Scompenso cronico - Gestione specialistica - Dott.ssa Paola Novara UO Cardiologia Castel San Giovanni - Ordine dei Medici Piacenza
←
→
Trascrizione del contenuto della pagina
Se il tuo browser non visualizza correttamente la pagina, ti preghiamo di leggere il contenuto della pagina quaggiù
Scompenso cronico
- Gestione specialistica -
Dott.ssa Paola Novara
UO Cardiologia Castel San Giovanni
Gestione specialistica 1) Terapia farmacologica 2) Terapia non farmacologica
1) Farmaci a prescrizione specialistica Ivabradina (Procoralan®) Sacubitril/Valsartan (Entresto®)
Ivabradina 1) Trattamento dell’insufficienza cardiaca cronica (obiettivo FC 60-70 bpm) Pazienti in classe NYHA da II a IV con disfunzione sistolica, in ritmo sinusale e FC ≥ 70 bpm - in associazione a beta-bloccante - o nel caso in cui la terapia beta-bloccante sia controindicata o non tollerata
LG ESC 2016 – Scompenso cardiaco
2) Trattamento sintomatico dell’angina pectoris cronica stabile In pazienti con coronaropatia, ritmo sinusale e FC ≥ 70 bpm - che non sono in grado di tollerare o che hanno una controindicazione all’uso dei beta-bloccanti - o in associazione ai beta-bloccanti nei pazienti non adeguatamente controllati con una dose ottimale di beta-bloccante
Posologia Dose iniziale: 5 mg BID nei pazienti di età inferiore a 75 anni (se >75 anni partire con 2.5 mg BID), ai pasti. Dopo 3-4 settimane se il paziente è ancora sintomatico, se tollera bene il farmaco e FC > 60 bpm, la dose può essere aumentata fino ad un max di 7,5 mg BID. Non è necessario alcun adattamento della dose nei pazienti con insufficienza renale e ClCr>15 ml/min
Effetti avversi Gli eventi avversi sono dose-correlati. Tra i più comuni: fenomeni luminosi (fosfeni), cefalea e bradicardia.
Negli ultimi decenni, la maggior parte dei tentativi di sviluppare nuovi farmaci per la terapia dell’insufficienza cardiaca cronica non ha avuto buon esito. Nonostante la terapia medica ottimizzata (ACE-i, BB e antagonisti mineralcorticoidi), i pazienti continuano ad avere una prognosi sfavorevole (mortalità ad 1 anno del 25% in pz ospedalizzati)
Ci si è sempre concentrati su farmaci in grado di indurre una
demodulazione dei sistemi con effetti negativi:
- SNS β-bloccanti
- RAAS ACE-i
Sartani (antagonisti del recettore AT1 dell’angiotensina II)
Antagonisti dei recettori dei mineralcorticoidi
Se invece modulassimo sistemi
che promuovono effetti positivi?SACUBITRIL/VALSARTAN
SACUBITRIL/VALSARTAN (Entresto ®): capostipite di una
nuova classe terapeutica
ARNI: Antagonisti del recettore della neprilisina (NEP) e del
recettore dell’angiotensina II
Contiene due principi attivi che agiscono a differenti livelli nella
terapia dello scompenso cardiaco HFrEF :
Valsartan (Sartanico) + Sacubitril (inibitore della neprilisina)PARADIGM-HF Superiorità rispetto ad Enalapril (10 mg), considerato fino ad oggi il gold standard. Il trial è stato interrotto precocemente dopo un’analisi effettuata in itinere per significativa riduzione dell’endpoint combinato (morte cardiovascolare e prima ospedalizzazione per scompenso cardiaco).
SACUBITRIL/VALSARTAN
- meccanismo d’azione -
VALSARTAN antagonista dei recettori di tipo 1
dell’angiotensina II : - cellule muscolari lisce
vasali
- zona glomerulare del surrene
(responsabile della secrezione di aldosterone)
Angiotensina II vasocostrizione e secrezione di aldosterone;
responsabile della ritenzione idrosodica e dell’espansione
volemica.
Valsartan antagonizzando gli effetti dell’angiotensina II determina
vasodilatazione e riduzione della volemia. Il SACUBITRIL è un pro farmaco che viene attivato da parte di esterasi nella forma attiva (sacubitrilat) inibisce l’enzima neprilisina. Neprilisina: un’endopeptidasi responsabile della degradazione di peptidi vasoattivi (inclusi i peptidi natriuretici e la bradichinina). Inibendo la neprilisina, si mantengono elevati livelli di peptidi natriuretici, con conseguente vasodilatazione e natriuresi.
