IPOTERMIA TERAPEUTICA NEL COMA POST-ANOSSICO - CARDIOLUCCA 2013 - Dott. Cristiano Lisi
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CARDIOLUCCA 2013
IPOTERMIA TERAPEUTICA NEL COMA
POST-ANOSSICO
Dott. Cristiano Lisi
UO Cardiologia Ospedale Campo di Marte Lucca
Lucca 28/11/2013
LUCCA
CARDIOLOGIA
Epidemiologia dell’arresto cardiaco • Circa 450000 morti all’anno negli USA (17% del totale) • 88% dei casi da causa tachiaritmica • 80% da cardiopatia ischemica • La quasi totalità in ambiente extraospedaliero
Trattamento standard dell’arresto cardiorespiratorio • Catena sopravvivenza • Gestione delle vie aeree e supporto respiratorio
Trattamento standard del coma
post-anossico
• Supporto circolatorio
• Supporto metabolico
• Terapia farmacologica
• Strategia riperfusivaPrognosi dell’arresto cardiaco • Circa 2/3 dei malati ammessi in terapia intensiva non vengono dimessi vivi • Il danno neurologico è responsabile del 70% dei decessi ospedalieri oltre che di importanti sequele invalidanti Fugate et al Circulation 2012
Danno da ischemia-riperfusione
• I meccanismi di lesione cerebrale in caso di
ischemia riperfusione sono complessi e
includono citotossicità, alterazione
dell’omeostasi del calcio, formazione di radicali
liberi, cascata patologica delle proteasi e
attivazione dei segnali per il processo di morte
cellulare
• Molti di questi percorsi vengono attivati ore o
giorni dopo ripristino del circolo spontaneo
(danni secondari)
Polderman et al Crit Care Med 2009; S186-S202Razionale dell’ipotermia terapeutica • L’ipotermia moderata limita il danno cerebrale da arresto cardiaco. • Rallenta l’attività degli enzimi responsabili del danno cellulare. • Sopprime i radicali liberi • Protegge e stabilizza la membrana lipoproteica cellulare • Riduce la richiesta di ossigeno nelle aree ischemiche, l’acidosi intracellulare e la produzione di lattati. • L’ipotermia è dimostrato essere in grado di ridurre il danno ischemico cerebrale. • Per ogni grado di riduzione della temperatura si riduce l’attività metabolica cerebrale del 6-7%.
• Da queste premesse sono nati studi che hanno
dimostrato migliore sopravvivenza in paziente
sottoposti ad ipotermia terapeutica (Holzer M, Cerchiari E,
Martens P, et al. N Eng J Med 2002;346:549-556)
• Sulla base di queste prime esperienze molte
società scientifiche hanno proposto l’ipotermia
terapeutica come presidio terapeutico (Nolan JP, Neumar
RW, et al.. Resuscitation. 2008 Dec;79(3):350-79)
Aumento della sopravvivenza di circa il 25%Ipotermia terapeutica: indicazioni AHA • Classe I livello evidenza B per pazienti sopravvissuti ACR con ritmo defibrillabile • Classe IIb per paziente sopravissuti ad ACR con ritmo non defribillabile (Pederby et al Circulation 2010;122 Suppl 3 S768-786). ERC • Classe I in tutti i ritmi di esordio (Deakin et al Resuscitation 2010;81 1205-1252).
Ipotermia in ritmi non
defribillabili: nuove evidenze
• Using propensity score even patient with
non shockable rhythm have better
neurological outcome
Grossestreuer et al, 2013 Scientific Session Dallas American Heart
AssociationIpotermia terapeutica
Indicazioni:(Nolan, Resuscitation 2005; 67 (Suppl 1): S39.
