OTO NEUROLOGIA - Otoneurologia 2000
←
→
Trascrizione del contenuto della pagina
Se il tuo browser non visualizza correttamente la pagina, ti preghiamo di leggere il contenuto della pagina quaggiù
46
OTO
Luglio 2015
NEUROLOGIA
PERCORSI PLURIDISCIPLINARI NEL LABIRINTO
DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI
SCREENING DI VERTIGINE E DIZZINESS IN PS. IL PROTOCOLLO HINTS PLUS
a cura di Augusto Pietro Casani
Focus on
VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP
Focus on
TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE
CASE REPORT
LA NEURITE A CARICO DELLA COMPONENTE SUPERIORE DEL RAMO
VESTIBOLARE DEL NERVO VIII: VALUTAZIONE NON STRUMENTALE
Vincenzo Marcelli46
SOMMARIO
Screening per la diagnosi differenziale della
vertigine in PS.
OTO
Il ruolo del protocollo HINTS plus 2
a cura di Augusto Pietro Casani
Focus on
Vulnerabilità di genere nella VPP 9
NEUROLOGIA Focus on
17
PERCORSI PLURIDISCIPLINARI NEL LABIRINTO
Terapia integrata nella riabilitazione vestibolare
DEI DISTURBI AUDIO-VESTIBOLARI
Case Report
La neurite a carico della componente superiore
del ramo vestibolare del nervo VIII: valutazione
non strumentale 23
Vincenzo Marcelli
Aggiornamento periodico:
OTONEUROLOGIA
Luglio 2015 / n.46
Coordinamento Scientifico:
Giorgio Guidetti
Vertigo Center – PMC (MO)
Augusto Pietro Casani
Professore Associato
Dipartimento di Patologia Chirurgica, Medica, Molecolare e di Area Critica
Università di Pisa
e-mail: a.casani@ent.med.unipi.it
Marco Manfrin
Sezione di Clinica Otorinolaringoiatrica - Fondazione IRCCS Policlinico
San Matteo, Università di Pavia Errata Corrige
e-mail: m.manfrin@smatteo.pv.it Si comunica che nel precedente numero 45 di Otoneurologia, nell’articolo “La
diagnosi di malattia di Ménière mediante risonanza magnetica con contrasto
Aldo Messina mediante infiltrazione di gadobutrolo per via intratimpanica: valore della metodica” è
Responsabile Ambulatorio Otoneurologia della Cattedra di Audiologia, stata erroneamente pubblicata l’afferenza degli Autori. Si riporta l’afferenza corretta:
Azienda Universitaria Policlinico P. Giaccone di Palermo
email: aldo_odecon@libero.it Giampiero Neri*, Antonella Centonze, Bruno Di Vincenzo, Andrea Scordella,
Salentino Salice, Armando Tartaro
Dipartimento di Neuroscienze Imaging e Scienze Cliniche Università degli Studi
Gabriele d’Annunzio di Chieti- Pescara - *Professore Aggregato
ISSN 2039-5590
Mediserve Editoria & Formazione
© 1999-2015 MEDISERVE S.r.l
Milano - NapoliReview dalla Letteratura 22 2 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46
Focus on
VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP
Tratto da: Oluwaseye Ayoola Ogun, Kristen L. Janky, Edward S. Cohn, Bela Buki, Yunxia Wang Lundberg. Gender-Based Comorbidity in
Benign Paroxysmal Positional Vertigo. PLoS ONE 2014; 9(9):e105546
I ntroduzione
La VPP è la causa più comune di vertigine. In assenza di una causa specifica identificabile, come ad esempio traumi o interventi chirurgici
alla zona del capo, la VPP è classificata come idiopatica o di origine sconosciuta. Nella popolazione adulta i casi di VPP idiopatica sono i più
comuni. Dalla letteratura emerge in modo sempre più evidente come i casi di VPP idiopatica possano essere associati ad altre malattie quali
emicrania, neurite vestibolare, malattia di Ménière, sordità improvvisa, diabete, e tiroidite autoimmune.
La VPP è stata anche associata a ridotta densità minerale ossea, suggerendo che il rilascio spontaneo di otoconi possa verificarsi in parallelo
con la demineralizzazione ossea, che colpisce soprattutto il genere femminile con l’osteoporosi in menopausa.
Recenti Survey europee e asiatiche sulle forme recidivanti di vertigine posizionale parossistica (VPP) indicano una prevalenza del genere
femminile su quello maschile. Tuttavia è difficile valutare tali dati epidemiologici basandosi sui dati in letteratura, in quanto nei diversi studi sono
stati utilizzati criteri non omogenei di inclusione/esclusione dei pazienti e per la valutazione di eventuali comorbidità.
Una nuova pubblicazione riporta i risultati di un’indagine retrospettiva condotta in due fasi. In un primo momento sono stati analizzati i registri
clinici riguardanti 1360 casi di diagnosi di VVP presso il BTNRH Hospital (Nebraska – US), per ricavare informazioni preliminari sul tasso di
recidività ed eventuali comorbidità.
