Herpes Zoster e dintorni - Il Mascalzone

Herpes Zoster e dintorni

di Maurizio Massetti*

HERPES ZOSTER
Generalità
Aspetti storici
“Herpes” è una parola greca che indica qualcosa di
strisciante e “zoster” si riferiva alla cintura usata per
assicurare l’armatura di un guerriero… La patologia Herpes
Zoster, altrimenti nota come “fuoco di Sant’Antonio” è
tuttora un problema di dolore e invalidità soprattutto nei
pazienti over 65. Questa malattia è legata alla varicella:
infatti il virus VZV (varicella-zoster) che è causa di una
comune malattia esantematica infantile, secondo l’opinione
corrente, si riattiverebbe in tarda età a causa di una
immunità insufficiente.
Incidenza
L’incidenza globale      dell’HZ è stata stimata in 131 per
100.000 persone per      anno (nella nostra provincia ce ne
sarebbero circa 300     casi/anno). Non è stata riscontrata
alcuna differenza       legata al sesso ma l’incidenza è

direttamente correlata all’età cosicché si può osservare
nei soggetti con 65 o più anni una prevalenza dieci volte
superiore a quella in soggetti più giovani di 14 an- ni.
Non vi è una ricorrenza stagionale.
Anatomia patologica
Si ritiene che il virus responsabile della varicella acceda
ai nervi sensitivi della cute e di lì passi alle cellule
del ganglio dorsale del midollo spinale, dove rimarrebbe
allo stato latente per decenni. Il virus si riattiverebbe
quando i meccanismi immunitari sono compromessi e al
momento della riattivazione è probabile che il virus sia
trasportato in senso retrogrado, attraverso gli assoni
sensitivi alla cute, ove produrrebbe l’eruzione cutanea.
L’HZ è un’eruzione cutanea vescicolare caratterizzata da
un’infiammazione del derma, le lesioni iniziali possono
diventare in seguito infette con eventuale necrosi ed
emorragie. La lesione guarisce attraverso un processo di
crostificazione e può lasciare aree cutanee ipopig- mentate
e cicatriziali.
Quadro clinico
Sintomi e segni clinici
L’HZ inizia generalmente con dolore “bruciante”, parestesie
e disestesie nel/i dermatomero/i interessato/i, cui fa
seguito nei giorni seguenti un’ eruzione vescicolare. L’
intensità del dolore nelle fasi pre-vescicolare e
vescicolare è variabile, ma nella maggior parte dei casi il
dolore è severo. I pazienti più anziani sono più esposti ad
avere un dolore più intenso dei soggetti più giovani nella
fase acuta. Le vescicole generalmente crostificano in una
settimana e guariscono in circa un mese. Raramente, l’HZ
può manifestarsi senza vescicole cutanee (zoster sine
herpete). Generalmente lo zoster si manifesta quasi
esclusivamente in persone immunodepresse. Una risposta
sistemica all’HZ comprende febbre, rigidità nucale, cefalea

e nausea; adenopatie distrettuali o generalizzate sono
osservate in circa il 5% dei casi.
L’HZ nella branca oftalmica trigeminale può mettere a
repentaglio la funzione visiva. Possono essere presenti
congiuntivite, cheratite ed iridociclite, specialmente in
caso di coinvolgimento del nervo nasociliare. Il dolore può
essere provocato non solo dalle vescicole ma anche da
complicanze oftalmiche. La perdita dell’acuità visiva può
anche essere il risultato di un inappropriato trattamento
oftalmico.
La distribuzione dell’HZ è stata ben descritta. Sebbene più
del 55% dei pazienti ha un interessamento toracico, la
branca oftalmica trigeminale è anch’essa un sito molto
comune, soprattutto negli anziani; sono abbastanza comuni
anche le localizzazioni al cranio, all’addome e lungo il
nervo sciatico.
Diagnosi differenziale
Un   rash   vescicolare   analogo   può   essere   provocato
dall’herpes sim- plex; d’altro canto, un paziente con
vescicole focali può ricevere una diagnosi di herpes
simplex quando è lo zoster l’agente causale. Culture virali
possono risolvere l’incertezza. Altre infezioni virali
senza esantemi possono provocare sintomi analoghi. È quasi
impossibile differenziare lo zoster sine herpete da un
dolore radicolare di altra origine. Lesioni fittizie da
grattamento della cute possono creare un’eruzione simile a
quella dell’HZ acuto, ma è raro che un tale paziente limiti
la dermoabrasione ad uno o due dermatomeri.
Terapia
Farmaci antivirali. Vi era una fondata speranza che farmaci
antivirali assunti entro le prime 72 ore avrebbero impedito
la replicazione virale e quindi ridotto la severità
dell’eruzione cuta- nea e prevenuto la PHN. Inizialmente
furono studiati farmaci che non hanno mai raggiunto una

