Epidemiologia e diagnostica delle infezioni da Trichinella - Edoardo Pozio Laboratorio di Referenza per i Parassiti - Alimenti & Salute
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Epidemiologia e diagnostica
delle infezioni da Trichinella
Edoardo Pozio
Laboratorio di Referenza per i Parassiti
dell’Unione Europea
Istituto Superiore di Sanità, Roma
Trichinella • Trichinella spp. – vermi cilindrici (nematodi)
I “padri” di Trichinella • scoperti in Inghilterra da J. Paget e descritti nel 1835 da R. Owen come Trichina spiralis • Il ciclo descritto da R. Virchow nel 1859 • Nel 1860 F. Zenker dimostrò la patogenicità di questi vermi nell’uomo • Nel 1895, Railliet cambiò il nome del genere da Trichina in Trichinella
Storia della Trichinella
• Una ‘cisti’ verosimilmente di
Trichinella è stata trovata
nella mummia egiziana ROM
1 (2010 a.C.)
• Per gli ebrei, vale quanto è
scritto nel Levitico 11, 7-8: Il
porco, …. lo considererete
immondo. Non mangerete la
loro carne ….
Storia di Trichinella Spedizione al polo Nord di Il pallone aerostatico Ornen caduto sul pack Andrée Salomon nel 1897
Storia di Trichinella
Storia di Trichinella
Terminologia • Trichinellosi è il termine corretto per la malattia causata dai parassiti del genere Trichinella nell’uomo • Temini obsoleti sono: – trichinosi – trichiniasi • Gli animali non mostrano alcun segno della malattia, • Il termine trichinellosi deve quindi essere utilizzato esclusivamente per l’uomo, • Per gli animali si deve utilizzare “infezione da Trichinella”
Trichinella spp.
• i nematodi del genere
Trichinella hanno una
distribuzione cosmopolita
• tuttavia non ci sono dati per 92
(46%) paesi
• la maggior parte delle specie
(7/12) infetta i suini e di
conseguenza l’uomo
• a livello mondiale
– l’incidenza annua è di circa
10,000 casi clinici di trichinellosi
con una mortalità dello 0,2%Tassonomia del
genere Trichinella
• Specie incapsulate • Specie non incapsulate
– T. spiralis
– T. pseudospiralis
– T. nativa,
– T. papuae
– Trichinella T6
– T. zimbabwensis
– T. britovi,
– Trichinella T8
– T. murrelli Infettano i mammiferi incluso l’uomo e:
– Trichinella T9 - gli uccelli (T. pseudospiralis)
– T. nelsoni - i rettili (T. papuae; T. zimbabwensis)
– Trichinella T12
Infettano solo i mammiferi
incluso l’uomoRelazione tra le classi dei vetebrati, la
temperatura corporea e le specie di
Trichinella
Uccelli
Mammiferi
Rettili
Tpa-Tz Tp Ts-Tna-Tb-Tm-Tne
non incapsulate non incapsulate incapsulateDistribuzione delle specie non-incapsulate di Trichinella
T. pseudospiralis
T. pseudospiralis
popolazione paleartica
popolazione neartica
T. zimbabwensis T. papuae
T. pseudospiralis
popolazione australianaDistribuzione delle specie incapsulate di Trichinella - 1
T. nativa T. nativa
?
T. britovi
T. murrelli
? Trichinella T9
?
?
T. nelsoni ?
?
?
Trichinella T8
Trichinella T12Distribuzione di Trichinella spiralis
?
?