Successivamente, 227 pazienti (F=163; M=63), per lo più con VPP ricorrente, hanno compilato un questionario per ricavare informazioni più
specifiche sull’anamnesi e le comorbidità. L’obiettivo dichiarato dai ricercatori del BTNRH nel medio-lungo termine è quello di impiegare le
informazioni raccolte per studiare la fisiopatologia della VPP idiopatica e favorire il miglioramento delle strategie di trattamento e prevenzione.
Le principali comorbidità che dall’indagine risultano associate con la VPP riguardano problemi uditivi, lesioni del capo, problemi di tiroide,
allergie, colesterolo elevato, emicrania, addormentamento/paralisi. L’analisi ha evidenziato inoltre differenze di genere nella prevalenza delle
comorbidità. Infine, la predisposizione familiare è risultata abbastanza comune tra i partecipanti.
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 9FOCUS ON
L a Survey nordamericana sulla VPP
Il questionario somministrato ai partecipanti raccoglieva: dati demografici; ricorrenza della VPP ed anamnesi familiare; disturbi immediata-
mente precedenti alla VVP, assunzione di farmaci e stile di vita (ad es. abitudini alimentari, fumo, alcol), per definire eventuali fattori di rischio.
Dei 1360 pazienti con diagnosi di VPP selezionati nei registri clinici, oltre due terzi (67%) erano di genere femminile, percentuale che arrivava
al 72% fra i 227 (164 F : 63 M; 2.6:1 donne vs uomini) che hanno completato la survey, prevalentemente affetti da episodi di VPP recidivante. I
dati demografici dei due gruppi sono riassunti nella Figura 1. La decade 50-60 anni si conferma come quella più a rischio per entrambi i generi
sessuali, a prescindere dal grado di recidiva degli eventi di VPP.
(A) Partecipanti al SurveyVPP
80-89 Uomini
70-79 Donne
60-69
Età
50-59
40-49
30-39
20-29
0-19
20 10 0 10 20 30 40 50 60
Numero di pazienti
(B) Pazienti con VPP al BTNRH (2002 - 2011)
80+
Uomini
Donne
70-79
60-69
50-59
Età
40-49
30-39
20-29
10-19
0-9
150 100 50 0 50 100 150 200 250
Numero di Casi
Figura 1. Distribuzione per età e genere di partecipanti con VPP alla survey (n = 227 totali) N.B. I casi ricorrenti sono stati conteggiati solo una volta
(la prima ricorrenza).
(C) Popolazione dello Stato del Negraska (2010)
10 OTONEUROLOGIA80+
Luglio 2015 n.46 Uomini
Donne
70-79
60-69VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP
R icorrenza di VPP
L’analisi di confronto per decadi di età del gruppo con VPP non ricorrente (1.185 pazienti) e quelli con episodi ricorrenti (192 pazienti) mostra
un incremento della prevalenza del genere femminile su quello maschile nelle forme recidivanti, con la proporzione massima nella decade
50-60 anni. Complessivamente l’incidenza di nuovi episodi di VPP nel genere femminile cresce in modo consistente nelle decadi 30-40-50+
anni, tanto nelle forme recidivanti che in quelle episodiche. Diversamente dalle donne, il genere maschile ha un’incidenza minore in valore
assoluto ed una progressione analoga al genere femminile nelle forme di VPP non recidivanti, mentre le percentuali salgono per i maschi fino
alla decade dei 70+ nelle forme di VPP recidivante (Figura 2).
(A)
Uomini
Donne
Casi VPP Non ricorrenti
200
Numero di pazienti
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0-9 10+ 20+ 30+ 40+ 50+ 60+ 70+ 80+ 90+
Età (anni)
Casi VPP ricorrenti
(B)
Uomini
Donne
Numero di pazienti
35
30
25
20
15
10
5
0
0-9 10+ 20+ 30+ 40+ 50+ 60+ 70+ 80+ 90+
Età (anni)
Figura 2. Distribuzione per età e genere di casi di VPP non-ricorrenti (A, n=1,185 totali) e ricorrenti (B, n=192 totali) presso il BTNRH dal 2002-2011.
