FADOI SCHEDE PRATICHE PER LA GESTIONE CLINICA - COVID-19
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FADOI
SCHEDE PRATICHE
PER LA GESTIONE CLINICA
COVID-19
e Ossigenazione / Ventilazione
meccanica non invasiva
A cura dell’Esecutivo Nazionale FADOI
Hanno collaborato: Sara Rotunno, Emanuele Bizzi,
Ombretta Para, Federico Lari Rev. 1 | 8 giugno 2020
1COVID-19 e Ossigenazione /
Ventilazione meccanica non invasiva
Premesse
L’Insufficienza respiratoria acuta (IRA) nei pazienti positivi al COVID-19 insorge generalmente nella seconda
settimana di malattia. Dopo un primo periodo di replicazione virale segue infatti una fase in cui l’eccessiva risposta
infiammatoria del paziente determina alterazioni polmonari caratterizzate da danno alveolare diffuso, infiltrati
infiammatori, edema-essudato, danno endoteliale fino a quadri di coagulazione intravasale polmonare (PIC). Nelle
prime settimane della pandemia i pazienti, che generalmente giungevano in ospedale con quadri clinici severi
dopo una prima fase prolungata di malattia non trattata, sono stati trattati con ventilazione invasiva in analogia a
forme di IRA con quadri compatibili con ARDS (sindrome da distress respiratorio acuto dell’adulto) senza tuttavia
ottenere modifiche sostanziali del quadro clinico. Successivamente si è compresa la necessità di trattare
precocemente l’infezione cercando di limitare la replicazione virale e contenendo la risposta infiammatoria,
selezionare accuratamente i casi da destinare a ventilazione meccanica invasiva prediligendo le strategie non
invasive.
Il paziente con IRA secondaria a polmonite da Sars-CoV-2 si presenta ipossiemico, generalmente con alcalosi
respiratoria, riduzione del rapporto PaO2 / FiO2, aumento del gradiente alveolo arterioso in O2. Quest’ultimo
parametro è risultato molto utile per identificare precocemente il deficit di scambio gassoso in pazienti con PaO2
/ FiO2 borderline e per quantificarne grossolanamente l’entità. I meccanismi dell’ipossiemia sono legati alle
alterazioni del rapporto ventilazione / perfusione (in primis per il danno vascolare) con una quota variabile di
effetto shunt nelle zone alveolari escluse completamente dalla ventilazione.
Nella flow chart sottostante riportiamo i presupposti fisiopatologici del danno polmonare e il razionale di utilizzo
di una pressione continua applicata alle vie aeree del paziente (CPAP).
Sars-CoV-2
DANNO ENDOTELIALE
PIC (coagulazione intravasale polmonare) Alterazione della regolazione della
EDEMA (effetto Shunt)
Microtrombi - Emorragie perfusione polmonare
- (perdita della vasocostrizione ipossica)
GRAVE ALTERAZIONE V/Q
CPAP - IPOSSIEMIA
- IPERVENTILAZIONE
Elevate negativizzazioni della Pressione Intrapleurica in inspirazione
- Elevati VT
POST CARICO VSn
PSILI
DANNO POLMONARE AUTOINDOTTO
(subatelettasie, sovradistenzione alveolare, resistenze vascolari polmonari, peggioramento della perfusione polmonare)
www.fadoi.orgImportanza della tipizzazione del paziente
La distinzione dei due fenotipi descritti in letteratura, caratterizzati da meccanismi fisiopatologici diversi, è
essenziale per la gestione globale del paziente e anche per la scelta del supporto respiratorio.
Fenotipo L (80%)
• Compliance normale: il contenuto di gas nei polmoni è poco alterato.
• Alterazione rapporto ventilazione / perfusione come principale meccanismo dell’ipossiemia.
• Peso del polmone solo lievemente aumentato: sono presenti solo piccole aree di ground glass e piccoli
consolidamenti prevalentemente sub pleurici alla HRTC. L’ecografia mostra un pattern misto con linee B
bilaterali non simmetriche e aree di white lung, irregolarità della linea pleurica, addensamenti sub pleurici.
• Rectrutabilità bassa: poiché la quantità di tessuto non aerato è bassa (utilizzo di PEEP basse).
