Incapacità del rene di svolgere le normali funzioni - RENALE

Incapacità del rene di svolgere le normali
                                                                           funzioni
                                                                        I. RENALE

Cause
Pre-renali: ipoperfusione, collasso
circolatorio, ostruzione vascolare, shock;
Malattie renali: glomerulonefriti, necrosi
tubulare acuta, lesioni interstiziali;
Post-renali: ostruzione delle vie urinarie

   Gravi lesioni renali e/o ostruzioni

   elevata azotemia
     perdita di proteine plasmatiche
     perdita di acqua
     perdita di elettroliti
   squilibrio endocrino
   iperparatiroidismo
     osteodistrofia


Nell’insufficienzarenale la morte
 avviene per cardiotossicità dovuta
 a:

            elevata potassiemia
            acidosi metabolica
            edema polmonare

Insufficienza renale ACUTA

•rapida insorgenza di oliguria o anuria con elevata azotemia
 l’insufficienza renale acuta è spesso reversibile

Cause
  intossicazione da red maple leaf (foglie di acero rosso), rame, ossalati e
aminoglicosidi, emoglobinuria, mioglobinuria, infezioni
(leptospirosi), lesioni glomerulari o del sistema vascolare
Quadro macroscopico e istologico
non c’è fibrosi, il rene è pallido o scuro, rossastro ma mantiene la forma
originale la lesione può essere glomerulare, tubulare o interstitiziale ed è di
norma rappresentata da necrosi generalizzata delle strutture
parenchimatose renali

Insufficienza renale CRONICA

È il risultato di malattia cronica renale; si manifesta quando meno del
30% dei nefroni sono funzionanti; è irreversibile

Quadro macroscopico e istologico
I reni sono diminuiti di volume, raggrinziti,
fibrotici, la superficie è irregolare: “end stage
kidney”
Fibrosi dei nefroni e dell’interstizio, può essere presente
anche una flogosi cronica di varia natura

Esiti dell’insufficienza renale sono elevata AZOTEMIA e
la sindrome UREMICA:
               Azotemia: aumento dei composti azotati nel sangue
                                (urea, creatinina)
               Sindrome uremica: sindrome associata a sintomi e
                                lesioni sistemiche
SINDROME NEFROSICA: conseguenza dell’
insufficienza renale cronica:
                                  • proteinuria

                                • ipoproteinemia
                                    • edema
              • ipercolesterolemia (per l’alterato metabolismo)

Lesioni extra-renali associate alla sindrome uremica

Capsula renale

Ipertrofia
Atrofia gelatinosa (d/D edema) iperema
Liponecrosi Bovino
Processi infiammatori
Parassiti (strongili cv)

Anomalie dello sviluppo del rene

                                  A. Anomalie quantitative

1. Agenesia (aplasia) renale
Mancanza completa dello sviluppo di uno (unilaterale) o di entrambi
(bilaterale) i reni. Frequente in linee familiari (Doberman, beagle, P. Shetland, Large white).
2. Ipoplasia renale
Difetto quantitativo causato da una riduzione della massa del
blastema mesonefrico. Evento molto raro (unilaterale e bilaterale).

Il volume è ridotto di oltre il 50%. Le strutture sono in numero ridotto.

3. Duplicazione renale
Avviene in associazione con l'uretere corrispondente. Evento raro è
descritto in bovino, suino e cane.

Displasia renale
differenziazione abnorme delle strutture renali che non sono rappresentative di
una normale nefrogenesi: presenza di tessuto mixomatoso, persistenza di dotti
del metanefro, epitelio tubulare atipico, tessuto osseo o cartilagineo
Aspetto macroscopico: variabile (ipotrofia, fibrosi,lesioni organi ipsilaterali),
aspetto di “end stage kidney”;
Istopatologia: presenza di strutture inappropriate per lo stadio della sviluppo o
strutture anomale (mesenchima indifferenziato, glomeruli immaturi, di dimensioni
variabili, dotti a fondo cieco)

B. Anomalie di posizione, forma ed
                    orientamento
1. Ectopia renale
Normalmente caudale (inguinale o pelvica) può essere mono- o bilaterale ed
essere associata ad altre anomalie (inginocchiamento dell'uretere, sbocco
app. genitale, origine iliaca della arterie renali).Frequente in suino, meno cane
e gatto.
2. Lobulazione fetale
Persistenza della lobulatura fetale. Normale nel bovino, forma non patologica
nel cavallo.
3. Rene "a ferro di cavallo"
Risulta dalla fusione craniale o caudale di diverso grado dei reni. Presente in
tutte le specie animali.