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 11FOCUS ON S tagionalità degli episodi di VPP Tra il 68,4% (n = 227) dei partecipanti alla survey che hanno ricordato con certezza la stagione di esordio di VPP, il 28,2% riportava episodi di VPP in primavera, il 28,9% in autunno, il 24,9% in inverno e il 18,0% in estate. Le incidenze più elevate nella primavera e nell’autunno possono indicare un’implicazione delle forme allergiche come fattori che favoriscono l’esordio di VPP. P ossibili fattori di rischio e comorbidità di VPP Fra le condizioni immediatamente precedenti l’episodio di VPP spicca l’ipoacusia, registrata nel 41,9% dei casi (Tabella 1). Risposte Si (n, %) No (n, %) Ipoacusia 93 (41.9%) 129 (58,1%) Qualsiasi altro problema dell’orecchio 14 (6.2%) 211 (93.8%) Patologie comuni dell’orecchio 55 (24.3%) 171 (75.7%) Acufene 6 (4.0%) 144 (96.0%) Cefalea associata a fotofobia e intolleranza 47 (20.9%) 178 (79.1%) acustica Emicrania 28 (12.4%) 197 (87.6%) Qualsiasi infezione 37 (16.5%) 187 (83.5%) Qualsiasi malattia 32 (14.3%) 192 (85.7%) Trauma alla testa 27 (12.0%) 198 (88.0%) Altri traumi fisici 13 (5.8%) 212 (94.2%) Chirurgia dell’orecchio 13 (5.8%) 212 (94.2%) Altri interventi chirurgici 32 (14.3%) 192 (85.7%) Qualsiasi altro sintomo 60 (27.0%) 162 (73.0%) Solo coloro che hanno risposto “si” o “no” sono stati inclusi nel totale o subtotale per ottenere le percentuali. Coloro che hanno risposto “non richiesto” o “non so/non ricordo” non sono stati inclusi nelle presenti percentuali. Tabella 1 - Traumi e condizioni fisiche immediatamente precedenti agli episodi di VPP. 12 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46
VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP
Esaminando la storia medica dei pazienti, sono emerse differenze sostanziali fra il genere femminile e quello maschile.
I problemi associati a orecchio/udito sono risultati i più comuni in entrambi i generi. Mal di testa/emicrania e lesioni al capo erano anch’esse in
accordo con le condizioni incidentali o immediatamente precedenti l’episodio di VPP (Tabella 1), ed erano comuni nelle donne e negli uomini.
Anche i disturbi alla tiroide ed elevati livelli di colesterolo sono risultati prevalenti nella popolazione con VPP in entrambi i gruppi di genere
(Tabelle 2, 3).
Comorbidità Pazienti ♀ con VPP Popolazione femminile generale = 1,000) P
(% su 164 totali)
Allergie 50% (82) 32,3%-35% (350) 0.0003
Pressione sanguigna 38.4% (63) 26.4-32.8% (328) 0.18
Orecchio/udito 33.5% (55) 12.7-14.4% (144)FOCUS ON
Comorbidità Pazienti ♂ con VPP (% su 63 totali) Popolazione maschile generale (su P
base di n. = 1,000)
Allergie 38.1% (24) 27,6% (276) 0.08
Pressione sanguigna 44.4% (28) 33.9% (339) 0.10
Neoplasia 14.3% (9) 9.5% (95) 0.27
Orecchio/udito 47.6% (30) 23.4% (234)VULNERABILITÀ DI GENERE NELLA VPP
La maggior parte dei pazienti con VPP dello studio erano over-50, quindi la loro perdita d’udito associata alla VPP è più probabilmente causata
da degenerazione legata all’età, piuttosto che da risposte infiammatorie o immuni. Nonostante questo, i processi d’infezione e di infiammazio-
ne all’orecchio sembrano avere un ruolo potenziale nello scatenare episodi di VPP. Anche i problemi di tiroide vanno tenuti in grande conside-
razione come possibile fattore predisponente la VPP. I disturbi della tiroide infatti alterano l’omeostasi di calcio e cloro, importante nell’orecchio
interno, come emerge da studi sperimentali. Inoltre, l’ipotiroidismo può portare ad un deficit nella neurotrasmissione inibitoria. In particolare la
tiroidite autoimmune è stata associata a VPP.
In letteratura, la menopausa sembra essere un fattore scatenante per gli episodi di VPP. Inoltre, le patologie associate alla menopausa, quali
l’osteoporosi e l’osteopenia, che causano una ridotta densità minerale ossea, sembrano associate ad un aumento dell’incidenza di episodi
di VPP. Inoltre, la menopausa è un fattore di rischio per patologie immunitarie (allergie) e cardiovascolari, come ipertensione e iperlipidemia,
oltre a cefalee, emicrania e ipoacusia.
La survey condotta mostra una possibile associazione tra emicrania e VPP, ed una forte associazione tra cefalee e VPP. Inoltre la predispo-
sizione familiare alla VPP rivela un certo grado di associazione e merita di essere tenuta in considerazione nello screening diagnostico e per
la valutazione di forme recidivanti.
C onclusioni
I dati della survey nordamericana mostrano che la predisposizione familiare e di genere, insieme ad alcune comorbidità, hanno un effetto si-
gnificativo nell’eziologia degli episodi di VPP. Alcune di queste associazioni (perdita d’udito, problemi di tiroide, colesterolo alto) rappresentano
una novità nella valutazione clinica del paziente con vertigine rispetto a quanto riportato in precedenza. Potenziali comorbidità, quali perdita
d’udito, traumi alla testa, tiroidite, iperlipidemia, allergie, cefalea, diabete, osteoporosi e storia familiare, potrebbero essere utilizzate come
screening nell’anamnesi del paziente (Tabella 4).
