ECG                 OK

                        Rivaluta SpO2 dopo 02 ad alti flussi
90%

                                                 C
                                                 P
                                                 A
                                                 P
                                      PEEP 5-10 cm H20
                                       (da 22 a 30 l O2)

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Scala di Kelly per la valutazione del
                  sensorio
• 1 paziente sveglio esegue tre ordini complessi
• 2 paziente sveglio esegue tre ordini semplici
• 3 paziente soporoso si sveglia con comandi
  semplici
• 4 paziente soporoso si sveglia con comandi
  vigorosi
• 5 paziente comatoso senza alterazioni
  troncoencefaliche
• 6 paziente comatoso con alterazioni
  troncoencefaliche
                                                   27
30 L/min   .

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29
CRISI IPERTENSIVE

Aumento consistente della pressione
 arteriosa caratterizzata
 costantemente da valori pressori
 diastolici superiori a 120-130 mmHg

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CRISI IPERTENSIVE
URGENZA IPERTENSIVA :

 condizione clinica in cui il marcato
 aumento della PA diastolica (> 120-130
 mmHg) si realizza senza immediata
 compromissione di un organo bersaglio
 (danno acuto d’organo)

                                          31
CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZA IPERTENSIVA:

 condizione clinica in cui il marcato
 aumento della PA diastolica (>120-130
 mmHg) è associato alla comparsa di un
 danno acuto di un organo bersaglio
 (danno acuto d’organo)

                                         32
CRISI IPERTENSIVE

La gravità clinica di una crisi ipertensiva
dipende non solo dal livello assoluto di
aumento della PA ma anche dalla rapidità
dell’aumento, in quanto i meccanismi
regolatori possono non avere tempo
sufficiente per adattarsi

                                          33
CRISI IPERTENSIVE
EMERGENZE IPERTENSIVE:
RICHIEDONO LA CORREZIONE DEI VALORI PRESSORI
  ENTRO POCHI MINUTI OD ALCUNE ORE.

URGENZE IPERTENSIVE:
PERMETTONO UNA RIDUZIONE PIU’ LENTA E
  GRADUALE DELLA P.A. ANCHE IN UN PERIODO DI
  12 – 24 ORE.

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CRISI IPERTENSIVE
            Danni acuti d’organo
SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Emorragia intraparenchimale
Emorragia subaracnoidea
Ictus trombotico
Encefalopatia ipertensiva
Retinopatia severa

                                   35
CRISI IPERTENSIVE
              Danni acuti d’organo

SISTEMA CARDIOVASCOLARE
• Insufficienza acuta ventricolare sinistra
• Sindrome da insufficienza coronarica acuta
• Dissezione aortica acuta
SISTEMA URINARIO
• Insufficienza renale acuta

                                               36
CRISI IPERTENSIVE
                   Danni acuti d’organo

ECLAMPSIA

CRISI ADRENERGICHE

Consumo voluttuario di farmaci (cocaina- anfetamine)
Feocromocitoma
Assunzione di elementi contenenti tiamina in pz. trattati con
  IMAO
Brusca sospensione di terapia anti-ipertensiva (clonidina)

                                                           37
CRISI IPERTENSIVE
SINTOMI
cefalea
disturbi visivi
ansia
dispnea
tachicardia
palpitazioni
dolore toracico
vertigini
nausea
vomito
                                    38 38
perdita di coscienza
Valutazione Clinica:
                    Anamnesi

-durata e gravità dell’ipertensione,
-presenza di danni d’organo già noti,
-terapia farmacologica in atto e sua efficacia,
-uso/abuso di simpaticomimetici o di cocaina,
-presenza al momento della visita di sintomi suggestivi di
  danni d’organo:
  - dolore anginoso o dorsale (D.A.)
  - dispnea (E.P.A.)
  - sintomi neurologici quali cefalea, convulsioni, o
  alterazione della coscienza (encefalopatia.)
                                                             39
Approccio al paziente

Assicurare la pervietà delle vie aeree
Somministrare ossigeno (2-4 l min)
Assicurare accesso vascolare venoso
Monitoraggio continuo elettrocardiografico
Monitoraggio non invasivo della PA

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TERAPIA

Mancano trial controllati (difficili da eseguire, anche per la
grande eterogeneità clinica), quindi non è basata sulle
evidenze, bensì sul consenso generale degli esperti.