?Distribuzione di Trichinella spiralis
e di T. britovi in EuropaEpidemiologia di Trichinella spp. Ciclo silvestre Ciclo domestico
Il ciclo selvatico - 1 • L’importanza degli animali selvatici come serbatoio di Trichinella si evince dalla biomassa dei parassiti più elevata tra gli animali selvatici che tra i domestici • La scorretta gestione della fauna selvatica e degli animali domestici può favorire la trasmissione di Trichinella sp. dall’ambiente silvestre a quello domestico (o viceversa)
I migliori ospiti del
ciclo silvestre
• Vertebrati onnivori o carnivori (mammiferi, uccelli o rettili) con le
seguenti caratteristiche:
– spazzini
– abitudini cannibalistiche
– un ciclo di vita di alcuni anni
– in cima alla catena alimentare
• Il ciclo selvatico è presente in tutti i continenti ad eccezione
dell’Antartico dove non sono mai state effettuate ricerchePreferenza d’ospite per
le specie di Trichinella
Specie ospite isolati di Trichinella
T. britovi (%) T. spiralis (%) Totale
Carnivori 559 (89) 70 (11) 629
Orso bruno (Ursus arctos) 9 (82) 2 (18) 11
lupo (Canis lupus) 59 (98) 1 (2.0) 60
sciacallo (Canis aureus) 6 (100) 0 6
Volpe rossa (Vulpes vulpes) 414 (90) 48 (10) 462
Cane procione (Nyctereutes procyonoides) 13 (52) 12 (48) 25
Altri carnivori 26 1 27
Lince (Lynx rufus) 20 (100) 0 20
Gatto selvatico (Felis silvestris) 8 (73) 3 (27) 11
Gatto domestico (Felis catus) 4 3 7Preferenza d’ospite per
le specie di Trichinella
Specie ospite isolati di Trichinella
T. britovi (%) T. spiralis (%) Totale
Artiodactyla, Suidae 206 (32) 437 (68) 643
Cinghiale (Sus scrofa) 168 (38) 270 (62) 438
Suino domestico (Sus scrofa) 38 (18) 167 (82) 205
Rodentia, Muridae 11 (25) 33 (75) 44
Topo di campagna (Apodemus sylvaticus) 2 2 4
Ratto nero (Rattus rattus) 3 3 6
Ratto norvegico (Rattus norvegicus) 6 (18) 28 (82) 34
Total 776 540 1.316Uccelli
Famiglia Specie Infezione
Corvidi Corvus frugilegus documentata
Accipitridi Aquila rapax documentata
Buteo buteo sospettata
Accipiter cooperi sospettata
Circus aeruginosus documentata
Accipiter gentilis sospettata
Falconidi Falco peregrinus sospettata
Stercorariidi Stercorarius pomarinus sospettata
Strigidi Bubo virginianus sospettata
Strix aluco documentata
Athene noctua documentata
Tytanidi Tyto novaehollandiae documentata
Cathartidi Coragypus atratus documentataRettili • L’infezione in rettili selvatici è stata documentata: – Varani nello Zimbabwe – Coccodrilli del Nilo in Mozzambico, Sud Africa e Zimbabwe • L’infezioni in rettili d’allevamento è stata documentata: – Coccodrilli del Nilo in Zimbabwe e Etiopia – Coccodrilli marini in Papua Nuova Guinea • Infezioni umane per consumo di carni di rettili sono state causate: – Carne di varano in Tailandia – Carne di tartaruga in Tailandia e Taiwan
Adattamento del parassita all’ambiente • Le larve di alcune specie di Trichinella possono sopravvivere nei muscoli congelati – Il tempo di sopravvivenza è maggiore tra 0°C e -18 °C • Le larve incapsulate di Trichinella sopravvivono a lungo anche nelle carni in putrefazione il tempo di sopravvivenza è favorito da: – elevata umidità – bassa temperatura • le larve sopravvivono nella capsula di collagene anche quando il tessuto muscolare è completamente liquefatto
Adattamento del parassita all’ambiente
• il metabolismo della larva è
anaerobico:
– questo favorisce la
sopravvivenza della larva nelle
carni in putrefazione
– sebbene ci sia un processo di
angiogenesi intorno alla cellula
muscolare
• la sopravvivenza è maggiore
per le larve delle specie
incapsulateSopravvivenza di larve di Trichinella al
congelamento
Specie di Specie ospite Temperatura di Tempo di
Trichinella congelamento sopravvivenza
T. nativa orso polare -18°C 5 anni
volpe polare -18°C 4 anni
orso bruno -8 a –20°C 34 mesi
procione -18°C 9 mesi
topo di laboratorio -10°C 22 giorni
T. britovi lupo -20°C 6 mesi
volpe rossa -15°C 11 mesi
cinghiale -20°C 3 settimane
topo di laboratorio -10°C 7 giorni
T. spiralis volpe rossa -18°C 3 gg
suino -18°C 4 hs