Comorbidità RR OR P N
Allergie 0.94 0.77 0.43 76/27:91/25
Problemi udito/orecchio 1.12 1.64 0.15 74/17:93/35
Colesterolo elevato 1.10 1.54 0.20 75/18:92/34
Mal di testa 0.98 0.93 0.87 55/18:112/34
Emicrania 1.08 1,41 0.44 38/9:129/43
Insensibilità/paralisi 1.29 7.34 0.03 21/1:146/51
Malattia tiroidea 1.14 1.96 0.22 34/6:133/46
Trauma fisico 1.23 3.95 0.30 12/1:155/51
Sono stati calcolati il rischio relativo (RR) e l’odds ratio (OR) della ricorrenza di VPP in presenza e assenza di comorbidità.
Tabella 4 - Effetti delle condizioni di comorbidità sulla ricorrenza di VPP.
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 15FOCUS ON
B ibliografia
• Atacan E et al Benign paroxysmal positional vertigo after stapedectomy. Laryngoscope 2001; 111:1257-1259.
• Baloh RW et al. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology 1987; 37:371-378.
• Blessing R et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo. Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 1986; 65:455-458.
• Cambi J et al. Natural course of positional down-beating nystagmus of peripheral origin. J Neurol 2013; 260:1489-1496.
• Chen W et al. Gender difference, sex hormones, and immediate type hypersensitivity reactions. Allergy 2008; 63:1418-1427.
• Friauf E et al. Hypothyroidism impairs chloride homeostasis and onset of inhibitory neurotransmission in developing auditory brainstem
and hippocampal neurons. Eur J Neurosci 2008; 28:2371-2380.
• Gizzi M et al. The familial incidence of benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol 1998; 118:774-777.
• Gross EMet al. Intractable benign paroxysmal positional vertigo in patients with Meniere’s disease. Laryngoscope 2000; 110:655-659.
• Hederstierna C et al. Hearing in women at menopause. Prevalence of hearing loss, audiometric configuration and relation to hormone
replacement therapy. Acta Otolaryngol 2007; 127:149-155.
• Jeong SH et al. Osteopenia and osteoporosis in idiopathic benign positional vertigo. Neurology 2009; 72:1069-1076.
• Kaplan DM et al. Hearing loss in acoustic neuromas following stereotactic radiotherapy. J Otolaryngol 2003; 32:23-32.
• Karlberg M et al. What inner ear diseases cause benign paroxysmal positional vertigo? Acta Otolaryngol 2000; 120:380-385.
• Katsarkas A et al. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol 1999; 119:745-749.
• Kim MB et al. Benign paroxysmal positional vertigo accompanied by sudden sensorineural hearing loss: a comparative study with idio-
pathic benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope 2012; 122:2832-2836.
• Kim YH et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo Is Not a Prognostic Factor in Sudden Sensorineural Hearing Loss. Otolaryngol Head
Neck Surg 2012; 146:279-82.
• Kozel PJ et al. Balance and hearing deficits in mice with a null mutation in the gene encoding plasma membrane Ca2+-ATPase isoform
2. J Biol Chem 1998; 273:18693-18696.
• MacGregor EA et al. Sex-related differences in epidemiological and clinic-based headache studies. Headache 2011; 51:843-859.
• Mandala M et al. Vestibular neuritis: recurrence and incidence of secondary benign paroxysmal positional vertigo. Acta Otolaryngol 2010;
130:565-567.
• Marcelli V et al. Neuro-otological features of benign paroxysmal vertigo and benign paroxysmal positioning vertigo in children: a follow-up
study. Brain Dev 2006; 28:80–84.
• Modugno GC et al. A relationship between autoimmune thyroiditis and benign paroxysmal positional vertigo? Med Hypotheses 2000;
54:614-615.
• Nunez RA et al. Short- and long-term outcomes of canalith repositioning for benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck
Surg 2000; 122:647-652.
• Ogun OA et al. Menopause and benign paroxysmal positional vertigo. Menopause 2014; 21:886-889.
• Papi G et al. The association between benign paroxysmal positional vertigo and autoimmune chronic thyroiditis is not related to thyroid
status. Thyroid 2010; 20:237-238.
• Park HM et al. Vestibular diagnosis as prognostic indicator in sudden hearing loss with vertigo. Acta Otolaryngol Suppl 2001; 545:80-83.
• Parnes LS et al. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ 2003; 169:681-693.
• Rambold H et al. Horizontal canal benign paroxysmal positioning vertigo with ipsilateral hearing loss. Eur J Neurol 2004; 11:31-35.
• Suarez H et al. Clinical characteristics of positional vertigo after mild head trauma. Acta Otolaryngol 2011; 131:377-381.
• Uneri A. Migraine and benign paroxysmal positional vertigo: an outcome study of 476 patients. Ear Nose Throat J 2004; 83:814-815.