• pazienti sopravvissuti ad un arresto cardio-respiratorio testimoniato
con coma post-anossico GCS < 9. Attualmente concetto di paziente
comatoso
Controindicazioni (Seder, Critical Care Medicine 2009 37 (suppl): s
211):
• paziente in grado di eseguire ordine semplici
• > 8 ore dal ROSC
• Infezioni o sanguinamenti pericolosi per la vita
• Collasso cardiopolmonare imminente nonostante riempimento
volemico, supporto aminico e/o con device di assistenza ventricolare.Effetti dell’ipotermia 1 Cardiovascolari • Riduzione della portata cardiaca del 30-40% • Aumento della PVC • Aumento delle resistenze cardiovascolari sistemiche (non a livello cerebrale) • Lieve incremento della pressione arteriosa • Miglioramento della funzione sistolica, lieve disfunzione diastolica • Modificazioni ECG grafiche (tachicardia sinusale seguita da progressiva bradicardia (non responsiva all’atropina), allungamento del PR, del QRS e del QT, onde di Osborne)
Effetti dell’ipotermia 2 Renali • Diuresi da freddo (incremento del peptide natriuretico atriale, riduzione dell’ormone antidiuretico, disfunzione tubulare) → ipovolemia, squilibri elettrolitici, aumento dell’osmolarità plasmatica Metabolismo dei farmaci • Incremento dei livelli plasmatici e della durata d’azione dei farmaci (ridotta clearence epatica ed in minor misura renale) → accumulo di sedativi ed analgesici durante ipotermia con conseguente alterazione della valutazione neurologica post trattamento
Effetti dell’ipotermia 3
Metabolici
• Iperglicemia (ridotta secrezione insulinica e ridotta sensibilità all’insulina)
• Lieve acidosi metabolica (incremento dei lattati e dei corpi chetonici)
NB: L’emogasanalizzatore nei pazienti in ipotermia sottostima il pH; il pH
reale è maggiore di 0,012 per ogni °C minore di 37
Respiratori
• L’emogas-analizzatore nei pazienti in ipotermia sovrastima sia la pO2 che la
pCO2: la pO2 reale è più bassa di 5 mmHg per ogni °C minore di 37, mentre
la pCO2 reale è più bassa di 2 mmHg per ogni °C minore di 37.Effetti dell’ipotermia 4
Equilibrio elettrolitico
• ipokalemia, ipomagnesemia, ipofosfatemia durante il raffreddamento (diuresi
da freddo e shift da ambiente extracellulare a quello intracellulare).
Iperkalemia durante il riscaldamento per shift da ambiente intracellulare a
quello extracellulare. Ipernatriemia da ipovolemia
Coagulazione
• disfunzione e riduzione della conta piastrinica per temperature inferiori ai
35°C (senza aumentare significativamente il rischio di sanguinamento): → nei
pazienti con SCA i test di aggregazione piastrinica vanno prelevati una volta
che il paziente è stato riscaldato
Altri effetti
• incremento dei livelli degli enzimi epatici
• incremento delle amilasi
• riduzione dei globuli bianchiQuando iniziare l’ipotermia? • Timing d’inizio (Seder, Critical Care Medicine 2009 37 (suppl): s 211): Il prima possibile entro 8 ore dal ROSC. Obiettivo entro 1 ora dal ROSC • Induzione dell’ipotermia prima dell’arrivo in Terapia Intensiva Cardiologica (Territorio, DEA, Sala di Emodinamica) Rapida somministrazione di fluidi (soluzione fisiologica o ringer lattato) a 4°C (30-40 ml/Kg). Attualmente in discussione da nuovi studi • Induzione dell’ipotermia mediante device di raffreddamento o con altri mezzi (pacchi freddi, esposizione etc) Temperatura target (Seder, Critical Care Medicine 2009 37 (suppl): s 211) 32-34°C da raggiungere il più velocemente possibile impostando nel device max velocità di raffreddamento. Target preferito 34°C in assenza di altre evidenze • Durata dell’ipotermia: - 12-24 ore Durata preferita 24 ore
Timing ipotermia: nuovi studi
• L’infusione di fisiologica fredda nel
soccorso preospedaliero non ha migliorato
l’outcome sia nel gruppo FV/TV che nel
non FV/TV
Kim F AHA scientific session Dallas 2013 American Heart
AssociationTemperatura target
• Target 33 C vs 36 nel post arresto
• Scopo valutare se il miglioramento è dovuto
all’ipotermia o al controllo della febbre