Cisti renali presenza di cavità cistiche visibili nel parenchima renale
  Singole o multiple
Spesso non causano patologie. Contengono liquido acquoso trasparente come pure la
parete
  A. Congenite
Malattia renale policistica: suini, agnelli, collie“
“(associata a cisti biliari) terrier, gatti
persiani
  B. Acquisite
Cisti da fibrosi
Pseudocisti perirenali
Meccanismi :
A. Lesioni ostruttive; B. Alterazioni della TBM con
ectasia tubulare; C. Iperplasia cellule tubulari e
blocco deflusso

Malattie renali familiari
Nefropatia giovanile progressiva
•Descritta in almeno altre 20 razze canine fra cui : bull terrier, chow chow,cocker
spaniel, doberman pincher, Lhasa Apso, Shih tzu, elkhound norvegese,Samoyedo,
barboncino, malamute, schnauzer nano, pastore tedesco
•Malattia caratterizzata da grave fibrosi renale bilaterale in soggetti giovani.
•Colpiti cani dai 4 mesi ai 2 anni con sintomi di poliuria, polidipsia e uremia.

                                  Nefropatia familiare
•Le lesioni coinvolgono il glomerulo, l'interstizio o i tubuli con lesioni di varia tipologia:
glomerulopatia, glomerulonefrite, atrofia glomerulare e tubulare, glomerulosclerosi,
formazione di cisti, fibrosi periglomerulare e interstiziale.
•Macroscopicamente: i reni sono diminuiti di volume, raggrinziti, pallidi e di
consistenza aumentata, la superficie appare finemente punteggiata. La fibrosi
interessa tutti i distretti renali.
• bull terrier, chow chow, cocker spaniel, Doberman pincher, Lhasa
•Apso, Shih tzu, elkhound norvegese, Samoyedo
•Prima causa di insufficienza renale cronica nei cani giovani
•Lesioni analoghe a quelle della Nefropatia giovanile progressiva

Nefrosi
Fenomeni regressivi e alterazioni pigmentarie
Degenerazione torbido       ialina: aumento di volume corticale
scolorita opaca

Microscopia: aumento di volume, cilindri ialini nei tubuli. Alcune noxae batterica possono
portare a necrosi
Clostridium perfrigens tipo D presenza di lecitinasi (pulpy kidney disease); fenomeno
Schwtzman
Mioglobinuria del cavallo

Amiloidosi. Cavalli sieroproduttori
Nefrocalcinosi
Pseudomelanosi, Colemica (Sali biliari) per ittero….

                    Degenerazione grassa carattere focale
                    con strie, diabete e sindromi acetoniche

Malattie tubulari
1. Necrosi tubulare acuta
                    a. Forma ischemica
                    b. Forma tossica
2. Disfunzioni tubulari specifiche
                    a. Sindrome di Fanconi
                    b. Acidosi renale tubulare tipo II
                    c. Acidosi renale tubulare distale tipo I
                    d. Glicosuria renale primaria
3. Pigmentazioni patologiche
                    a. Emosiderosi (anemie emolitiche)
                    b. Lipofuscinosi
                    c. Melanosi
                    d. Porfiria
                    e. Ittero
4. Sindrome epatorenale
5. Nefropatia ipokaliemica poliuria dovuta a perdita cronica di potassio
6. diabete insipido nefrogenico perdita de lla sensi bilita’ de lle cellule
dei tubuli dis tali e dotti colle ttori all’ormone adth