• Vibert D et al. Benign paroxysmal positional vertigo in older women may be related to osteoporosis and osteopenia. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2003; 112:885-889.
• Viccaro M et al. Positional vertigo and cochlear implantation. Otol Neurotol 2007; 28:764-767.
• Von Brevern M et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2007; 78:710-715.
16 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46RISCHIO VASCOLARE NELLA POPOLAZIONE CON VPP
Focus on
TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE
Tratto da: Hale Karapolat, NeseCelebiosy, Yesim Kirazli, Cem Bilgen, Sibel Eyigor, Sercan Gode, Ayca Akyuz, Tayfun Kirazli Does betahistine
treatment have additional benefits to vestibular rehabilitation? Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267:1207-1212.
I ntroduzione
Vertigine, capogiro e perdita di equilibrio rappresentano i principali sintomi associati al deficit vestibolare. Il classico corredo sintomatico è
spesso accompagnato da disturbi fisici (riduzione nel controllo posturale statico e dinamico) e psichici (ansia/depressione, panico, agorafobia),
che perdurano nel tempo, incidendo sullo stato generale di salute e sulla qualità della vita del paziente. Nei disturbi vestibolari gli obiettivi del
trattamento sono la soppressione dei sintomi, la prevenzione dell’inabilità psicofisica ed il miglioramento della qualità della vita. A tale scopo
sia la riabilitazione vestibolare (RV) che la terapia medica sono raccomandati nella gestione dei pazienti vestibolari.
La RV è un programma di esercizi che comprende movimenti oculari, della testa e del corpo (top-down strategy) per stimolare il sistema ve-
stibolare e ripristinare il compenso centrale (Figura 1).
L’equilibrio del corpo è controllato da 3 sistemi sensoriali:
Vestibolare, Visivo, Propriocettivo
Visivo (occhio)
SISTEMA NERVOSO CENTRALE
Vestibolare (labirinto)
(coordinamento, integrazione)
Propriocettivo
(muscoli, legamenti, pelle)
Controllo posturale
Controllo del movimento da parte del muscolo
dell’occhio
EQUILIBRIO
disfunzione
squilibrio/vertigini
Figura 1. L’equilibrio è il risultato di tre stimoli sensoriali (vestibolare, visivo, propriocettivo), integrati dal SNC.
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 17FOCUS ON
Gli esercizi graduali e progressivi sono strutturati per allenare il cervello a compensare input vestibolari anormali ed a sviluppare nuove strate-
gie per il controllo posturale e visivo, attraverso input propriocettivi e visivi alternativi, ad aumentare la soglia di resistenza al senso di vertigine
ed a promuovere la stabilità posturale (Figura 2).
INPUT SENSORIALE INTEGRAZIONE DI INPUT OUTPUT NEUROMOTORIO EQUILIBRIO
Il cervelletto coordina e
Riflesso
Vestibolare regola la postura, il movi-
vestibolo-oculare
equilibrio mento e l’equilibrio
consapevolezza spaziale
rotazione La corteccia cerebrale
movimento lineare contribuisce al livello più
elevato del pensiero e della
memoria.
Stimoli per il controllo
dei movimenti oculari EQUILIBRIO
Visivo
vista
Propriocettivo Stimoli neuromotori
tatto Il tronco cerebrale integra
per l’adattamento
e ordina l’informazione
posturale
sensoriale.
Figura 2. Il set sensoriale (input vestibolare, visivo, propriocettivo) cambia dopo ogni episodio di deficit vestibolare e richiede un adattamento del SNC
nella elaborazione di un nuovo set neuromotorio (output).
Nei pazienti con disturbi vestibolari, la terapia medica più studiata per la riduzione dei sintomi ed il miglioramento della qualità della vita è quella
con la betaistina. La betaistina è una molecola istamino-simile, ed è agonista debole dei recettori istaminergici H1 e antagonista potente dei
recettori H3. È stato suggerito che il miglioramento del compenso vestibolare è associato a mutamenti nel turnover dell’istamina, regolato dai
recettori H3.
Il meccanismo d’azione della betaistina non è ancora definitivamente chiarito, ma è noto come riesca a migliorare il flusso sanguigno vesti-
bolare e cocleare, ed a favorire la sintesi ed il rilascio dell’istamina sia a livello centrale (SNC) che periferico (labiritno). Alcuni studi indicano
un’efficacia significativa della betaistina nel migliorare lo stato emotivo, fisico e funzionale dei pazienti menierici, ritardando la necessità di
neurectomia vestibolare e favorendo il compenso vestibolare post-operatorio, mentre è ancora poco studiato il potenziale ruolo di una terapia
che integri il trattamento con betaistina e la RV (Figura 3).
18 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE
BETAISTINA
H1/H3 H3 H3
Azione diretta Modulazione Modulazione
sui capillari neuromediatori neuromediatori
AUMENTO FLUSSO RIDUZIONE ATTIVITÀ AZIONE DI COMPENSO
COCLEARE NUCLEI VESTIBOLARI VESTIBOLARE
Figura 3. Attività della betaistina sui diversi tipi di recettori istaminergici.