topo di laboratorio -10°C 2 hs
T. nelsoni topo di laboratorio -10°C nessuna
sopravvivenzaIl ciclo domestico - 1
• Questo ciclo si perpetua dove non vengono rispettate le
corrette pratiche di allevamento e i suini sono alimentati con:
• avanzi della macellazione contenente carne suina
• rifiuti di origine alimentare contenente carne suina
• carcasse di suini morti
• suini allevati nelle discariche di rifiuti alimentari
• suini alimentati con carcasse di animali oggetto di
attività venatoria
• cavalli alimentati con avanzi della macellazione di suiniIl ciclo domestico
Il ciclo domestico - 2
• Il più comune agente eziologico del ciclo domestico è T. spiralis:
– ben adattata al suino dove il parassita sopravvive per anni
– nel quale ha un tasso riproduttivo molto elevato
– senza indurre la malattia clinica all’infuori delle infestazioni da milioni di larve
• Occasionalmente, T. britovi può essere trasmessa nel ciclo domestico:
– quando i suini sono alimentati con resti di animali oggetto di attività venatoria o
vengono fatti pascolare in discariche dove sono state abbandonate carcasse di
animali oggetto di attività venatoria
– questo parassita è poco adattato ai suini dove sopravvive solo per alcuni mesi
• Trichinella pseudospiralis è stata anche trasmessa a suini domestici e ratti
in allevamenti della Kamcatka, Russia, Repubblica Slovacca e in CroaziaIl ciclo domestico - 3
Paese N. medio di suini macellati N. medio di suini infetti da
per anno (milioni di capi) Trichinella per anno (ultimi 5 anni)
Austria 5.5 0
Belgio 11.1 0
Bulgaria 0.9 20*
Cipro 0.7 0
Rep Ceca 3.8 0
Danimarca 20.7 0
Estonia 0.5 0
Finlandia 2.4 0
Francia 25.7 1**
Germania 54.8 1**
Grecia 1.9 0
Ungheria 4.9 1**
Irlanda 2.5 0
Italia 13.6 1**
Malta 0.1 0
Lettonia 0.5 0Il ciclo domestico - 4
Paese N. medio di suini macellati N. medio di suini infetti da
per anno (milioni di capi) Trichinella per anno (ultimi 5 anni)
Lituania 0.9 10**
Luxembourg 0.1 0
Olanda 14.5 0
Polonia 22.3 37**
Portogallo 5.9 0
Romania 5.6 700*
Rep. Slovacca 1.0 0
Slovenia 0.3 0
Spagna 41.3 40**
Svezia 3.0 0
Regno Unito 9.4 0
Totale 253.9 775 (0.0003%)***
*nessuna informazione è disponibile sulla tipologia di allevamento dei suini infetti;
**i suini infetti originano da allevamenti ecologici o familiari;
***75 (0,00003%) suini positivi escludendo la Romania.2006
Epidemie per
consumo di carne
1993
di suini italiani 1953
o di importazione
1948 1968
2002
2007 2005
2005 1991
2011 1996
1980Suini riscontrati positivi all’esame
ispettivo per Trichinella in Italia dal 1958
Regione (località) No. Tipologia Fonte
Anno di allevamento dell’infezione
suini
1959 Campania (Palomonte) 1 brado non riportata
1961 Sicilia (Montemaggiore Belsito) 1 porcilaia familiare avanzi macellazione
di una scrofa infetta
1966 Puglia (Candela) 1 brado non riportata
1968 Puglia (Mattinata) 1 brado non riportata
1973 Basilicata (Palazzolo S. Gervasio) 3 brado non riportata
1985 Molise 1 porcilaia familiare non riportata
1987 Calabria (Sila) 1 brado non riportata
1989 Puglia (Gargano) 1 porcilaia familiare non riportata
1992 Basilicata (Garaguso) 2 porcilaia familiare carne di volpe
1993 Campania (Vallo di Diano) 1 brado non riportata
2006 Sardegna (Orgosolo) 4 brado avanzi macellazione
di una scrofa infetta
2011 Sardegna (Orgosolo) 9 brado non riportataCapacità riproduttiva di
Trichinella nel suino
1000
100
10
1
0,1
0,01
T. spiralis T.nativa T. britovi T. pseudo T. murrelli T. nelsoniEpidemie di trichinellosi causate
dal consumo di carni o derivati di
cinghiale in Italia
Anno Regione (località) No. delle persone infette
1978 Basilicata (Oliveto Lucano) 6
1985 Puglia (Gravina di Puglia)* 80
1986 Basilicata (Irsinia)* 20
1988 Umbria (Polino) 48
1990 Piemonte (Ovada)** 11
1995 Abruzzo (Castel di Sangro) 23
1996 Abruzzo (Popoli) 10
2002 Abruzzo (Castel di Sangro) 2
2008 Piemonte (Mondovì) 6
*Cinghiale da allevamento
** Cinghiale da allevamento importato dalla Francia1961
2008
Epidemie per 1990
consumo di carne
di cinghiali o di