• Studio ancora in corso, risultati promettenti
Abella B AHA scientific session Dallas 2013 American Heart
AssociationGestione del paziente durante ipotermia terapeutica:
• Mantenere una pressione arteriosa media > 65 mmHg (prevenzione
dell’ipovolemia, PVC target 12-14 inotropi, vasopressori, device)
• Correggere gli squilibri elettrolitici (ipokalemia, ipomagnesemia, ipofosfatemia
durante l’induzione, iperkalemia durante il riscaldamento)
• Inizio precoce della nutrizione enterale con basse velocità di infusione (20-
40 ml/h con stop 24-4)
• Controllo della glicemia (tollerata fino a 200 mg/mL)
• Prevenzione e trattamento aggressivo del brivido:
-Sedazione (Propofol, Midazolam seconda scelta) profonda, empiricamente
antiepilettica, SAS 1 RASS 4-5
-Analgesia (preferibilmente Fentanyl)
-Curarizzazione (cisatracurio o altri) attenzione al rallentato metabolismo
-Magnesio solfato (2-3 grammi in bolo)
-Paracetamolo 500 mg ev ogni 6 ore quando TC < 35, ogni 4 ore quando
temperatura > 35
• Intubazione e ventilazione meccanica (secondo ventilazione protettiva,
normocapnia, target sat ossigeno 94-96%)
• Prevenzione e trattamento precoce delle infezioni
• Prevenzione delle ulcere da decubitoMonitoraggio durante ipotermia 1
1) Monitoraggio emodinamico e della perfusione
- PRAM o altro dispositivo
- PVC tramite CVC preferibilmnete in GIUGULARE
- MONITORAGGIO INVASIVO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA
- LATTATI (CONSIDERANDO CHE VALORI FINO A 5 - 6 MMOL/LIT ED UNA LIEVE ACIDOSI
METABOLICA SONO COMPATIBILI CON L’IPOTERMIA)
2) Monitoraggio neurologico
- EEG e PES entro 12 ore dal ROSC e a 24-48 ore dall’ interruzione dell’ ipotermia ed in condizioni di recupero
dall’eventuale neurosedazione
- SV O2 mista in vena giugulare interna come indice della perfusione cerebrale con target SV O 2 > 60%
La saturazione venosa di ossigeno a livello della giugulare interna dx (a patto che
l’emoglobina e la saturazione arteriosa di ossigeno siano costanti) è un’indice
affidabile della perfusione cerebrale e correla con la prognosi. (Seder, Critical Care
Medicine 2009 37 (suppl): s 211).Monitoraggio durante ipotermia 2
3) Monitoraggio laboratoristico
- miniroutine (comprensive anche di calcio, magnesio, fosforo, e antitrombina
III) ogni 6 ore per le prime 24 ore
- EGA ogni 3 ore salvo variazioni del quadro clinico (obiettivo normocapnia e
normossia, evitare iperossigenazione)
- 3 emocolture, 1 urinocoltura ed un broncoaspirato di monitoraggio + indici di
flogosi (VES, PCR e procalcitonina)Riscaldamento (Seder, Critical Care Medicine 2009 37 (suppl): s 211) • Attivo o passivo inferiore a 0,25°C/h • I bloccanti neuromuscolari possono essere interrotti quando la temperatura corporea raggiunge i 35°C. • Lo svezzamento dai sedativi può essere iniziato quando la temperatura corporea raggiunge i 36°C. • Attenzione alla febbre post ipotermia (fattore prognostico negativo) • Attenzione durante il riscaldamento a ipotensione, iperkalemia e ipoglicemia
Conclusioni • In letteratura è dimostrato che l’ipotermia terapeutica è in grado di aumentare la sopravvivenza e l’outcome neurologico dell’arresto cardiaco extraospedaliero (Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of- hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002; 346:557–563 HACA Investigators: Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med 2002; 346:549–556) • A dispetto di tali evidenze questo tipo di terapia non ha avuto un notevole sviluppo e diffusione come invece ci si sarebbe aspettato (Abella BS, Rhee JW, Huang KN, et al: Induced hypothermia is underused after resuscitation from cardiac arrest: A current practice survey. Resuscitation 2005; 64:181–186)
Conclusioni Terapia efficace ma sottoutilizzata: • Difficoltà organizzative • Multidisciplinarità • Mancanza di protocolli condivisi e univocità di procedure
Dott. Cristiano LISI
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