T rattamento integrato nella riabilitazione vestibolare
Un recente studio retrospettivo ha indagato gli effetti del trattamento con betaistina associato a RV, valutando i parametri di inabilità, equilibrio
e stabilità posturale in pazienti con disfunzione vestibolare unilaterale.
I pazienti sono stati selezionati da un board clinico formato dai dipartimenti di medicina fisica e riabilitativa, neurologia e otorinolaringoiatria
(The Dizziness Council), escludendo coloro che erano in corso di terapia con farmaci soppressori vestibolari.
La diagnosi è stata eseguita con test della funzione vestibolare ed esame otoneurologico (elettronistagmografia, test calorico, test oculomo-
torio e test posizionale).
Dopo la valutazione del board, sono stati selezionati 47 pazienti, divisi successivamente in due gruppi, uno (RV = 24 pazienti) ha seguito solo
il percorso di riabilitazione vestibolare, mentre l’altro gruppo (RV + betaistina = 23 pazienti) ha aggiunto alla RV il trattamento con betaistina
(48 mg bid per 8 settimane).
Il programma di RV ha avuto per tutti i pazienti la durata di 8 settimane, ma i singoli esercizi erano personalizzati in base al grado di severità
dei sintomi e di disabilità. L’arruolamento prevedeva la registrazione dei dati demografici (età, genere, formazione, uso di occhiali) e clinici
(comorbidità, storia di emicrania, problemi uditivi, anamnesi di cadute nei 6 mesi precedenti) (Tabella 1).
Gruppo 1 Gruppo 2
Età (media±SD) 46.96±14.86 45.43±11.78
Genere (maschile/femminile) (n, %) 8 (33.3)/ 16 (66.7) 6 (26.1)/ 17 (73.9)
Formazione (scuola primaria, %) 62.5 60.8
Comorbidità (%)
Ipertensione 54.5 45.5
Storia di emicrania (presente, %) 20.8 17.4
Problemi uditivi (presente, %) 87.5 78.3
Uso di occhiali (presente, %) 67.5 56.5
Storia di cadute entro gli ultimi 6 mesi (%) 37.5 39.1
Durata della malattia (mese, media ± SD) 32.56±32.69 40.4±42.52
Tabella 1. Caratteristiche demografiche e cliniche dei pazienti nel gruppo 1 (riabilitazione vestibolare) e nel gruppo 2 (riabilitazione vestibolare+betaistina).
t
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 19FOCUS ON Valutazione del paziente prima e dopo il programma di RV Inabilità Per valutare l’inabilità del paziente è stato impiegato il Dizziness Handicap Inventory (DHI), un test che valuta l’impatto della dizziness in termi- ni di inabilità fisica, emotiva e funzionale, fornendo un risultato per ognuna delle tre categorie, oltre allo score totale, in un range di punteggio 0-100. Equilibrio dinamico Per valutare l’equilibrio dinamico è stato adottato il test Dynamic Gait Index (DGI), che descrive l’andatura dinamica del paziente. I pazienti hanno completato gli 8 schemi del DGI, che includevano la camminata su superfici piane con una rapida rotazione, a differente ve- locità, con movimenti del capo, superando o girando intorno a degli oggetti, oltre a salire e scendere da gradini. Ogni schema è stato misurato su una scala da 0 a 3 con un punteggio totale massimo di 24. Stabilità posturale Il controllo posturale statico è stato misurato utilizzando il Tetrax Interactive Balance System, registrando ed elaborando le variazioni di pres- sione provenienti da 4 piastre poste sotto le dita dei piedi ed i talloni mentre il paziente sta fermo in 8 posture diverse e calcolando poi l’intensità dell’oscillazione attraverso la trasformata di Fourier. Le basse frequenze di oscillazione (0.01-0.1 Hz) sono associate al controllo visivo, le frequenze medio-basse (0.1-0.5 Hz) sono sensibili a stress e disturbi vestibolari, mentre le frequenze medio-alte (0.5-1.00 Hz) riflettono l’attività somatosensoriale e i riflessi posturali mediati dagli arti inferiori; infine le scariche ad alta frequenza (al di sopra di 1 Hz) spesso sono indotte da disfunzioni nel sistema nervoso centrale. Il protocollo di esame standard prevede di rimanere 32 sec in ognuna delle 8 posizioni previste: (1) capo dritto, occhi aperti, su superficie solida; (2) capo dritto, occhi chiusi, su superficie solida; (3) capo dritto, occhi aperti, su superfice morbida (gommapiuma); (4) capo dritto, occhi chiusi, su superficie morbida; (5) capo rivolto a destra, occhi chiusi, su superficie solida; (6) capo rivolto a sinistra, occhi chiusi, su superficie solida; (7) capo verso l’alto, occhi chiusi, su superficie solida; (8) capo verso il basso, occhi chiusi, su superficie solida. La valutazione delle 8 posizioni viene espressa come “indice di caduta” (0-100). Un valore 0 denota l’assenza del rischio di caduta, mentre 100 denota un alto rischio