In generale, si raccomanda una riduzione della P.A. media del
20–25% entro minuti/2 ore, o della P.A. Diastolica a 100–110
mmHg. Riduzioni più rapide potrebbero peggiorare i danni
d’organo.

                                                                 41
CRISI IPERTENSIVE
Se presente dolore toracico di tipo ischemico
- Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
   volte ogni 5 min
Se presente dispnea e rantoli associato a dolore
   toracico
- Nitroglicerina s.l. 1 cpr da 0,4 mg s.l per tre
   volte ogni 5 min
- Furosemide 20-40 mg ev in bolo
Se domina agitazione psicomotoria
- Diazepam 5-10 mg im
                                                    42
LABETALOLO
a/b bloccante, indicato nella > parte delle E.I. (no se è presente scompenso
cardiaco). Diversamente dai vasodilatatori diretti non ↑ pressione
endocranica
Meccanismo d’azione: α1-bloccante selettivo e ß-bloccante non selettivo: riduce la
P.A. bloccando i recettori adrenergici a livello della muscolatura liscia vasale, ma,
poichè ha anche un’azione ß-bloccante, non causa tachicardia riflessa.

                  Trandate® fl. 100 mg

posologia: 1-2 mg/min in infusione e.v.
in pratica: 4 fl. in 250 cc glucosata al 5% a 60 ml/h valutando
frequentemente PAO e polso.
Inizio azione: 5-10’
Durata: 3-6 h
             farmaco di prima scelta nelle crisi catecolaminergiche
             farmaco di prima scelta nelle crisi ipertensive in gravidanza

Effetti Collaterali: ipotensione ortostatica (il pz. deve rimanere a letto),
bradicardia, scompenso, broncospasmo (nei pz. con BPCO), nausea, vomito. 43
SODIO NITROPRUSSIATO
                             (fl. EV da 100 mg)

vasodilatatore arteriolare e venoso, rapido, rel. sicuro nella > parte
delle E.I., indicato sopr. se altri farmaci di 1a scelta sono
controindicati (es. labetalolo in pz. scompensato o asmatico…),
                      solo in U.T.I. (monitoraggio!)

Posologia: 0,25-10 γ/Kg/min (ampio range); NB: fotosensibile!

In pratica: 1 fl. in 500 ml gluc. 5% (200 g/ml)
in pz. di 70 Kg, per iniziare a 0,25 γ/Kg/min → 5 ml/h
l’azione è immediata, reversibile in 5’

aggiustamenti: aumentare di 0,25 γ/Kg/min ogni 5 min
(+5 ml/h) valutando effetti su PAO

cautela: insufficienza renale, (encefalopatia ipertensiva)

EC: nausea, vomito, cefalea, tossicità da tiocianati (metabolizzato a cianuro) se usato
a lungo (giorni) in pz. con disfunzione epatica o renale                          44
TRINITROGLICERINA
                      (VENITRIN® fl. EV da 5 mg)

indicazioni: crisi ipertensive associate a segni o sintomi cardiaci
(angina, IMA), oppure ad abuso di cocaina

ampio range terapeutico: 10-100 y/min

In pratica: 2 fl. da 5 mg in 250 ml fis. o gluc. 5% (40 y/ml)
iniziare a 10 y/min (15 ml/h cioè 5 gtt/min)
l’azione è immediata

aggiustamenti: aumentare di 10 y/min ogni 5 min
(30 ml/h) valutando effetti su PAO

controindicazioni (cautela): glaucoma; ipertensione endocranica

EC: cefalea; arrossamento e calore al volto

                                                                      45
FENOLDOPAM (Corlopam® )

agonista selettivo dei recettori periferici per la dopamina di tipo
1; azione: vasodilatazione periferica e diuresi renale; indicato
nella > parte delle emergenze ipertensive,

                    Corlopam® fl. 20-50 mg

posologia: 0.1-1.6 mg/Kg/min in infusione e.v.

