Fisiologia cardiovascolare-La pompa cardiaca - Fisiologia Generale C. Capelli 2019-2020 - Carlo Capelli
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Fisiologia Generale
C. Capelli
2019-2020
Fisiologia
cardiovascolare-La
pompa cardiaca
1
Obiettivi
1.0 Gli eventi meccanici del ciclo 5.0 La Gettata cardiaca
cardiaco 6.0 Regulazione di CO-controllo della
1.1 Eventi cardiaci- il diagramma di FC
Wigger 6.1 SNA e cellule pacemaker
1.2 Eventi cardiaci-cuore destro e cuore 7.0 Il volume di eiezione
sinistro 7.1 Legge di Starling-regolazione
2.0 Curva P-V del ventricolo sinistro eterometrica del VE
isolato 7.2 Relazione tra VTD e pressione
2.1 Pressione transparietale e legge di 7.3 Curva tensione-lunghezza muscolo
Laplace miocardico vs muscolo scheletrico
2.2 La legge di Laplace durante 7.4 Curva della funzione ventricolare
l’eiezione 7.5 Scompenso cardiaco
3.0 Le pressioni nel circolo polmonare 7.6 Frank-Starling nel cuore in situ
3.1 Pressioni nel cuore destro-sinistro 8.0 Precarico vs. Postcarico
4.0 Correlati anatomo – funzionali 8.1 Frank – Starling e postcarico
2
Obiettivi
9.0 Regolazione omeometrica di VE
9.1 Stimolazione simpatica, contrattilità e
VE
9.2 Effetti ortosimpatici sul miocardio
9.3 Effetti of the stimulation del SNA sul
cuore
10.0 Contrattilità e frequenza cardiaca
11.0 Riassumendo
12.0 Agenti inotropi
13.0 Regolazione di CO-Riassunto
14.0 Formule importanti
15.0 Frazione di eiezione
16.0 Misura della funzione cardiaca-CO
3
1.0 Gli eventi meccanici del ciclo cardiaco
• Il ciclo cardiaco include
tutti gli eventi che
conducono al flusso di
sangue attraverso il
cuore ad ogni battito
cardiaco.
• La Sistole è la fase
contrattile.
• La Diastole è la fase di
rilassamento.
4
1.1 Eventi cardiaci- il diagramma di Wigger
• Descrive le modificazioni di volume e pressione ventricolari
durante il ciclo cardiaco in parallelo con l’apertura-chiusura delle
valvole e con le onde ECG.
5
1.2 Eventi cardiaci-cuore destro e cuore
sinistro
• I tempi del periodi di contrazione
isovolumetrica e di eiezione sono
diversi nel cuore destro e sinistro
soprattutto a causa delle pressioni
vigenti nei due circoli, polmonare e
sistemico
6
2.0 Curva P-V del ventricolo sinistro isolato
• Plottando P vs. V
delimitiamo un area
chiusa
• Corrisponde al lavoro
meccanico ventricolare
7
2.0 Curva P-V del ventricolo sinistro isolato
PSPr
ESPr
SV
EDPr
EDVl
ESVl
2.1 Pressione transparietale e legge di
Laplace
• La Legge di Laplace permette di
capire perché la Tensione attiva
parietale (T) dovuta alla contrazione
muscolare si trasformi in Pressione
(P) all'interno delle camere
ventricolari e nel sangue contenuto
considerando il raggio di
curvatura del ventricolo (r) e lo
spessore della parete (w)
P = 2 T w/r
9
2.2 La legge di Laplace durante l’eiezione
1. Durante l’eiezione, il volume
ventricolare diminuisce e le fibre si
accorciano
2. Ogni fibra genererebbe una forza
progressivamente più piccola
(curva Forza-Lunghezza)
3. La diminuzione di r consente al
cuore di mantenere un'alta
pressione all'interno del ventricolo
anche se T sta diminuendo
103.0 Le pressioni nel circolo polmonare
• Stesse onde
• Pressioni diverse
• Sistolica: 25 mm Hg
• Diastolica: 10 mmHg
• E’ un sistema a bassa
pressione
• Dal momento che il flusso è
identico nei due sistemi, ciò
implica che le resistenze
idrauliche nel crcolo
polmonare siano basse
113.1 Pressioni nel cuore destro-sinistro
PRESSIONE (mm Hg
Atrio destro Atrio sinistro
Media 2 Media 8
Onda a 13
Onda c 12
Onda v 15
