ANAFILASSI: gestione dell'evento e terapia Seminario Clinico a cura di Dr.ssa L. Magrini Dr. V. Spuntarelli Scuola di Medicina Interna Roma ...

ANAFILASSI:
   gestione dell’evento
         e terapia

Seminario Clinico a cura di
     Dr.ssa L. Magrini
    Dr. V. Spuntarelli
Scuola di Medicina Interna
    Roma, 10/01/2017,
Aula C, Ospedale S. Andrea

DEFINIZIONE E
CLASSIFICAZIONE

                  FISIOPATOLOGIA

                                      DIAGNOSI
                                   DIFFERENZIALE

                                                   EMERGENZA E
                                                     TERAPIA

DEFINIZIONE
 Anafilassi (ana=senza fülaxis=difesa)

Sindrome clinica con reazione sistemica grave,
potenzialmente letale, insorgente rapidamente in un
individuo precedentemente sensibilizzato in seguito ad
esposizione ad un allergene.

È caratterizzata da attivazione di cellule effettrici
(mastociti e basofili) e dal rilascio di mediatori chimici
dotati di complessi effetti metabolici, cardiovascolari e
respiratori.

EPIDEMIOLOGIA
  In ITALIA il 15-20% della popolazione è
  colpita da anafilassi
 Decessi:     500/anno (nel 60% dei casi
  entro i 60 min. dall’esposizione
  all’allergene).
 Accessi in Pronto Soccorso: circa

Classificazione delle Reazioni
    Immunologiche (di Gell e Coombs)

 Tipo        Mediatore   Reazione
 I           IgE         Immediata
 II          IgG, IgM    Citotossica
 III         Ag-Ab       Immunocomplessi
 IV          Cell. T     Cellulo-mediata

Reazioni di ipersensibilità
   Tipo I (ipersensibilità immediata)
       entro due ore dal contatto gli allergeni
    si legano ad anticorpi IgE già attaccati a:
        • mastcellula
        • granulocita basofilo
       Rilascio di mediatori chimici dell’infiammazione:
        • Preformati
        • Neoformati

Reazioni di ipersensibilità

   Tipo II (reazione citotossica)
       Legame degli anticorpi IgG e IgM all’antigene citofilo
       Il complesso Ag-Ab attiva la cascata complementare
       Distruzione della cellula alla quale è legato l’Ag. (anemia emolitica,
        piastrinopenia, mal. emolitica neonatale)
   Tipo III (reazione mediata da IC)
       IC Ag-Ab negli spazi extracellulari
       Deposizione nei tessuti e nell’endotelio vascolare  liberazione
        amine vasoattive   permeabilità vasale
       Risposte di tipo ritardato (ore o giorni) (vasculite necrotizzante in
        LES, malattia da siero eterologo, GN post-streptococcica)

Reazioni di ipersensibilità

   Tipo IV (dipendente dai
    linfociti T)
       Reazione di tipo ritardato
       Contatto tra l’antigene e il
        linfocita T  T sensibilizzati 
        cascata infiammatoria 36-72
        ore dal contatto
       Assenza coinvolgimento di Ab
        (dermatite da contatto,
        tubercolosi, micosi, rigetto dei
        trapianti)

PATOGENESI ANAFILASSI
   Ingresso dell’allergene attraverso cute, mucosa
    respiratoria, mucosa gastro-intestinali
                           
 Seconda esposizione del paziente all’allergene
                        
 Immunoreazione di tipo I (IgE-mediata)
                        
 Liberazione di mediatori chimici vasoattivi

             Reazione Anafilattoide= i mediatori chimici vengono
              rilasciati da mastociti e basofili con modalità non IgE-
              mediata

Reazioni ANAFILATTOIDI
Sono reazioni non-IgE mediate da:

1.   Agenti degranulanti direttamente                (mezzi di contrasto,
     oppiacei, curari, neomicina)
2. Sostanze che alterano il metabolismo dell’ac.
   Arachidonico (aspirina , FANS)
3. Cause idiopatiche (freddo, luce, sforzo fisico, pressione)
4. Mediate dal complemento (angioedema ereditario,
     angioedema       acquisito,     reazioni   trasfusionali,   vasculiti
     necrotizzanti, malattie da siero)