Inibizione della neprilisina + blocco del recettore AT1 con
ARB
Sacubitril/valsartan
ANP
CNP
S V
BNP BK BK Ang I
Ang II
Neprilisina ACE
Potenziamento
Potenziamento Potenziamento Soppressione degli effetti
del sistema dei del sistema delle del RAAS AT2-mediati
peptidi natriuretici bradichinine
NPR-A NPR-B recettore B1 recettore AT1 recettore AT2
GTP GTP GTP GTP
cGMP cGMP Espressione genica;
↑ sintesi proteica;
↑ proliferazione cellulare
Vasodilatazione Vasodilatazione
Fibrosi/ipertrofia Fibrosi/ipertrofia
Vasodilatazione
Inibisce rilascio renina e PA e tono simpatico
aldosterone Natriuresi/diuresi
Natriuresi/diuresi Adattato da Volpe, Carnovali et. Clinical Science (2016) 130, 57–77 doi: 10.1042/CS20150469INDICAZIONI Classe NYHA II-III ambulatoriale FE ≤35% PAS ≥ 100 mmHg GFR (eGFR) ≥30 mL/min/1.73 m2 Potassio < 5,4 mEq/l In trattamento con dosi stabili di ACE-I o sartani Stop ACE-i almeno 36 ore prima VS sartano (passaggio diretto)
Raccomandato in LG ESC in classe I B
POSOLOGIA Dosaggio iniziale: 49/51 mg BID Dosaggio ottimale: 97/103 mg BID Con o senza cibo, titolabile dopo almeno 15 gg Un dose iniziale di 24/26 mg BID deve essere considerata per pazienti con PAS 100-110 mmHg NON deve essere iniziato se K+ >5,4 mEq/l o PAS < 100 mmHg
EFFETTI AVVERSI
Più comuni: - ipotensione
- iperkaliemia
- insufficienza renale
Raro: angioedema
Controindicato in:
- gravidanza per gli effetti teratogeni del Valsartan;
- in pazienti con storia pregressa di angioedema o con
angioedema idiopatico o ereditario
- in associazione a ACE-I o sartani
-grave compromissione epatica (Child-Pugh C)M.R. 71 aa Cardiopatia ischemica cronica (PTCA e DES su CDX) con evoluzione dilatativo-ipocinetica. Nel 2009 EPA per restenosi intrastent di CDX già collateralizzata. FE 40%. Gennaio 2018 ricovero per scompenso cardiaco acuto. In terapia cronica con ASA, bisoprololo 2,5 mg, ramipril 2,5 mg x2, lasix 25 mg 3 cp/die, canrenone 100 mg, TNG TTS 10 mg diurno. ECG: ritmo sinusale con onda Q inferiore. EMATOCHIMICI: BNP 1690 pg/ml, creatinina 0,92 mg/dl, K 3.8 mEq/l RX TORACE: sfumato addensamento parenchimale basale destro; versamento pleurico basale bilaterale; congestione del piccolo circolo.
ECOCARDIO: ventricolo sx dilatato con FE 22%, acinesia della parete inferiore, IM moderata, IT moderata con ipertensione polmonare (PAPs 65 mmHg). Moderata dilatazione atriale sx. Alla dimissione ottimizzata terapia con introduzione di Sacubitril/Valsartan 24/26 mg x2.
Dopo 1 mese…
FE 38%
2) Terapie non farmacologiche A) Dispositivi impiantabili per: - Terapia di resincronizzazione cardiaca CRT - Prevenzione della morte improvvisa ICD B) Trapianto cardiaco C) Dispositivi di assistenza ventricolare
CRT – terapia di resincronizzazione In un pacemaker convenzionale, quando si parla di stimolazione ventricolare si fa riferimento alla stimolazione del solo ventricolo destro dissincronia interventricolare che nel lungo periodo può portare a disfunzione cardiaca.
La CRT prevede la stimolazione di entrambi i ventricoli in contemporanea. Ciò determina un miglioramento della sincronia di contrazione dei due ventricoli. La CRT riduce inoltre le pressioni all'interno del cuore; questo, a sua volta, riduce la congestione polmonare e migliora i sintomi e i segni di scompenso cardiaco.