Ventricolo destro Ventricolo sinistro
Sistolica 30 Sistolica 130
Telediastolica 6 Telediastolica 10
Arteria polmonare Aorta
Media 15 Media 95
Sistolica 25 Sistolica 130
Telediastolica 8 Telediastolica 80
Capillari polmonari Capillari sistemici
Media 10 Media 254.0 Correlati anatomo - funzionali
• La parete del ventricolo
sinistro composta da
muscolatura con disposizione
spiroidale e a fasci circolari
• La parete del ventricolo
destro è formata
essenzialmente da fasci
disposti a spirale4.0 Correllati anatomo-funzionali
5.0 La Gettata cardiaca
• La gettata cardiaca (CO) è il volume di sangue pompato da ciascun
ventricolo in un minuto
• Allo stato stazionario, la CO che fluisce attraverso le circolazioni
sistemica e polmonare è la stessa
• CO è il prodotto della frequenza cardiaca (FC) per il volume di
eiezione (VE)
CO = FC x VE
• La gettata cardiaca normale a riposo è di circa 5250 mL / min: 75
mL * 70 bpm
• Normalmente VE si mantiene abbastanza costante. Se il volume del
sangue diminuisce o se il cuore si indebolisce, VE diminuisce e la
CO è mantenuta aumentando la FC.
156.0 Regolazione di CO-controllo della FC
• I fattori cronotropi positivi
aumentano la FC.
• I fattori cronotropi negativi
diminuiscono la FC.
• La FC è fisiologicamente
controllata dall'input dal sistema
nervoso autonomo sulle cellule
del nodo SA:
• FC dipende anche dalla temperatura corporea, • SNS aumenta FC
concentrazione di elettroliti ed ormoni
(adrenalina, T3, T4), adenosina • SNPS diminuisce FC.
166.1 SNA e cellule pacemaker
• SNS: Azione cronotropa positiva
• Aumenta la velocità di
depolarizzazione spontanea
aumentando If e ICa
• SNPS: Azione cronotropa negativa
• Rallenta la velocità di
depolarizzazione spontanea
(inibizione di If,) – tono vagale a
basse concentrazioni di AcH
• Iperpolarizza le cellule aumentando
gK (corrente IK,ACh speifica, alte
concentrazioni di AcH)
177.0 Il volume di eiezione
• VE è la differenza tra il volume telediastolico
(VTD) e il volume telesistolico (VTS).
• VE = VTD - VTS
• Quindi, ad ogni battito, il cuore pompa circa il 60%
del sangue nelle sue camere o 70 ml.
• IL VE è influenzata dal precarico, dal post-carico e
dalla contrattilità del cuore.
187.1 Legge di Starling-regolazione
eterometrica del VE
• Le proprietà meccaniche del muscolo cardiaco sono alla base di
questo meccanismo intrinseco che cambia la forza di
contrazione e, quindi, il VE
• La legge di Starling afferma che il fattore critico che controlla il
volume di eiezione è il precarico (regolazione eterometrica di
VE)
• Precarico: il grado di allungamento delle cellule
muscolari cardiache prima della contrazione.
• Il fattore più importante nel causare allungamento è il
volume di sangue nei ventricoli
• Il volume di sangue nei ventricoli è controllato dal ritorno
venoso.
197.2 Relazione tra VTD e pressione
• Il picco di tensione
aumenta
all’aumentare del
Pressione
Tensione
volume
telediastolico –
all’aumentare dell’
all’ngamento
iniziale delle cellule
207.3 Curva tensione-lunghezza muscolo
miocardico vs muscolo scheletrico
• Si può notare come
il muscolo
miocardico resista
allo stiramento
passivo molto di più
di quello scheletrico
217.4 Curva della funzione ventricolare
• Il precarico è
proporzionale alla
quantità di allungamento
della fibra miocardica
ventricolare appena
prima della sistole
(volume telediastolico,
VTD)
• Una frequenza cardiaca lenta,
esercizio fisico (tutto ciò che
aumenta il ritorno venoso o
rallenta la frequenza
cardiaca aumenta il VTD).