1993 1953
volpe oggetto di 1988
attività venatoria 1995
1948 1996 1968
o di allevamento
1985
1986
1991
2005
1978
1996
1980
1985Cinghiali riscontrati positivi per
Trichinella in Italia
Anno/i Regione Positivi Agente
eziologico
1988 Abruzzo 1 T. britovi
Nel periodo
1989 Umbria 1 T. britovi 1986-2010, su
circa 960.000
1990 Liguria, Emilia R. 2 T. britovi
cinghiali
1991 Abruzzo , Emilia R. 2 T. britovi esaminati per
Trichinella,
1994 Abruzzo 1 T. britovi solo 19 (0,002%)
sono risultati
2000 Liguria, Valle d’Aosta 2 T. britovi
positivi
2003 Valle d’Aosta 1 T. britovi
2008 Abruzzo, Marche, Piemonte 5 T. britovi
2009 Abruzzo 1 T. britovi
2010 Emilia R., Friuli 3 T. pseudospiralis
Totale 19Il ruolo dei ratti
• Il ruolo dei ratti nell’epidemiologia di Trichinella continua ad essere
oggetto di discussione scientifica:
– è un serbatoio
– è solo un vettore di Trichinella nel ciclo domestico
• Nel 19° secolo, il Dr. Leuckart propose la ‘Rat Theo ry’, considerando i
ratti quali principali serbatoi di T. spiralis per l’infezione dei suini
domestici
• Zenker (1871), suggerì invece che:
– l’infezione nei ratti è un marcatore dell’infezione nel suino,
– La reale fonte di infezione sia per i suini che per i ratti sono gli avanzi della
macellazione dei suini e le carcasse dei suini morti
• Nell’ambiente domestico, il ratto bruno può essere trovato
infetto da:
– T. spiralis (nella maggior parte dei casi)
– T. britovi o T. pseudospiralis (più raramente)Il ruolo dei ratti - 2
• T. spiralis non è mai stata documentata nei ratti dove:
– i suini sono negativi per questo patogeno
– In allevamenti dove I suini non sono presenti
tuttavia,
• campagne di lotta ai roditori
• ristrutturazione di allevamenti,
devono essere effettuati con attenzione:
• Possono indurre i ratti a migrare e a diffondere l’infestazione negli
allevamenti limitrofi
• L’utilizzo di pesticidi può favorire la trasmissione poichè i ratti avvelenati
possono facilmente divenire preda dei suini
• Il ruolo dei ratti come vettori di Trichinella può essere amplificato se i suini
non sono alimentati adeguatamente, inducendo questi animali a nutrirsi dei
rattiCapacità riproduttiva di
Trichinella nel ratto
1000
100
10
1
T. spiralis T.nativa T. britovi T. pseudo T. murrelli T. nelsoniTrichinella negli equini - 1 • 1975-2004 - 14 focolai umani in Francia (2.296 casi) e in Italia (1.038 casi) per il consumo di carne equina; gli unici due paesi europei dove la carne equina è consumata cruda • 1988-2008 - sono stati identificati alla macellazione 19 cavalli infetti con Trichinella (6 in Francia, 8 in Italia, 1 in Serbia e 4 in Messico) • In Europa, si stima 1 cavallo infetto ogni 250.000 macellati!
Trichinella negli equini - 2 • Paesi di origine dei cavalli infetti: – Canada (1, T. spiralis) – Messico (5, T. spiralis) – Polonia (10, T. spiralis e T. britovi) – Romania (3, T. spiralis) – Serbia (6, T. spiralis) – USA (1, T. spiralis e 1, T. murrelli) – Ex Yugoslavia (2, T. spiralis e 2, T. britovi) – Est Europa (1 T. britovi)
Trichinella negli equini - 3
• Ipotesi sulla trasmissione di Trichinella agli
equini
– i cavalli si nutrono di carne senza alcuna esitazione
– alimentazione e/o finissaggio con avanzi della macellazione di
suini, di animali da pelliccia, o di animali oggetto di attività
venatoria
– tutte le aree di provenienza dei cavalli infetti sono endemiche
per questi patogeni
– la capsula di collagene delle larve presenti nei muscoli dei
cavalli infetti macellati nel periodo invernale sono poco
sviluppate rispetto a quelle delle larve
osservate nei muscoli dei cavalli macellati
in altre stagioni1983
2005
Epidemie per 1998
1975
consumo di 1985
carne equina
importata da
paesi dell’est
Europa 1990
2000Trichinellosi nell’uomo - 1
• L’infezione da Trichinella nell’uomo è correlata alle abitudini
culturali che includono cibi a base di carne cruda o poco cotta
di diversi animali
• La presenza del parassita negli animali domestici e/o selvatici non è
un rischio sufficiente per il manifestarsi di infestazioni nell’uomo. Per