CRT
Pazienti in
130 ritmo sinusale
e classe NYHA
III – IV
ambulatoriale
130130 Pazienti in
fibrillazione
atriale e classe
NYHA III-IV
ambulatorialePazienti in ritmo sinusale in classe NYHA II (con funzione di defibrillazione)
ICD
I pazienti con HFrEF (sia post-ischemico che secondario a
CMD) hanno un rischio maggiore di morte improvvisa, e
presentano maggior incidenza di tachiaritmie ventricolari
L’impianto può avvenire - in prevenzione primaria
- in prevenzione secondariaPrevenzione primaria Alcuni studi hanno dimostrato che le terapie farmacologiche antiaritmiche (amiodarone, beta-bloccanti), non riducono la mortalità nei pazienti con HFrEF.
Prevenzione secondaria
In pazienti sopravvissuti ad arresto cardiaco e in pazienti con
eventi aritmici ventricolari maggiori (es. TVS).
Considerare FE (1aa)
ESC Guidelines of Chronic and Acute Heart Failure 2016Trapianto cardiaco Trattamento per lo scompenso cronico end-stage senza ulteriori chance terapeutiche, MA è una strategia terapeutica limitata. Possibilità trapiantologiche sono gravate da: - Scarsità dei donatori - Complicazioni legate alla terapia immunosoppressiva I pazienti devono essere motivati, ben informati e stabili emotivamente, soprattutto per affrontare la fase post-trapianto (approccio multidisciplinare).
Assistenza ventricolare
L-VAD (Left ventricular assist device) o Bi-VAD
3 principali opzioni:
- bridge to transplantation (in attesa di tx)
- bridge to recovery (finchè il cuore recupera la fz)
- destination therapy (alternativa al tx)ESC Guidelines of Chronic and Acute Heart Failure 2016
Scompenso Acuto
Presentazione
1. 2.
1. Scompenso ‘sistolico’. CMD post-ischemica: lunga storia clinica ed una bassa
pressione arteriosa alla presentazione (riacutizzazioni di scompenso cronico).
2. Scompenso ‘diastolico’. Severa cardiopatia ipertrofica con alta pressione
all’esordio.Presentazione 1) Ex-novo in pazienti senza cardiopatia nota primariamente legato ad una disfunzione cardiaca (ischemica, infiammatoria, problemi valvolari acuti, tamponamento) 2) Aggravamento improvviso di uno scompenso cronico, spesso precipitato da fattori estrinseci
ESC Guidelines of Chronic and Acute Heart Failure 2016
Ruolo della FA
Peggiora la prognosi aumentato rischio di mortalità.
Si discute sempre se essa sia unicamente marker di uno scompenso
più grave (ipotesi prevalente) o se viceversa sia un fattore
indipendente che rimane comunque come fattore predittore negativo.
Sender et.al Una certa quota si presenta come EPA, altri come scompenso cardiaco ipertensivo, molto pochi come shock cardiogeno, ancora meno come insufficienza ventricolare destra (prevalente o isolata). La presentazione può già dare una idea della prognosi: lo shock cardiogeno ha la maggiore mortalità (40% di mortalità intra-ospedaliera), lo scompenso ipertensivo puro è quello che ha prognosi migliore, e in mezzo (5-8%) tutti gli altri. La mortalità è maggiore in quelli che hanno uno SC pre- esistente rispetto ad uno SC de novo.