• assente o lieve distress respiratorio valutabile clinicamente con il reclutamento della muscolatura
accessoria (es: assenza di contrazione fasica dello sternocleidomastoideo), la frequenza respiratoria di
per sé non è espressione di aumentato lavoro respiratorio.
• Frequenza Respiratoria (FR) non eccessivamente elevata, elevati volumi correnti.
• Il paziente in genere tollera agevolmente valori di ipossiemia compromessi (P/F in genere comunque
>100). Il danno d’organo in corso di ipossiemia dipende non solo dai valori assoluti di PaO2 ma anche
dall’output cardiaco e dall’estrazione tissutale di O2 che di solito aumentano in maniera compensatoria in
corso di ipossiemia, rendendo manifesto il danno d’organo per valori di PaO2 inferiori a 40mmHg.
• Discreta risposta a ossigenoterapia / NIV
• È verosimilmente un paziente in una fase più precoce del suo problema respiratorio, meno grave, e
andrebbe gestito in maniera conservativa, non invasiva, evitando l’intubazione anche per parametri di
ossigenazione compromessi con l’obiettivo di dare il tempo alla terapia medica e alla malattia di compiere
il decorso naturale.
www.fadoi.orgFenotipo H (20%)
• Compliance ridotta: il contenuto di gas nei polmoni è ridotto per la presenza di grandi quantità di edema.
• Effetto shunt come principale meccanismo dell’ipossiemia, la gittata cardiaca perfonde ampie aree non
ventilabili per edema.
• Peso del polmone aumentato per la presenza di ampie aree di consolidamenti e ground glass come in
alter forme di ARDS.
• Alta recrutabilità: la presenza di vaste aree di parenchima non areato condiziona in teoria un’alta
possibilità di reclutamento alveolare (utilizzo di PEEP elevate).
• Distress respiratorio: valutabile clinicamente con il reclutamento della muscolatura accessoria (es:
presenza di contrazione fasica dello sternocleidomastoideo) o con la manometria esofagea che mostra
ampie variazioni della pressione intrapleurica.
• Grave ipossiemia refrattaria, P/F < 100, non risposta a ossigenoterapia / NIV.
• Può essere l’evoluzione dal fenotipo L per peggioramento del danno polmonare che può essere anche
legato in parte al distress respiratorio (danno polmonare auto indotto, SILI, a causa di importante
negativizzazione della pressione intratoracica) o provocato da elevate pressioni all’interno delle vie aeree
durante ventilazione meccanica (danno polmonare indotto dal ventilatore VILI)
• Simile ad altre forme di ARDS (CARDS, ARDS associata a CoV-2) e pertanto dovrebbe essere gestito
come tale, preferenzialmente in maniera invasiva senza dilazionare l’intubazione (Figura 1)
www.fadoi.orgECCO2-R ECMO
HFO
Posizione Prona
Aggressività del trattamento Ventilazione non invasiva Blocco neuromuscolare
PEEP elevate
PEEP basse / moderate
Ventilazione a basso volume corrente
Aggressività di malattia
Lieve Moderata Severa
200 100 P/F
Figura 1: supporto respiratorio in corso di ARDS. Valori di PaO2 / FiO2 (P/F) ottenuti in CPAP (pressione positiva
continua nelle vie aeree).
Punti focali
Scelta del supporto respiratorio e gestione del trattamento in corso di polmonite da
Sars-CoV-2
Il primo approccio per correggere l’ipossiemia dovrebbe prevedere l’utilizzo dei sistemi per ossigenoterapia
tradizionale. È inoltre importante mantenere la mascherina chirurgica sopra i dispositivi (maschere e cannule) per
limitare la dispersione del virus nell’ambiente. Se inefficaci questi primi semplici presidii il passo successivo in
termini di aggressività terapeutica è l’ossigenoterapia con cannule nasali ad alto flusso (HFNC) e la ventilazione
non invasiva (NIV) in modalità CPAP (pressione positiva continua) o doppio livello di pressione che andrebbero
praticate, per limitare l’esposizione, in ambienti con pressione negativa e in aree critiche con adeguato
monitoraggio, personale esperto e rapido accesso all’intubazione in caso di peggioramento. Non ci sono dati
solidi in letteratura riguardo l’utilizzo della NIV in questi pazienti, non bisogna però fare l’errore di considerarla una
metodica non efficace alla stregua di quanto accade in corso di ARDS perché il fenotipo L è un paziente con
caratteristiche assolutamente diverse e peculiari. In questo particolare contesto clinico PEEP (pressioni positive
di fine espirazione) troppo elevate, oltre che rischiare di peggiorare il danno polmonare, potrebbero
compromettere il ritorno venoso e l’output cardiaco, e quindi il trasporto di ossigeno ai tessuti. In genere pressioni
di supporto in fase inspiratoria non sono necessarie in questi pazienti che nella maggior parte dei casi
mantengono volumi correnti normali/elevati e buona ventilazione polmonare, a meno che non vi siano deficit
ventilatori cronici preesistenti.