esempio:
– in Finlandia dove c’è un’elevata prevalenza di infezione sia negli animali
domestici che selvatici, nessuna infestazione è stata documentata
nell’uomo perché non vi è l’abitudine a consumare carni crude
– in Romania la maggior parte delle infestazioni umane si manifestano tra
la popolazione di origine tedesca e non tra la popolazione che vive nelle
aree a maggior prevalenza negli animali
– i focolai di trichinellosi umana per consumo di carne equina in Italia si
sono verificati nelle regioni (Lombardia, Emilia Romagna e Puglia) dove
vi è un’alta percentuale di individui che consuma carne equina cruda
secondo le abitudini culinarie francesiTrichinellosi nell’uomo - 2
• A livello mondiale, la principale fonte di infezione per l’uomo è la carne suina e i
prodotti derivati
• Tuttavia le carni poco cotte o crude di carnivori e onnivori (mammiferi, rettili e
uccelli) rappresentano un ulteriore importante rischio per la trasmissione di questi
patogeni all’uomo
• Nei paesi dell’Unione Europea, Stati Uniti e Canada, le infezioni umane causate
dalla carne suina sono quasi del tutto scomparse per:
– miglioramento della produzione suinicola
– miglioramento delle tecnologie impiegate presso i macelli
• In questi paesi le infezioni occasionali causate da T. spiralis sono dovute al
consumo di carni suine da:
– suini di piccoli allevamenti familiari
– suini allevati allo stato bradoInfezioni da Trichinella nell’uomo nei
paesi dell’UE, 1986 - 2009
Paese N. di casi Fonte dell’infezione
Bulgaria 5.834 (11,8%) suino domestico, cinghiale
Repubblica Ceca 31 suino domestico
Estonia 91 suino domestico, cinghiale
Francia 1.227 (2,5%) cinghiale, cavallo importato, orso
importato
Germania 184 suino domestico, cinghiale
Grecia 3 cinghiale
Ungheria 165 suino domestico, cinghiale
Italia 1.415 (2,8%) suino domestico, cinghiale, cavallo
importato
Lettonia 636 suino domestico, cinghiale
Lituania 4.636 (9,4%) suino domestico, cinghialeInfezioni da Trichinella nell’uomo nei paesi
dell’UE, 1986 - 2009
Paese N. di casi Fonte dell’infezione
Polonia 3.118 (6,3%) suino domestico, cinghiale
Romania 30.235 (61%) suino domestico
Slovacchia 440 suino domestico, cinghiale, cane
Slovenia 201 suino domestico
Spagna 1.244 (2,5%) suino domestico, cinghiale
Olanda 6 suino domestico importato
Irlanda 2 suino domestico importato
Danimarca 2 suino domestico importato
Austria 33 suino domestico importato
Gran Bretagna 7 suino domestico importato
Totale 49.509
Nel periodo 1986-2009, nessuna infezione è stata documentata in:
Belgio, Cipro, Finlandia, Lussemburgo, Malta, Portogallo, SveziaTrichinellosi nell’uomo
• La migrazione di persone dall’Europa dell’est ai paesi dellUE ha
comportato:
– un aumento dei prodotti a base di carne suina importati da questi paesi
• come regali natalizi
• per l’utilizzo da parte degli immigrati stessi
– un aumento delle infezioni acquisite nei paesi dell’Est Europa
(principalmente Romania) e successivamente manifestatisi in un altro
stato membro
Questi comportamenti sono stati causa di numerosi episodi epidemici in
Germania, Italia, Gran Bretagna, Danimarca, FranciaEpidemiologia dell’infestazione da
Trichinella in Italia - 1
• Il ciclo domestico dal dopo guerra ad oggi non è mai stato presente in
Italia
• Tutte le infezioni autoctone sia umane che del suino sono riconducibili al
ciclo silvestre
• Trichinella britovi è il principale agente dell’infezione nei selvatici in Italia
• Il principale serbatoio è la volpe (Vulpes vulpes) ma anche altri carnivori
(lupo e mustelidi) possono fungere da serbatoio
• L’esponenziale aumento della popolazione dei cinghiali sia in
Europa che in Italia certamente contribuisce al mantenimento
di un’elevata biomassa del parassita, anche se il cinghiale
non rappresenta l’ospite ideale per Trichinella britovi,