Differenza fra reazione anafilattoide
             e anafilassi

Mediatori liberati in corso di
              anafilassi

                          preformati
 Mediatori   primari
                          neoformati

 Mediatori   secondari

Mediatori Primari
PREFORMATI

 Istamina (aumento permeabilità vascolare, vasodilatazione)
 ECF
 NCF
 Kallicreina
 Eparina
 Adenosina
 Serotonina
 Proteasi (Triptasi)
 Proteoglicani
 Perossidasi

Mediatori Primari
NEOFORMATI

   Leucotrieni (azione broncospastica)
   Prostaglandine
   PAF (attiva le piastrine, effetto protrombotico)
   Metaboliti dell’O2

Mediatori Secondari
   Citochine (IL3, IL4, IL5, IL6, IL13)
   Chemochine (MIP1, IL8)
   Fattori di crescita (VEGF, GM-CSF, TGF)

Rilasciati da   Neutrofili
                Eosinofili
                Piastrine
                Mastociti
                Basofili

Anafilassi bifasica e protratta
*L’anafilassi bifasica è definita come una recrudescenza dei
sintomi dopo la risoluzione del quadro anafilattico iniziale e in
assenza di nuova esposizione all’antigene
*Caraterizza il 20% delle reazioni anafilattiche
*Generalmente il quadro sintomatico si ripresenta entro 8 ore dai
sintomi iniziali e può perdurare fino a 32h dopo l’evento acuto
*Necessità di più adrenalina nel controllo dei sintomi

Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26

Reazione bifasica
                             Cellular infiltrates: 3 to 6 hours (LPR)
                                                 Eosinophil
                                                            CysLTs, GM-CSF,
     Histamine          IL-4, IL-6                          TNF-, IL-1, IL-3, PAF,
                                                            ECP, MBP

Allergen
                                 3 to 6 hours    Basophil
                                                            Histamine,
                                 (CysLTs, PAF,              CysLTs,                     Return
                                 IL-5)                      TNF-, IL-4, IL-5, IL-6
                                                                                          of
                                                 Monocyte                             Symptoms
           PGs          CysLTs                              CysLTs, TNF-, PAF,
                                                            IL-1
                 Proteases

              Mast cell                          Lymphocyte
                                                            IL-4, IL-13, IL-5,
                                                            IL-3, GM-CSF
      EPR 15 min
           (Early-Phase Reaction)

Agenti Eziologici
FARMACI

   Penicillina (più del 75% dei casi di anafilassi)
   Amoxicillina, cefalosporine e altri antibiotici
   Sieri eterologhi
   ACTH
   Vitamina B
   Vaccini
   Insulina animale
   Miorilassanti
   Anestetici

 Puntura di Insetti/Veleno di imenotteri
 TIS (terapia da desensibilizzanti)
 Test diagnostici allergologici (soprattutto SPT,
  Skin Prick Test)
 Inalanti          - Indoor & Outdoor
 Latex
 Alimenti
       Arachidi
       Nocciole
       Pesce
       Crostacei
       Uova
       Latte

   A. da Esercizio Fisico

PATOGENESI DELLO SHOCK ANAFILATTICO

ESPOSIZIONE DEL PAZIENTE AD UN ALLERGENE CUI ERA PRECEDENTEMENTE SENSIBILIZZATO

                                 IMMUNOREAZIONE IGE-MEDIATA

            LIBERAZIONE DI MEDIATORI CHIMICI VASOATTIVI DA MASTOCITI E BASOFILI

         EFFETTI SUL                                             EFFETTI SUL
        MICROCIRCOLO                                            MACROCIRCOLO

Aumento della permeabilità capillare                            Deficit del ritorno venoso
con diffusa exemia plasmatica                                   Deficit della portata cardiaca
Inadeguata perfusione capillare                                 Deficit di flusso circolatorio
Occlusione trombotica

                               Ipossia e deficit funzionale cellulare

                                       Turbe metaboliche tissutali

                                            Danno cellulare

                                            Necrosi cellulare

Circoli viziosi dello shock

Shock refrattario (irreversibile)
  Vasodilatazione   arteriolare estrema
  generalizzata

  Contrazionedella muscolatura liscia con
  broncocostrizione

  Edema   delle mucose (edema della
  glottide!)