227.5 Scompenso cardiaco
• È necessaria una relazione L/
T ottimale per la generazione
della forza massima, quindi la
sovradistensione porta a un
pompaggio inefficiente
• Per VTD molto elevati, ci
muoviamo sul tratto
discendente della curva
tensione attiva-lunghezza
• Inoltre, quando il cuore si
dilata e aumenta il raggio di
curvatura r
• Per generare la stessa
pressione dovrebbe generare
una tensione attiva maggiore:
P = 2T/r
• Il processo è irreversibile porta
allo scompenso cardiaco 237.6 Frank-Starling nel cuore in situ
• Meccanismo di Frank- Starling nel cuore in situ: è davvero
importante ?
• Sebbene l’influenza del sistema simpatico sia dominante negli
aggiustamenti in vivo della gettata cardiaca, il meccanismo di Frank-
Starling continua ad operare quando modificazioni del riempimento
cardiaco avvengono non correlati con variazioni dell’attività fisica e
in caso di blocco farmacologico dei beta recettori.
• Opera sulla base del singolo ciclo equilibrando in modo pressoché
istantaneo le gettate sistoliche Destra e Sinistra.
• Anche gli atri sono soggetti al meccanismo di Frank-Starling
• Continua ad agire anche nel caso in cui il volume ventricolare si
riduce rispetto al valore normale (esercizio, shock)8.0 Precarico vs. Postcarico
• Il postcarico è la pressione che i ventricoli
devono superare per forzare l'apertura delle
valvole aortica e polmonare
• Tutto ciò che aumenta la pressione arteriosa
sistemica o polmonare può aumentare il
postcarico (es. Ipertensione)
258.1 Frank – Starling e postcarico
• Risposte a modificazioni
acute del postcarico
• Operano con un ciclo di
ritardo
PD: 80 mmHg 1. Ciclo normale
• VE = 125 (VTD) – 65 (VTS) = 60
mL
PD: 120 mmHg 2. Aumento del postcarico: FIV si
prolunga!eiezione si accorcia
• VE = 130 (VTD) – 80 (VTS) = 50
3 mL
2 3. Il ritorno venoso non cambia
1
• ≈ 80 mL sono aggiunti a VTD: 80 +
80 = 160 mL
• VTD aumenta e VE aumenta a circa
80 mL
• CO rimane anche se il postcarico è
aumentato
269.0 Regolazione omeometrica di VE
• Anche l'aumento della forza della contrazione ventricolare -
l'aumento della contrattilità può aumentare VE.
• I ventricoli non sono mai completamente vuoti di sangue, quindi
una contrazione più forte espellerà più sangue ad ogni ciclo.
• Regolazione omeometrica della forza: la tensione aumenta
senza distensione delle fibre
• Controlli estrinseci della contrattilità includono:
− Attività ortosimpatica sulle fibre ventricolari (miocardio da
lavoro)
− (NA, β1 recettori miocardici)
− Ormoni
− (Ormoni tiroidei possono aumentare contrattilità)
279.1 Stimolazione simpatica, contrattilità e VE
• Allo stesso VTD, • La durata della scossa singola si
espelliamo un VE maggiore accorcia
• Il cuore aumenta la potenza • Velocità maggiore di
meccanica (P × CO) contrazione e rilassamento
• Tempo-al-picco più breve
289.2 Effetti ortosimpatici sul miocardio
• Recettori β1 attivano un
meccanismo a cascata mediato da
proteina G che conducono alla
produzione di cAMP (secondo
messaggero) e attivano una
protein chinasi che fosforila un
numero di proteine
• Canali L-type Ca++
• Recettori per la Rianodine
• Troponina
• Proteine dei filamneti spessi
coinvolti nei cicli dei ponti
• Proteine SERCA
• [Ca++] intracellulare aumenta più
rapidamente e raggiunge valori
maggiori nel corso
dell’eccitazione ! contrazione
maggiore e più rapida
299.3 Effetti della stimolazione del SNA sul
cuore
3010.0 Contrattilità e frequenza cardiaca
• Agisce attraverso il
meccanismo della
scala o Trappe
• Mediato
dall’aumento della
concentrazione di
Ca++ che siregistra
accorciando la
durata della sistole11.0 Riassumendo • Quattro fattori influenzano la forza, la velocità e l’accorciamento del muscolo cardiaco: 1. Precarico (la lunghezza muscolare a riposo) 2. Postcarico 3. Lo stato di inotropismo (contrattilità) 4. La frequenza di contrazione (frequenza cardiaca)
11.0 Riassumendo