Malattie tubulari ereditarie
Dovute ad alterazioni dei normali processi di riassorbimento ed escrezione
tubulare. Conseguenti a specifiche alterazioni dei meccanismi di trasporto.
a.   Sindrome di Fanconi (Sindrome da difetti multipli nel riassorbimento) Descritta nei
     cani Basenji riguarda il trasporto di glucosio, fosfati, sodio, potassio, acido urico e
     aminoacidi
b.    Acidosi renale tubulare prossimale (Tipo II) Descritta nel cane riguarda
     l'impossibilità a riassorbire il bicarbonato filtrato nel tubulo prossimale
c.   Acidosi renale tubulare distale (Tipo I)
Descritta in cane, gatto e cavallo è causata da un difetto nell'escrezione di idrogenioni che
    causa una forma di acidosi più grave di quella prossimale
d. Glicosuria renale primaria
Descritta nel cane (Norvegian Elkhound) riguarda il riassorbimento del glucosio
e. Cystinuria
Sex-linked, descritta nei maschi, sia in cani di razza sia negli incroci. Escrezione di grandi
    quantità di cistina che predispongono alla formazione di calcoli Bulldog…
f. iperuricosuria
Descritta nel cane Dalmata, difetto della cell epatica di conversione dell’acidourico in
    allantoina e conseguente iperescrezione di ac. Urico nell’urina e predisposizione alla
    formazione di calcoli

Acidosi tubulare

   Può essere di natura ereditaria o
                                          Incapacità di espellere le sostanze acide nelle
   può essere innescato da una
                                          urine
   malattia autoimmune o da alcuni
   farmaci

  Non ereditario
  Causato da diabete, malattia autoimmune,                 Assente o ridotta capacità di
  renale cronica, ostruzione. Può peggiorare dopo          risposta all’aldosterone, un
  assunzione di alcuni farmaci, inclusi i diuretici        ormone che aiuta a regolare
  con risparmio di potassio, inibitori dell’enzima         l’escrezione di potassio e di
  di conversione dell’angiotensina e bloccanti del         sodio attraverso i reni
  recettore dell’angiotensina II

Misto causato da una malattia ereditaria, come
la sindrome di Fanconi, l’intolleranza ereditaria          Incapacità di riassorbire
al fruttosio, Può essere causato anche dal                 dalle urine il bicarbonato,
mieloma multiplo, da intossicazione da metalli             che viene perso
pesanti o da alcuni farmaci

Necrosi renali da ipoperfusione

Aspetto macroscopico: Piccoli focolai giallastri (ATN) corticali diffusi o necrosi totale
della corticale (NC);istologia: necrosi irregolare diffusa dei tubuli prossimali (ATN) o veri
e propri infarti (NC).

Aspetto macroscopico: Piccoli focolai di necrosi o cicatrici delle papille renali; estese
necrosi o
cicatrici nelle forme più gravi

Necrosi tubulare acuta (NEFROSI)
La necrosi tubulare acuta è un processo degenerativo primario dei tubuli responsabile di insufficienza renale
acuta. Si manifesta con uremia, oliguria,anuria. E' il risultato di diverse cause:
                  Risultato di una ipoperfusione (shock operatori o traumatici, ustioni estese, emorragie,
                  disidratazione, sindromi addominali acute) che può essere associata ad emolisi massiva (nefrosi
                  emoglobinurica). Ischemia completa per due ore: necrosi tubulare.
I tubuli prossimali sono particolarmente sensibili ad un grande numero di tossici esogeni in relazione al loro
elevato metabolismo e ai fenomeni di riassorbimento. Causano danno all’epitelio e non alla membrana basale
1. Ischemia vedi anche disturbi circolatori
2. Tossici esogeni o endogeni (vedi tabella)
Aspetto macroscopico: rene aumentato di volume, pallido, traslucido al taglio, pallido o congesto
Istopatologia: Necrosi focale tubulare con distruzione (forma ischemica) o meno della TBM seguita da
rigenerazione o fibrosi.
Nelle forme tossiche possono essere presenti cristalli tipici (sulfamidici, ossalati di calcio)