Sintomi e segni Dispnea e ortopnea Edemi declivi Rumori umidi polmonari Ascite, turgore giugulare e REG Tensione addominale, nausea Tachicardia Ritmo di galoppo (T3 aggiunto) Ragionevole utilizzare il dosaggio dei peptidi natriuretici (BNP e NT- proBNP) per identificare quelli che meritano un approfondimento diagnostico
Classificazione
Congestione (-) Congestione (+)
Ipoperfusione (-)
I II
Ipoperfusione (+) III IV
ESC Guidelines of Chronic and Acute Heart Failure 2016A seconda della classe clinica di presentazione si possono pensare APPROCCI TERAPEUTICI e di ricovero diversi: Paziente in classe I si può anche dimettere dal PS dopo avere approfondito la situazione clinica. Paziente in classe II va ricoverato, telemetrato e scaricato con la terapia diuretica e vasodilatatori (se serve c-PAP) Paziente in classe III ricovero e terapia con inotropi, vasopressori e riempimento (es. shock ipovolemico) Paziente in classe IV (shock cardiogeno) terapia intensiva. Se PA >90 mmHg: diuretici, vasodilatatori. Se PA
Terapia Classe I Diuretico ev : dose iniziale 20-40 mg (boli o infusione continua) (classe IB) EBPM come profilassi della tromboembolia nei pazienti allettati non scoagulati (classe IB)
Le altre raccomandazioni sono tutte di classe II: Vasodilatatori ev (TNG o NTP): precoce utilizzo se SC acuto ipertensivo (classe IIa B) Inotropi in caso di ipotensione o segni di ipoperfusione (inotropi diversi come dopamina, dobutamina o levosimendan sono messi allo stesso livello) (classe IIb C) Se c’è bisogno di un vasopressore (in caso di shock cardiogeno) è preferibile usare noradrenalina piuttosto che alte dosi di altre amine (classe IIb B)
La terapia convenzionale prevede utilizzo di DIURETICI + VASODILATATORI + INOTROPI, ed è la stessa da circa 50 anni.
Diuretici Se un pz fa già diuretico a casa, la dose di diuretico in vena dovrebbe esser almeno uguale a quella domiciliare; una dose uguale potrebbe bastare essendo data ev, soprattutto nei pazienti con scompenso DX con epatomegalia ed ascite, in cui l’assorbimento del farmaco per via orale è ridotto per aumento della pressione venosa sistemica. Gli articoli precedenti allo studio DOSE dicevano che utilizzare la stessa dose in infusione poteva garantire il 20-25% in più del volume di diuresi quotidiana.
I diuretici, causando deplezione volemica, inducono una contro-
regolazione basata prevalentemente sulla attivazione del sistema
RAA con vasocostrizione riflessa ed aumento della ritenzione di
acqua e sodio
usare anche l’antialdosteronico!Vasodilatatori Da prendere in considerazione in caso di scompenso con PA superiore a 90 mm Hg. TNG (Nitrato) : riduce il precarico, postcarico e resistenza sistemica (da 10 a 20 µ g/min ev, aumentando fino a 200 µ g/min). NTP (Nitroprussiato): vasodilatatore sia venoso che arterioso. Iniziare con 0,2 µg/kg/min e aumentare fino a 5 µg/kg/min. In entrambi i casi sarebbe utile avere monitoraggio arterioso radiale.
Inotropi Dopamina Dobutamina Levosimendan Inibitori della fosfodiesterasi III (Milrinone ed Enoximone) • Riservati ai pazienti con disfunzione sistolica severa o severamente ipotesi. • Da sospendere quando é migliorata l'emodinamica, poiché il loro uso é gravato da aumentata mortalità a breve e medio termine. • Monitoraggio ECG (possono indurre ischemia e aritmie).
Vasopressori Da considerare in pazienti con shock cardiogeno malgrado il trattamento con un altro inotropo. NORADRENALINA: recettori β1 cardiaci. Aumenta resistenze periferiche e la pressione ADRENALINA: recettori β1 cardiaci, vasocostrizione e aumento pressorio, ma anche recettori β2 sul muscolo scheletrico, inducendo vasodilatazione (pressione diastolica può scendere)
Terapie supplementari Ossigeno: iniziare il trattamento precocemente; idealmente, saturazione arteriosa di ossigeno dovrebbe essere superiore al 92% (90% in caso di BPCO). Se necessario utilizzare la ventilazione non invasiva a pressione positiva. Evitare la ventilazione meccanica nei pazienti con scompenso destro (riduce ritorno venoso) Trattare l'anemia: obiettivo Hb 10 g/dl (almeno >8 g/dl). Ultrafiltrazione renale: l'uso di routine con ultrafiltrazione non è raccomandato e deve essere utilizzato soltanto in pazienti con sovraccarico di volume refrattario. Per pazienti con aritmie di recente inizio, considerare il pacing e/o gli antiaritmici. Considerare la chirurgia valvolare se una valvola cardiaca difettosa è responsabile dello scompenso. PCI/CABG per i pazienti con CAD/MI se applicabile.
“The best physician for a patient with HF would be one with
excellent training, extensive experience, and superb judgment
with regard to all aspects of the disease.
He or she would not necessarily follow guidelines slavishly.”
J.N. Cohn, Circ Heart Fail 2008; 1: 87-88GRAZIE DELL’ATTENZIONE
Puoi anche leggere