• Una modificazione della contrattilità causa modificazioni delle
performance meccaniche cardiache indipendenti dalle
modificazioni di post- o pre- carico
• Una modificazione di contrattilità procura una vera e propria
modificazione (shift) delle curve di funzionalità meccanica
cardiaca
• Le curve più utili per valutare una modificazione di contrattilità
nel muscolo cardiaco sono la curve Tensione – Lunghezza
(Accorciamento) e quella Forza - Velocità11.0 Riassumendo
12.0 Agenti inotropi
Sostanza Meccanismo di azione Effetti
Dopamina β1 (cardiaci) agonista • Aumento della contrattilità
Rilascio secondario di catecolamine • Aumento della velocità di conduzione A-
DA2 agonista V
• Vasocostrizione dose-dipendente renale
Dobutamina β1 (cardiaci) agonista • Aumento della contrattilità
ventricolare e atriale
• Tachicardia
• Aumento della velocità di conduzione A-
V
• Vasodilatazione riflessa
• Scarso aumento della PA
Noradrenalina β1 (cardiaci) agonista • Aumento della contrattilità
α1 (vasi) agonista • Vasocostrizione
β2 (m. lisci bronchi) agonista (debole) • Scarso aumento di CO
• Aumento di PA
• Bradicardia riflessa vago-mediata12.0 Agenti inotropi
Sostanza Meccanismo di azione Effetti
Adrenalina β1 (cardiaci) agonista • Aumento della contrattilità
β2 agonista • Aumento della velocità di conduzione A-
V
• Tachicardia
• Aumento del flusso muscolare e
splancnico
• Aumento del consumo di O2
• Glicemia e lattacidemia
Isoptroterenolo β1 (cardiaci) agonista • Aumento della contrattilità
β2 agonista • Vasodilatazione
Derivati della Inibizione della Na+-K+ ATPasi di • Aumento della contrattilità
membrana dei cardiomiociti con
digitale aumento della disponibilità di Ca++
intracellulare
Inibitori della Aumento della concentrazione di AMPc • Aumento della contrattilità
con incremento della fosforilazione delle • Effetto cronotropo positivo
fosfodiesterasi proteine
(amrinone,
milrinone)13.0 Regolazione di CO-Riassunto
3714.0 Formule importanti
CO = FC x VE
VE = VTD - VTS
PAM= CO x RPT*
• Pressione arteriosa media (PAM) è determinata da CO e RPT
Possiamo controllare PAM modificando CO e/o RPT
*RPT: Resistenze idrauliche periferiche totali
3815.0 Frazione di eiezione • Un modo per quantificare la contrattilità è la frazione di eiezione (FE), definita come il rapporto tra volume di eiezione (VE) e volume telediastolico (VTD): – FE (%) = VE/VTD • Espressa in percentuale, la frazione di eiezione è in media tra il 50 e il 75% in condizioni di riposo. • L'aumentata contrattilità risulta in una maggiore frazione di eiezione 39
16.0 Misura della funzione cardiaca-CO
• La gittata cardiaca umana può essere misurata con vari metodi.
• Ecocardiografia: una tecnica non invasiva che utilizza gli
ultrasuoni. Questa tecnica può rilevare il funzionamento anomalo
delle valvole cardiache o le contrazioni delle pareti cardiache e
può anche essere utilizzata per misurare la frazione di eiezione
e la CO
– Innanzitutto misuriamo il diametro della valvola aortica e calcoliamo la
sua AST (cm2)
– Quindi misuriamo, con l’eco-doppler, la velocità (v) del sangue all'ostio
della valvola aortica
– CO (cm3/sec) = CSA (cm2) * v (cm/s)
4016.0 Misura della funzione cardiaca-CO
• Metodo di Fick diretto
– Il volume di ossigeno scambiato a livello alveolo-capillare (V'O2) è uguale
alla differenza tra il volume di O2 che esce dal polmone, trasportato
nell'arteria (COaO2), meno il volume di ossigeno che entra nel polmone dal
ventricolo destro (COvO2) con il sangue venoso misto nello stesso periodo
di tempo.
• COaO2 = CO * CaO2 (CaO2: concentrazione di O2 sangue arterioso)
• COvO2 = CO * CvO2 (CvO2: O2 : concentrazione O2 sangue venoso misto)
CO = V’O2 / (CaO2 - CvO2)
– V’O2 = misurato come differenza tra volume/minuto di O2 inspirato (V’IO2 =
FIO2 * V’E) e volume espirato (V’EO2 = FEO2 * V’E)
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