ma è un buon ospite per T. pseudospiralisEpidemie umane dal 1948 al 1990 Anno Regione No. di casi Fonte dell’infezione 1948 Lazio 109 maiale 1953 Umbria 9 maiale 1961 Trentino Alto Adige 9 volpe 1968 Puglia 9 maiale 1975 Emilia Romagna 90 cavallo d’importazione 1978 Basilicata 6 cinghiale 1980 Calabria 3 maiale 1984 Lombardia 13 cavallo d’importazione 1985 Puglia 80 cinghiale d’allevamento 1985 Calabria 2 volpe 1986 Basilicata 20 cinghiale d’allevamento 1986 Emilia Romagna 300 cavallo d’importazione 1988 Umbria 48 cinghiale 1990 Piemonte 11 cinghiale d’allevamento
Epidemie e singoli casi umani dal
1990 ad oggi
Anno Regione No. di casi Fonte dell’infezione
1990 Puglia 500 cavallo d’importazione
1991 Basilicata 6 maiale
1993 Toscana 4 maiale
1995 Abruzzo 23 cinghiale
1996 Basilicata 3 maiale
1996 Abruzzo 10 cinghiale
1998 Emilia Romagna 92 cavallo d’importazione
2000 Puglia 36 cavallo d’importazione
2002 Lazio 8 maiale d’importazione
2002 Abruzzo 2 cinghiale
2005 Sardegna 19 maiale
2005 Lombardia 7 cavallo d’importazione
2006 Lombardia 3 maiale d’importazione
2007 Sardegna 1 maiale
2008 Piemonte 6 cinghiale
2011 Sardegna 6 maialeFonti di contagio
Fonte dell’infezione No. di No. di casi Regione
focolai (%)
Suino 10 163 (11) Basilicata, Calabria, Lazio,
Puglia, Sardegna, Toscana,
Umbria
Suino d’importazione 2 11 (0,8) Lazio, Lombardia
Cinghiale d’allevamento 3 111 (7,8) Basilicata, Piemonte, Puglia
Cinghiale oggetto di attività 4 87 (6,1) Abruzzo, Basilicata, Umbria
venatoria
Volpe 2 11 Trentino, Calabria
Cavallo d’importazione 7 1.038 (73,3) Emilia Romagna, Lombardia,
Puglia
Totale 27 1.421Prevenzione e controllo dell’infezione da
Trichinella nell’uomo - 1
• Educazione sanitaria dei consumatori
– non consumare carne e derivati crudi o poco cotti di origine
suina, equina, di animali oggetto di attività venatoria (cinghiale,
orso, ecc.)
• Controlli veterinari negli allevamenti e nei macelli
– suini, cavalli e animali oggetto di attività venatoria
• per mezzo della digestione artificiale nei grossi macelli
• per mezzo dell’esame trichinelloscopico nei piccoli macelli,
necessita di personale esperto
• Educazione dei cacciatori
– i cacciatori devono essere informati che c’è una diretta
correlazione tra l’abitudine di macellare le carcasse degli animali
sul campo e una elevata prevalenza dell’infezione nella fauna
selvaticaPrevenzione e controllo dell’infezione da
Trichinella nell’uomo - 2
• Congelamento della carne
– devitalizza le larve presenti nei muscoli
– tuttavia le larve presenti nei muscoli dei Temperature di devitalizzazione
carnivori (per es. orso) possono sopravvivere nella carne suina di larve
fino a 5 anni se T. nativa e fino ad 1 anno se di Trichinella spiralis
T. britovi
– le larve diT. britovi possono sopravvivere nei Temperatura (°C)* Tempo
muscoli di suini congelati a -20°fino a 3
+50 9,5 ore
settimane
+54 1 ora
• Cottura delle carni
+56 15 min
– le larve presenti nei muscoli vengono devitalizzate alla
temperatura di 70°C per 3 minuti +70 3 min
– la cottura della carne nel forno a microonde non è in grado -15 20 gg
di devitalizzare il 100% delle larve presenti in grossi tagli di
-23 10 gg
carne
-29 6 gg
• Le larve sopravvivono per un lungo periodo
*temperatura interna
di tempo in:
– carni o loro derivati conservate sotto vuoto
– carni o loro derivati conservati sott’olio o altro
grasso (lardo)
– prodotti carneei lavorati (salsicce, salami, ecc.)Conclusioni
• Le misure per assicurare una produzione di carni
suine esenti da Trichinella sono:
– l’allevamento dei suini al chiuso con un’alimentazione
controllata
– l’accesso controllato del personale addetto
all’allevamento
– uno stretto controllo per impedire l’accesso agli animali
domestici, sinantropici e selvatici
– il controllo delle macellazioni familiariDiagnosi dell’infezione da
Trichinella nel suino
• Diagnosi
– Trichinoscopio (fino a dicembre 2009)
– Digestione artificiale
• Monitoraggio
– Digestione artificiale
– Sierologia (da quando i kit commerciali
saranno validati)ESAME TRICHINISCOPICO
Digestione artificiale - 1
Digestione artificiale - 2
Digestione artificiale - 3
Trichinellosi o infezione da
Trichinella?