www.fadoi.orgÈ importante non contribuire ad aumentare il volume corrente che potrebbe peggiorare il danno polmonare. Di
seguito proponiamo un semplice schema guida per la scelta del supporto respiratorio.
Fenotipo H Fenotipo L
Sì Distress No Distress
Inizia con Ventimask FiO2 crescenti
Target SpO2 92-96%, 88-92 se deficit ventilatorio
Terapia Intensiva
30’ Raggiunto Target SpO2
FR < 25 Si’
Eventuale tentativo con No
CPAP/NIV, PEEP 10-12 cm H2O, Reservoir Mask 15 L/min Continua O2 terapia
FiO2 per Target SpO2 92-96%, EGA P/F 24h
88-92 se deficit ventilatorio 30’ Raggiunto Target SpO2 Si’ Monitorizza ogni 6h SpO2, FR
FR < 25 Dispnea, Vt, MEWS
No
HFNC
30’ Raggiunto Target SpO2
FR < 25 30’ Raggiunto Target SpO2 Si’
FR < 25
NO No
Intubazione Continua HFNC, CPAP, NIV
CPAP/NIV, PEEP 8-10 cm H2O, FiO2 per Target SpO2
Ventilazione Protettiva Si’ EGA P/F 24h
(CARDS) 2h Raggiunto Target SpO2 Monitorizza ogni 6h SpO2, FR
No FR < 25 Dispnea, Vt, ROX index
Tecnicamente la CPAP può essere erogata con diversi sistemi:
Generatori di flusso tipo Venturi: utilizzano elevati flussi in grado di soddisfare le esigenze inspiratorie
anche dei malati più dispnoici, però probabilmente sono i sistemi più gravati da dispersione ambientale
del virus perché l’elevato flusso in eccesso viene smaltito generalmente nell’ambiente attraverso la
valvola PEEP.
Ventilatori: generalmente tutti i ventilatori per NIV con tecnologia a turbina offrono la possibilità di fare
CPAP. Proprio perché tecnologicamente diversi dai generatori Venturi, utilizzano in genere flussi di
miscela più bassi che si adeguano in tempo reale alle esigenze inspiratorie del paziente. Per questo
risultano certamente più sicuri per quanto riguarda la dispersione ambientale del virus ma a volte meno
performanti nel mantenere costanti le pressioni in fase inspiratoria se il paziente presenta picchi di flusso
elevati.
Cruciale è anche la scelta dell’interfaccia che influisce sia sull’efficacia del trattamento che sul rischio di
disseminazione ambientale del virus. È consigliabile in generale utilizzare maschere “non ventilate” cioè senza
perdite intenzionali. La maschera facciale rimane la più indicata in urgenza, la migliore in termini di efficacia ma
può esporre al rischio di perdite e quindi di disseminazione ambientale così come la maschera total face. Il casco
sembra offrire qualche garanzia in più anche se non tutti i ventilatori a turbina garantiscono flussi adeguati ad
evitare il fenomeno del rebreathing di CO2 con conseguente rischio di ipercapnia. Inoltre, se utilizzato in modalità
a doppio livello di pressione il casco potrebbe generare problematiche relative all’attivazione dei trigger e al
monitoraggio del volume corrente. Il casco risulta in genere più tollerato ma richiede almeno 2 operatori e qualche
minuto per essere posizionato correttamente. In ogni modo prima di utilizzare il casco con un ventilatore a turbina
confrontarsi con il fornitore / produttore della macchina e consultare il manuale di istruzioni per verificarne la
compatibilità.
www.fadoi.orgDi seguito riportiamo alcune indicazioni pratiche per l’utilizzo della NIV in pazienti con IRA secondaria a
polmonite da Sars-CoV-2.