di caduta. I pazienti sono quindi classificati in 3 gruppi: rischio basso (0-35), moderato (36-57) e elevato (58-100). Nello studio sono stati utilizzati l’indice di caduta e la banda di frequenza F41. Programma di esercizi Il programma di esercizi è stato sviluppato da uno specialista di medicina fisica e riabilitativa, considerando l’anamnesi, i test diagnostici, e gli esami fisici di ciascun paziente e gli esercizi sono stati personalizzati a seconda dei sintomi e dell’inabilità funzionale. I trattamenti hanno inclu- so uno o più dei seguenti elementi: esercizi di equilibrio ed andatura; attività per promuovere l’uso di input sensoriali variabili per mantenere l’equilibrio, specialmente somatosensoriale; attività per migliorare l’adattamento vestibolare per coloro che presentavano una funzione vesti- bolare residua. Ai pazienti con funzione vestibolare scarsa o assente è stato insegnato come sostituire l’input visivo e quello somatosensoriale. Il programma di esercizi consisteva di una sessione alla settimana per un periodo di 8 settimane, ed ogni sessione durava approssimativa- mente 30-45 minuti presso l’unità di riabilitazione. Ai pazienti sono state fornite anche illustrazioni grafiche degli esercizi per permettergli di eseguirli a casa due volte al giorno. 1 La trasformata di Fourier (F) è derivata dai 4 segnali d’onda indipendenti, presentati nella forma di spettro e scomposti nelle seguenti 8 bande di frequenza: F1 0.01-0.1 hertz (Hz); F2 0.1-0.25 Hz; F3 0.25-0.35 Hz; F4 0.35-0.50 Hz; F5 0.5-0.75 Hz; F6 0.75-1.00 Hz; F7 1.00-3.00 Hz; F8 3.00 Hz e oltre. 20 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46
TERAPIA INTEGRATA NELLA RIABILITAZIONE VESTIBOLARE R isultati Sia nel gruppo RV che nel gruppo RV+Betaistina sono risultate differenze significative nei punteggi registrati prima e dopo il programma di esercizi relativamente a DHI, DGI e indice di caduta (p
FOCUS ON
B ibliografia
• Albera Ret al. Double-blind, randomized, multicenter study comparing the effect of betahistine and flunarizine on the dizziness handicap
in patients with recurrent vestibular vertigo. Acta Otolaryngol 2003; 123:588-593.
• Allum JH et al. Indicators of the influence a peripheral vestibular deficit has on vestibulo-spinal reflex responses controlling postural
stability. Acta Otolaryngol 1988; 106:252-263.
• Cohen HS et al. Decreased ataxia and improved balance after vestibular rehabilitation. Otolaryngol Head Neck Surg 2004; 130:418-425.
• Colletti V. Medical treatment in Ménière’s disease: avoiding vestibular neurectomy and facilitating postoperative compensation. Acta
Otolaryngol Suppl 2000; 544:27-33.
• Hillier SL et al. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2007; 4:CD005397.
• Jacobson GP et al. The development of the Dizziness Handicap Inventory. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990; 116:424-427.
• Lacour M et al. Betahistine in the treatment of Ménière’s disease. Neuropsychiatr Dis Treat 2007; 4:441-453.
• Meli A et al. Vestibular rehabilitation and 6-month follow-up using objective and subjective measures. Acta Otolaryngol 2006; 126:259-
266.
• Mira Eet al. Betahistine dihydrochloride in the treatment of peripheral vestibular vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol 2003; 260:73-77.
• Strupp M et al. (1998) Vestibular exercises improve central vestibulospinal compensation after vestibular neuritis. Neurology 1998;
51:838–844.
• Strupp M et al. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière’s disease—comparison of a high with a low dosage of
betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol 2008; 128:520-524.
• Tighilet Bet al. Dose- and duration-dependent effects of betahistine dihydrochloride treatment on histamine turnover in the cat. Eur J
Pharmacol 2005; 523:54-63.
• Wrisley D, Met al. Reliability of the Dynamic Gait Index in people with vestibular disorders. Arch Phys Med Rehabil 2003; 84:1528-1533.
• Yardley L et al. Effectiveness of primary care-based vestibular rehabilitation for chronic dizziness. Ann Intern Med 2004; 141:598-605.
22 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46Case Report
La neurite a carico della componente superiore del ramo
vestibolare del nervo VIII: valutazione non strumentale
Vincenzo Marcelli
Specialista in Audiologia, Medico ASL NA1
Una signora di 43 anni, vigilessa, si presenta all’osservazione clinica, riferendo vertigine oggettiva insorta già da qualche ora, associata a
lateropulsione sinistra e sintomi neurovegetativi (nausea e vomito).