Morfologia delle glomerulonefriti
Aspetto macroscopico
Istopatologia
Forma acuta - Reni aumentati di volume, pallidi,
diminuzione della consistenza, edematosi. Numerosi focolai
puntiformi rossastri disseminati nella corticale.
Forma cronica - Reni diminuiti di volume, con fenomeni
fibrotici, aderenze capsulari, eventuale presenza di piccole cisti.
Forma acuta - Iperemia glomerulare con aumento di volume, edema dei capillari,
essudazione neutrofilica o monocellulare iperplasia delle cellule glomerulari, trombi,
emorragie.
Forma cronica - Iperplasia mesangiale nelle forme subacute; prevalenza di alterazioni
fibrose glomerulari ed
extraglomerulari.

Acuta:
Essudative : siero/sierofibrinose , edema,
Membranosa/membrano proliferative/ mista
SubAcuta: forma intermedia
Cronica

Malattie tubulo-interstiziali
Alterazioni primarie dei tubuli o dell'interstizio con riflessi sulla funzionalità tubulare
..
1. Nefrite interstiziale Flogosi interstiziale acuta o cronica, focale o generalizzata,
purulenta o non purulenta. Forma che può essere secondaria a lesioni necrotiche
tubulari
2. Pielonefrite Si tratta di una nefrite interstiziale associata ad una flogosi del
bacinetto renale (pielite), generalmente di natura ascendente.
3. Nefropatia ipercalcemica Nefropatia conseguente a ipercalcemia (sindrome
paraneoplastica, iperparatiroidismo primario, ipervitaminosi D, insufficienza renale
cronica). L'ipercalcemia provoca difficoltà nel riassorbimento di acqua e sodio e una
mineralizzazione di TBM e GBM e delle cellule tubulari

Malattie tubulo-interstiziali
Può essere presente in forma acuta (edema interstiziale, infiltrazione
leucocitaria e necrosi tubulare focale) o cronica (infiltrazione mononucleata,
fibrosi interstiziale ed atrofia tubulare).
         1. Nefrite interstiziale non purulenta
Eziologia
Cane Leptospira canicola (forma cuta generalizzata), L.
icterohaemorrhaggiae, epatite infettiva, Encephalitozoon cunicoli
Bovino L. hardjo, nefrite fibroblastica, enterobatteri (E. coli), Febbre catarrale maligna,
teileriasi
Suino L. pomona, L. tarassovi, L. bratislava

Cavallo Anemia infettiva
Gatto Peritonite infettiva (forma piogranulomatosa)

Quadro anatomo-patologico

forma acuta e sub-acuta:
• macroscopicamente: lesioni diffuse (leptospirosi canina) o a focolai
(E. coli dei bovini: rene a macchie bianche, Epatite infettiva del cane,
febbre catarrale maligna, leptospirosi suina). Il rene è aumentato di
volume, pallido, presenta focolai grigiastri nella corticale, ben delimitati
o sfumati, che possono protundere dalla superficie.
• istologicamente aggregati linfocitari, plasmacellule, monociti e rari
neutrofili infiltrano l’intterstizio. L’epitelio tubulare può essere
degenerato o necrotico.

Leptospirosi
Eziologia Leptospira interrogans (180 sierotipi)
EpidemiologiaDiffusione mondiale in suino, cane, bovino, cavallo ed animali selvatici nei
quali causa aborto e forme acute (setticemia, epatite,nefrite, meningite). Riserva naturale:
tubulo convoluto prossimale e tratto genitale.