Inizio azione: 15’
Durata: 50% dell’effetto perso in 15’

EC: cefalea, flushing (vasodilatazione), tachicardia riflessa;
tolleranza oltre le 48 h; alterazioni dell’onda T all’ECG
CI: glaucoma
                                                                 46
URAPIDIL
Blocca i recettori alfa 1-adrenergici postsinaptici periferici causando
vasodilatazione arteriolare.
Agonista dei recettori serotoninergici presinaptici centrali e pertanto
riduce il tono simpatico centrale.
Non ha effetto sulla gittata cardiaca, non riduce il flusso renale e non
determina un aumento della pressione endocranica.

                         (EBRANTIL FIALE 50 mg/10 ml)

Inizio d’azione: 10 – 20 minuti

Durata d’azione: 4 – 6 ore

Controindicazioni: stenosi aortica istmica o valvolare

Effetti collaterali: - cardiopalmo
                     - cefalea, vertigini
                     - ipotensione ortostatica.

Antidoto: Diidroergotamina (DIIDERGOT fiale 1 mg) 1 – 2 fiale E.V. lentamente.
                                                                                 47
CLONIDINA

 CATAPRESAN fl. 0,15 mg i.m. o e.v. (diluire in 10 ml NaCl 0,9% e iniettare
                             in 10 min.)

Meccanismo: a-agonista centrale (effetto simpaticolitico)

Indicazioni: crisi ipertensive nell’insufficienza renale (non ↓ il flusso renale),
spesso in associazione a furosemide

Inizio d’azione: 5-10’ Durata: 6-8 h
EC: sonnolenza/sedazione (non indicata nei pz. con mm. del SNC),
vertigini,

       Attenzione alle crisi ipertensive da sospensione brusca

                                                                              48
DIURETICI

                   (es. Furosemide/Lasix®):

Indicato soprattutto se si associa edema
polmonare/insufficienza ventricolare sinistra.

                                                 49
CRISI IPERTENSIVE
                       QUADRI CLINICI PRINCIPALI

Ipertensione maligna
Encefalopatia ipertensiva
Crisi ipertensiva in corso di altri eventi cerebrovascolari acuti:
         Ictus ischemico
         Ictus emorragico
Crisi da catecolamine
IMA ed angina instabile
Edema polmonare acuto
Dissezione aortica
Insufficienza renale acuta
Eclampsia
Intervento nel postoperatorio
                                                                     50
PRE-ECLAMPSIA

Sdr. che compare durante la gravidanza, caratterizzata da:

• ipertensione
• proteinuria
• edemi agli arti e al volto

può complicarsi in ECLAMPSIA (convulsioni), possibile
anche coagulazione intravascolare disseminata (CID)

50% nelle ultime 5-6 settimane
40% nel travaglio
10% nella I giornata di puerperio

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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
  PRE-ECLAMPSIA O NELLA ECLAMPSIA

1. Espletare il parto ed espellere la placenta prima
   possibile.

2. Magnesio e.v. per prevenire l’evoluzione pre-
   eclampsia→eclampsia.

3. Farmaci utilizzabili: labetalolo.

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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLE
       SINDROMI CORONARICHE ACUTE

Una “crisi” ipertensiva grave può precipitare un’ischemia
miocardica anche in assenza di malattia coronarica ostruttiva,
attraverso uno “stress” della parete miocardica ispessita (↑
della richiesta di O2)
In qs. casi particolarmente utili i nitrati e.v., ed anche i β-
bloccanti e.v.
Evitare i vasodilatatori puri perchè potrebbero ↑ le richieste di
O2 per tachicardia riflessa.

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TERAPIA ANTI-IPERTENSIVA NELLA
            DISSECAZIONE AORTICA

L’E.I. più drammatica (elevata mortalità!)

La P.A. sistolica dovrebbe essere ridotta a 100–110 mmHg il
più rapidamente possibile

Farmaci: β-bloccanti (o labetalolo) e (dopo!) nitroprussiato
(per evitare tachicardia riflessa)

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DOMANDE
Che cosa è una crisi ipertensiva?
Diapositiva n°30

Valutazione del sensorio attraverso la scala di
  Kelly
Diapositiva n°27

Controindicazioni alla CPAP nell’EPA
Diapositiva n°25

                                                  55
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