• Trichinellosi per l’uomo
– quadro clinico ben definito
– parametri biologici alterati
• Infestazione da Trichinella per gli animali
– segni clinici assenti o indefiniti
– parametri biologici non valutabili sul piano
praticoPatogenesi - 1
• Fase intestinale
– La localizzazione nella mucosa intestinale delle larve
e degli adulti induce:
• flogosi della mucosa
• appiattimento dei villi
• ispessimento della muscolaura liscia della parete intestinale
• accumulo di fluidi nel lume
• alterazione della motilità intestinale
• disturbi endocrini
– Queste alterazioni sono alla base di disturbi enterici
nel 15-40% dei soggetti infestatiPatogenesi - 2
• Fase parenterale
– Ha inizio con l’invasione dei muscoli da parte delle larve
tra la II e la IV settimana dall’infestazione.
– Le larve possono raggiungere anche il muscolo cardiaco
e, sebbene non siano in grado di svilupparsi
ulteriormente, possono causare miocarditi gravi e talvolta
fatali
– La vasculite, che si manifesta con la migrazione e
l’invasione dei muscoli da parte delle larve, è di natura
allergica ed induce:
• edema periorbitale, del viso e degli arti
• emorragie congiuntivali e sub-ungueali
– Nei muscoli scheletrici la larva induce una modificazione
della cellula muscolare che si trasforma in cellula nutrice
con formazione, mediante un processo di angiogenesi,
di nuovi capillari che circondano la larva.Clinica della trichinellosi - 1 • La clinica della trichinellosi riguarda esclusivamente l’uomo • Gli animali (ad esclusione dei primati) non mostrano per lo più alcun segno clinico; segni clinici quali diarrea e febbre si possono osservare solo nelle infestazioni dovute a migliaia di larve • La gravità del decorso clinico dell’infezione e la sequela dei segni e sintomi dipendono da: – numero di larve infettanti ingerite – reazione immunologica dell’individuo – specie di Trichinella
Clinica della trichinellosi - 2
• Sintomatologia addominale
– Dolori addominali
– Diarrea di tipo essudativo od osmotico
– La sintomatologia è influenzata dalla dose infettante e
dalla specie di Trichinella
• Febbre
– E’ uno dei segni più frequenti
– Il picco massimo si raggiunge in pochissimi giorni
– Nelle infezioni lievi < 38°C
– Nelle infezioni gravi > 40°C
– Il trattamento steroideo riduce la febbre in pochi giorniClinica della trichinellosi - 3 • Mialgia – E’ concomitante con la febbre – E’ molto facile da evidenziare – La terapia a base di derivati steroidei non riduce i dolori muscolari – Il trattamento sintomatico con acido salicilico riduce i dolori muscolari • Vasculite – E’ di natura allergica – è frequente sia nelle infezioni lievi che in quelle più gravi – si manifesta tra la 1° e la 3° settimana dall’infe zione – è causa di edemi ed emorragie
CPK
larve nei muscoli
presenza Ab/ELISA
eosinofilia
edema periorbitale
febbre
dolori muscolari
diarrea, nausea
vomito
convalescenza: grave
moderata
lieve
fase parenterale
migrazione larvale
fase intestinale
incubazione
Settimane dopo l’ingestione della carne infettaEdemi periorbitali in soggetto con trichinellosi in fase acuta
Edemi agli arti superiori in soggetto con trichinellosi in fase acuta
Emorragia oculare in soggetto con trichinellosi in fase acuta
Emorragia sottounghiali in soggetto con
trichinellosi in fase acutaEdemi agli arti inferiori in soggetto con
trichinellosi in fase acutaDiagnosi della trichinellosi
nell’uomo
• Diagnosi clinica
– segni e sintomi clinici, parametri di laboratorio
• Diagnosi parassitologica
– biopsia muscolare
• Diagnosi sierologica
– ricerca di anticorpi anti-TrichinellaDiagnosi clinica
• Principali segni e sintomi clinici
– gastroenterici (diarrea, vomito, dolori
addominali, flatulenza) 0-40% dei soggetti
– sistemici (febbre, mialgie, artralgie, edemi,
eruzioni cutanee, prurito, mal di testa,
emorragie oculari e sottounghiali, sudorazione
profusa, ecc.) 0-100% dei soggettiParametri ematochimici - 1
• Eosinofilia
– E’ uno dei primi e più frequenti segni caratteristici della trichinellosi
– Non sempre è in relazione all’intensità dell’infezione
– In alcuni soggetti può superare il 40% (1000-19.000 cellule/mm3)
– Si protrae per 3-6 mesi dopo l’infezione
• Leucocitosi
– può raggiungere 15-30.000 per mm3
– si manifesta prima dell’eosinofilia ed aumenta rapidamente tra la 2° e la
5° settimana
– diminuisce con il decrescere della sintomatologia mentre l’eosinofilia
persiste
• Alterazione degli enzimi muscolari
– CK aumenta da 2 a 100 volte il valore normale
– l’aumento dei valori di CK è concomitante con l’invasione muscolare
– LDH, GOT e GPI aumentano durante l’invasione
muscolare ma meno del CKDiagnosi parassitologica - 1
• Biopsia muscolare
– generalmente dal muscolo deltoide (circa 0,5g privi di tessuto
adiposo!!!)