diffusione significativa quali l’idossiuridina, l’adenosina
e la citosina arabinoside, l’aman- tadina e l’adenosina
monofosfato. I primi studi sull’acyclovir (ACV) furono di
non agevole interpretazione. Il valacyclovir è un
profarmaco     dell’ACV    e   possiede    una   maggiore
biodisponibilità orale: somministrato per 7-14 giorni è
risultato più efficace dell’ACV nell’alleviare il dolore
associato allo zoster. Negli ultimi anni si è affermato un
nuovo farmaco antivirale, il famciclovir. Assunto per os,
il famciclovir viene rapidamente convertito in penciclovir,
garantendo il raggiungimento delle massime concentrazioni
plasmatiche in pochi minuti dall’assunzione orale e
permettendo l’espletazione della propria attività
terapeutica.
Raggiunta la cellula ospite nella catena del DNA blocca
l’attività della DNA polimerasi virale, impedendo
l’avanzamento dei vari processi proliferativi. Il tutto si
traduce in una pronta regressione della sintomatologia
presente.
Corticosteroidi. I risultati dei trials clinici con
corticosteroidi sono controversi: alcuni sono favorevoli
altri no. Ampi studi controllati hanno dimostrato una
precoce risoluzione della fase acuta ma nessun effetto
sullo sviluppo della neuropatia post-erpetica. Non sembra
vi sia un rischio di disseminazione virale con questi
farmaci.
Anestesia regionale. Una varietà di studi non controllati
sostiene una più rapida risoluzione della fase acuta con
blocchi anestetici regionali, simpatici, somatici, o con
una combinazione di tutti e tre. Un effetto antalgico
sintomatico può essere ottenuto con blocchi nervosi
somatici e talvolta simpatici. Si è sostenuto che questi
trattamenti riducano il rischio di PHN, ma nessuno studio
controllato ha verificato questa assunzione.
Terapia sintomatica del dolore

L’HZ è causa di dolore urente di intensità severa; è
fondamentale garantire un adeguato controllo del sintomo-
dolore fin dall’esordio della malattia. Infatti, la gravità
del quadro clinico si associa quasi sempre a condizioni
cliniche compromesse, trattandosi il più delle volte di
pazienti anziani o immunodepressi. I farmaci comunemente
utilizzati per il controllo del dolore devono essere quindi
scelti anche in base alle terapie concomitanti e alle
condizioni cliniche.
Il paracetamolo (Tachipirina) è un valido adiuvante di
altri farmaci, aiuta cioè a mantenere bassi i dosaggi di
farmaci più potenti; la somministrazione di paracetamolo
nella fase acuta della malattia è “ad orari fissi” (ad
esempio ogni 8 ore) e non al bisogno.
I FANS (comuni antiinfiammatori) possono dare temporaneo
sollievo ma la loro azione gastrotossica e nefrotossica è
pericolosa nella maggior parte dei pazienti.
Gli oppioidi, a differenza dei FANS, non provocano “danni
d’organo” e possono essere utilizzati anche per lungo
tempo. Essi impediscono al segnale doloroso di arrivare ai
centri superiori e alcuni di essi (tramadolo, ossicodone,
tapentadolo) sembrano avere una particolare affinità per il
dolore neuropatico, tipico dell’HZ. L’utilizzo degli
oppioidi è fondamentale per impedire la cronicizzazione del
dolore e la neuropatia post-erpetica.
Gli anticonvulsivanti (pregabalin e gabapentin) agiscono
sugli scambi ionici della fibra nervosa e ne rallentano la
velocità di conduzione; in questo modo essi mitigano gli
aspetti più “insopportabili” della sintomatologia dolorosa,
cioè la sensazione di bruciore e le “scosse elettriche”.
Quando le vescicole dell’HZ sono crostificate, quindi a
circa 1 settimana dall’esordio, può essere utile il
posizionamento di cerotti con anestetico (lidocaina al 5%):
questi cerotti devono essere messi per metà giornata nella

zona dolente.

2018-02-18,
* dott. Maurizio Massetti
Responsabile S.O.S.D. “Terapia Antalgica”
Area Vasta 5 – Asur Marche