• Prima scelta: ventilatore bitubo con casco (se compatibile = flussi adeguati ad evitare rebreathing) e 3
filtri igroscopici antibatterici e antivirali (all’ingresso della linea inspiratoria, all’uscita della linea espiratoria
e tra casco e linea espiratoria/circuito a Y, da sostituire ogni 12/24 ore).
• Seconda scelta: ventilatore monotubo con valvola espiratoria / perdite intenzionali e casco, 2 filtri
igroscopici antibatterici e antivirali, uno all’ingresso del circuito (tra ventilatore e tubo), il secondo tra
interfaccia e valvola espiratoria / perdita intenzionale.
• Terza scelta: generatore di flusso Venturi e casco, 2 filtri igroscopici antibatterici e antivirali, uno
posizionato tra corpo macchina e circuito o all’ingresso della finestra che richiama aria ambiente e un
secondo tra interfaccia e valvola PEEP.
• Seconda scelta: maschere facciali / total face non ventilate.
• Sostituzione dei filtri antibatterici ed antivirali ogni 12/24 ore sullo stesso paziente.
• Modalità: CPAP / PEEP 8-10.max 12 cm H2O
• FiO2 adeguata per mantenere SpO2 92-94%, non superare SpO2 96-98%
• Se si utilizza ventilatore con supporto di pressione: Pressure Support da 6 cm H2O e non superiore a 15
cm H2O (evitare volumi correnti troppo elevati, target 4-6ml/Kg peso ideale), Rise Time breve (rampa
ripida), trigger inspiratorio adeguatamente settato per evitare fenomeni di dissincronismo, ciclaggio a
flusso settato al 20% picco flusso inspiratorio (a meno che non sussista BPCO, flow limitation, 40% del
picco).
• Controllo clinico e gasanalitico a 2 ore dall’inizio della NIV, se mancato miglioramento considerare
intubazione e ventilazione invasiva.
• Utilizzo di score in fase di monitoraggio come il MEWS o il ROX index (SpO2/FiO2/Frequenza
Respiratoria): quest’ultimo risulta buon predittore di fallimento del trattamento con HFNC nei pazienti
con polmonite. Valori di riferimento in questo contesto sono: ROX >4.88 a 2-6-12 ore dall’inizio del
trattamento = basso rischio di fallimento / intubazione, ROXRaccomandazioni
• In generale la NIV nei pazienti ipossiemici acuti (IRA “de novo”) quali SARI, polmonite grave, altre
pandemie dovute a virus respiratori del passato, ARDS, non è indicata dalle Linee Guida poiché
non è efficace nel modificare in senso positivo la prognosi (non riduce la mortalità, non riduce la
necessità di intubazione). Per Sars-CoV-2 il ruolo della NIV è però ancora da definire.
• Nei pazienti con SARI da nuovo coronavirus e fenotipo L senza grave distress respiratorio HFNC
e NIV potrebbero avere un ruolo nel migliorare la dispnea e l’ossigenazione quando
l’ossigenoterapia tradizionale non è efficace; in questa categoria di pazienti si dovrebbe cercare
di evitare l’intubazione in modo che non risulti una procedura affrettata potenzialmente causa di
complicanze e peggioramento del danno polmonare.
• I pazienti più gravi con distress respiratorio e fenotipo H vanno invece gestiti in maniera invasiva
secondo le linee guida per l’ARDS, quindi il ruolo della non invasiva è marginale e non va
dilazionata l’intubazione.
• Ventilare in maniera “gentile” con basse pressioni (PEEP 8-10 cm H2O) anche in NIV i pazienti con
fenotipo L.
• Utilizzare, se possibile, sistemi, interfacce e filtri che limitino al massimo la dispersione ambientale
del virus.
• La NIV e la CPAP sarebbero da utilizzare preferenzialmente in ambienti protetti (aree critiche) con
pressione negativa e personale esperto.
• Considerare di svezzare il paziente dalla NIV se in ossigenoterapia non è presente distress
respiratorio.
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