Aspetti cliniciNella forma acuta prevalgono i segni di epatite, anemia,ittero, dispnea mentre
in quella cronica sono più frequenti le lesioni renali e gli aborti. Bovino: Forma setticemica,
diminuzione produzione di latte, aborto.Cane: Epatite e Nefrite. Suino: sindrome da infertilità
(aborto, suinetti poco vitali). Cavallo: aborto ed uveiti croniche.
Lesioni anatomo-patologiche
Possono essere presenti: ittero,anemia, emorragie diffuse, edema polmonare, aumento di
volume di polmoni,fegato, reni; le lesioni possono passare dalle lesioni degenerative della
fase acuta (edema, diminuzione della consistenza, colorito più pallido) a quelle
infiammatorio-fibrotiche della fase più avanzate. Istopatologia: lesioni relativeall'aspetto
macroscopico. Presenza delle leptospire all'interno dei tubuli.

Malattie tubulo-interstiziali
2. Nefrite interstiziale purulenta
Forma prevalentemente tromboembolica e batteriemica ematogena
discendente o ascendente (pielonefrite). Macroscopicamente
si possono osservare ascessi di diverse dimensioni a sede
prevalentemente corticale associati spesso ad infarti. I batteri
(enterobatteri) possono essere visibili in piccoli gruppi circondati da
numerosissimi neutrofili (ascessi). Nella forma cronica prevalgono i
fenomeni fibrotici.
Eziologia
Cane: Enterobatteri, Strepto-, Stafilococchi
Bovino: Actinomyces pyogenes
Suino: Erysipelothrix rhusiopathiae
Cavallo: Actinobacillus equuli

Malattie tubulo-interstiziali
3. Pielonefrite
Flogosi renale e del bacinetto renale a causa di infezioni generalmente ascendenti ed
accompagnata da cistiti ed uretriti..
                         Patogenesi e lesioni anatomo-patologiche
a. Infezione urinaria con batteri endogeni di origine enterica o cutanea (E. coli, Strepto e
Stafilococchi, Proteus, Pseudomonas) o più specifici (C. renale, C. pilosum,
C. cystiditis, Eubacterium suis)

b. Fenomeni predisponenti
Stasi o ostruzione urinaria (anomalie ureterali, gravidanza, urolitiasi,ipertrofia prostatica,
femmine)
c. Reflusso vescico-ureterale rappresenta il meccanismo principale attraverso cui si
instaura l'infezione ascendente persistente (forme croniche attive).
d. Infezione al bacinetto renale caratterizzata in fase acuta da una papillite necrotica
associata ad intensa iperemia delle zone vicine e infiammazione tubulo-interstiziale
purulenta Nella forma cronica prevalgono le lesioni cicatriziali imponenti, l'infiltrato è
prevalentemente mononucleato mentre nel bacinetto sono spesso presenti pus e residui necrotici
maleodoranti.

Idronefrosi
Dilatazione della pelvi renale associata ad atrofia progressiva e a
ingrossamento cistico del rene a causa di ostruzione urinaria
completa o incompleta
Fattori patogenetici
1. Persistenza della filtrazione glomerulare
2. Ostruzione delle vie urinarie
3. Sviluppo di lesioni ischemiche
Aspetto macroscopico: varia in relazione alla bilateralità o meno
della lesione, alla completezza del'ostruzione e alla sua durata.
Dilatazione progressiva fino alla formazione di un'unica cisti.
istologia: dilatazione ed atrofia progressiva dei tubuli prossimali,
necrosi e fibrosi della porzione corticale

Lesioni parassitarie
1. Granulomi da larva migrans
Toxocara canis (cane, gatto), T. cani e cati (bovino), Neoascaris
vitulorum (bovino e bufalo)
2. Stephanurus dentatus
Parassita del suino si localizza nel grasso perirenale e nei tessuti
adiacenti in comunicazione con la pelvi renale. Le lesioni più
importanti sono tuttavia quelle da migrazione (polmoni, fegato,
peritoneo)
3. Dioctophyma renale
E' il nemotode più grande (100 cm). L'adulto si localizza nella pelvi
renale di cane, gatto e mammiferi ittiofagi. Provoca una pielite
emorragica e suppurativa con distruzione del parenchima renale.
4. Capillaria plica
Si ritrova nella pelvi, uretere o vescia di cani, volpi e piccoli
carnivori. C. feliscati si osserva nel gatto. Le lesioni sono leggere e a
carattere infiammatorio.