• osservazione microscopica con il trichinelloscopio
• digestione artificiale
• esame istologico
• PCR per identificazione agente eziologico
• Non è possibile osservare macroscopicamente
le larve incistate nei muscoli
• Non è possibile reperire i vermi adulti nelle feci
neanche dopo trattamentoDiagnosi parassitologica
della trichinellosi umana - 2
• Identificazione o isolamento di larve da
biopsie muscolari (1 g) mediante:
– preparato istologico (sensibilità < 3 larve/g)
– digestione artificiale (sensibilità 1 larva/g)
– trichinelloscopio (< 3 larve/g)
– xenodiagnosi (2-3 larve/g)Esame trichinelloscopico di larve di
Trichinella
Larva non-incapsulata Larva incapsulataPreparati istologici di larve di Trichinella Larva non-incapsulata Larva incapsulata
Diagnosi sierologica - 1
• Antigeni
– crudo (alta sensibilità, bassissima specificità)
– figurato (alta sensibilità, bassissima specificità)
– escretore/secretore (media sensibilità, buona specificità)
– tivelosio (bassa sensibilità, elevata specificità)
• I primi anticorpi circolanti sono evidenziabili da 2
settimane a 2 mesi dopo l’infezione
• Test sierodiagnostici:
– IF: antigene, cuticola larvale; specificità 80%; sensibilità 90%
– ELISA: antigene metabolico o ricombinante; specificità 90-98%;
sensibilità 98-88%
– Immunoblot: antigene metabolico; specificità 99%; sensibilità
95%Immunofluorescenza per Trichinella
su larve muscolari
Sierologia negativa Sierologia positivaTest immunoenzimatici per Trichinella
ELISA Immuno blot
antigene ES antigene crudoComplicazioni
• Le complicazioni si sviluppano generalmente entro le
prime due settimane
– Cardiovascolari
• Miocarditi
• Tromboflebiti
• Embolie polmonari
– Complicazioni neurologiche
• Encefalopatie
• Disturbi neuromuscolari
– Oculari
– Respiratori (dispnea, infiammazione muscoli respiratori)
– Apparato digerente (ipoalbuminemia, necrosi intestinali,
diarrea prolungata)Algoritmo per la diagnosi di trichinellosi
Guppo A Guppo B Guppo C Guppo D
febbre diarrea eosinofilia e/o sierologia positiva
aumento IgE totali
edemi palpebrali segni aumento enzimi biopsia muscolare
e/o del viso neurologici muscolari positiva
mialgia segni sieroconversione
cardiologici
congiuntiviti
emorragie
sottounghiali
esantema
cutaneo
Diagnosi: Diagnosi:
- poco probabile: 1 A o 1 B o 1 C - molto probabile: 3 A e 2 C
- sospetta: 1 A o 2 B e 1 C - confermata: 3 A, 2 C, 1 D;
- probabile: 3 A e 1 C alcuni di A o B e 1 C e 1 DTrattamento
• Sintomatico
– Corticosteroidi (prednisolone, 30-60 mg/d in dosi
multiple per 10-14 gg)
• Antielmintici
– Mebendazolo (25 mg/kg/g in 3 dosi per 10-14 gg)
– Albendazolo (15 mg/kg/g in 3 dosi per 10-14 gg)
Note:
- non effettuare trattamenti sintomatici senza il trattamento antielmintico
- più tardivo è il trattamento antielmintico, maggiore deve essere il dosaggio e la durataGrazie per l’attenzione
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