Canali Semicircolari Staffa
Nervo vestibolare Incudine
Martello Timpano (membrana timpanica)
Coclea
Nervo facciale
Nervo uditivo
Nervo cocleare
Nervo vestibolare
Neurite vestibolare
(infiammazione del nervo)
Anamnesi
La paziente, che non ha mai sofferto di disturbi vestibolari, riferisce che la vertigine è presente in qualsiasi posizione, peggiora con qualsiasi
movimento del capo ed è meno intensa con decubito in fianco destro. Non si associano sintomi cocleari.
Viene esclusa una storia clinica di emicrania e la familiarità per la stessa. Un episodio simil-influenzale ha preceduto di qualche giorno l’esordio
della sintomatologia vertiginosa.
Valutazione audiologica
L’esame audiometrico è nella norma.
Valutazione otoneurologica
Segni nistagmici
Presenza di nistagmo spontaneo ed omniposizionale di 3° grado, caratterizzato da componente rapida sul piano orizzontale diretta a destra e
componente rapida sul piano frontale torsionale antioraria. Il nistagmo appare stazionario, persistente, caratterizzato da rinforzo apogeotropo
(in fianco sinistro) e inibizione geotropa (in fianco destro). L’osservazione con occhiali di Frenzel, e quindi in assenza di fissazione visiva,
evidenzia un incremento dell’ampiezza del nistagmo.
OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.46 23CASE REPORT
L’Head-shaking test, per quanto mal tollerato dalla paziente, Terapia medica e rieducazione vestibolare
determina un netto incremento dell’ampiezza del nistagmo Il trattamento “patogenetico” antinfiammatorio prevede la
spontaneo. somministrazione di metilprednisolone (96 mg/die tid per i primi 4
La prova termica simultanea con acqua ghiacciata determina la giorni, riducendo di 24 mg ogni 4 giorni, per complessivi 16 giorni di
temporanea scomparsa del nistagmo spontaneo. trattamento), associato a protettore gastrico (lomeprazolo 20 mg/die,
Segni non nistagmici per 16 giorni).
Il capo è inclinato sulla spalla sinistra. Ipotropia dell’occhio sinistro. Il Per la inevitabile compromissione dei vasi endoneurali e del
test di Halmagyi e Curthoys è positivo con rotazione del capo verso microcircolo labirintico, conseguente all’edema a carico del nervo
sinistra. stesso, il trattamento prevede la somministrazione di sulodexide
Movimenti oculari lenti (1 fiala/die intramuscolo per 5 giorni, seguita da 2 cps/die per 25
I movimenti di inseguimento lento si presentano saccadicati con mira giorni). Il trattamento potrebbe essere protratto se, dallo screening
verso destra. vascolare, dovessero emerge particolari fattori di rischio.
Movimenti oculari rapidi Il trattamento pro-compenso prevede la somministrazione di
La programmazione tronco-encefalica della velocità dei movimenti betaistina 48 mg/die per 2 mesi. Il trattamento sintomatico prevede la
saccadici orizzontali e verticali è nella norma. somministrazione di levosulpiride e tietilperazina maleato per brevi
Il controllo cerebellare della metria è corretto. periodi di tempo.
Infine, per controllare l’evidente distress psichico e ridurre il rischio
di una importante cicatrice emotiva si propone la somministrazione
di alprazolam, ma anche in questo caso per brevissimo periodo di
tempo (1 mg bid per 6-8 giorni).
Conclusioni Follow up
L’esame audiometrico esclude il coinvolgimento cocleare. La vertigine scompare nel corso della prima giornata di trattamento,
Le caratteristiche del nistagmo (monodirezionale, misto, inibito mentre il disequilibrio è ancora molto intenso dopo una settimana,
parzialmente dalla fissazione ed incrementato dall’Head-shaking con quadro otoneurologico pressoché invariato, ove si eccettui una
test, sensibile al campo gravitazionale), la positività del test di riduzione dell’ampiezza del nistagmo.
Halmagyi e Curthoys, la normalità dei movimenti oculari lenti (la Dopo 1 mese il disequilibrio è quasi del tutto scomparso, si è ridotto
saccadizzazione è generata unicamente dalla presenza delle fasi ed il quadro otoneurologico è caratterizzato dalla presenza di un
rapide del nistagmo spontaneo e non da una sofferenza cerebellare) nistagmo monoposizionale apogeotropo in fianco sinistro.
e rapidi depongono per una sofferenza della componente superiore Dopo 2 e 5 mesi, la paziente è praticamente asintomatica ed il
del ramo vestibolare del VIII nervo di sinistra. quadro otoneurologico è caratterizzato dalla positività del solo Head-
shaking test. La normalizzazione del test di Halmagyi e Curthoys
depone per una lesione neurale solo parziale.
Corrispondenza:
Vincenzo Marcelli
Specialista in Audiologia, Medico ASL NA1
e-mail: vincenzo.marcelli@hotmail.it
24 OTONEUROLOGIA Luglio 2015 n.4625
Puoi anche leggere