 Immissione in circolo di sostanze
  tossiche dai tessuti danneggiati
 Soppressione della funzione renale
  (anuria)
 Arresto      del      circolo      per
  microtrombosi diffusa
 Coma e morte per riduzione
  progressiva della gittata cardiaca

QUADRO CLINICO
   Tempo di latenza: (tra l’esposizione all’allergene e l’esordio della
    malattia) da pochi secondi a più di un’ora, ma quasi sempre

Classificazione di gravità sec.
            Brown:

                       Brown SGA, J Allergy Clin Immunol 2004

SEGNI e SINTOMATOLOGIA
 Apparato       cardiovascolare:
-caduta della pressione arteriosa
-tachicardia,aritmie
-angina
-collasso circolatorio fino all’arresto cardiaco

 Apparato       respiratorio:
-respiri profondi e superficiali
-dispnea
-broncospasmo
-tosse, raucedine, disfonia

 Sistema     Nervoso Centrale:
-perdita di coscienza, convulsioni
-disturbi psichici e sensoriali

 Apparato     gastroenterico:
-vomito
-diarrea
-dolori addominali

 Apparato     genitourinario:
-oliguria
-anuria

 Cute   e mucose:

-pallore
-cute fredda
-cianosi
-prurito
-orticaria
-edema delle mucose

Frequenza dei segni e dei sintomi
   Orticaria, angioedema             88%
   Edema della glottide              56%
   Dispnea, broncospasmo             47%
   Vertigine, sincope, ipotensione   33%
   Nausea, vomito,diarrea            30%
   Rinite                            16%
   Cefalea                           15%
   Dolore toracico                   6%
   Prurito senza rash cutaneo        4,5%
   Convulsioni                       1,5%

Diagnosi differenziale
   Asma grave
   Corpo estraneo
   Embolia polmonare
   Reazione vasovagale
   Epilessia
   Infarto miocardico
   S. da carcinoide
   S. sgombroide
   Feocromocitoma
   Angioedema ereditario
   S. da iperventilazione
   Attacco di panico
   S. di Munchausen
   Shock settico, ipovolemico o cardiogeno
   Disfunzione corde vocali
   S. da ristorante cinese
   Mastocitosi sistemica
   Leucemia con eccesso di produzione di istamina

SHOCK (COLLASSO CARDIOCIRCOLATORIO)
Insufficienza acuta del circolo periferico,
causata da uno squilibrio tra massa liquida circolante e
capacità del letto vascolare

• Caduta della Pressione Arteriosa
• Diminuzione del Ritorno Venoso
• Diminuzione della Gittata Sistolica

INSUFFICIENTE        PERFUSIONE         ed    IPOSSIA
TISSUTALE

MECCANISMI PATOGENETICI

1. Riduzione della Massa Sanguigna
SHOCK IPOVOLEMICO

2. Alterazione del Tono Vascolare
SHOCK VASCULOGENO o DISTRIBUTIVO

3. Alterazioni Primitive del Cuore
SHOCK CARDIOGENO

4. Ostruzioni del Flusso Sanguigno
SHOCK OSTRUTTIVO

1. SHOCK IPOVOLEMICO (assoluto)

•            SHOCK EMORRAGICO
             (emorragie esterne o interne)

•            SHOCK da PERDITA di FLUIDI

Da perdite esterne di liquido:   Da perdite interne di liquido:
• vomito, diarrea profusa        - torsione gastrica
• poliuria                       - occlusione intestinale
• ustioni estese                 - infiammazioni essudative (es.
                                 peritonite)
• colpo di calore
                                 - trasudati (es. ascite)

2.SHOCK VASCULOGENO o DISTRIBUTIVO
(IPOVOLEMICO RELATIVO)

• SHOCK NEUROGENO (incluso il vaso vagale)
- Da lesioni cerebrali o del midollo spinale
- Da farmaci (anestetici, barbiturici)
- Da emozioni violente (s. emozionale)
- Da stimolazioni nervose dolorifiche intense

•   SHOCK ANOSSICO
•   SHOCK ANAFILATTICO
•   SHOCK TOSSICO/SETTICO
•   SHOCK EX-VACUO (brusca diminuzione della
    pressione intracavitaria, anche post procedurale)
• SHOCK TRAUMATICO (mecc. patogenetici combinati)

3. SHOCK CARDIOGENO
diminuzione dell’eiezione ventricolare:
- insufficienza cardiaca
- aritmie gravi
- infarto del miocardio
- mixoma atriale
- steno-insufficienza valvolare acuta

4. SHOCK DA OSTRUZIONE VASALE
(componenti ipovolemica e cardiogena)
- embolia polmonare
- pneumotorace
- tamponamento cardiaco
- trombosi intracardiaca

Differente terapia degli shock (I)
   CARDIOGENO
     Dobutamina 2,5 – 15 μg/kg/min (effetto β1 cardiaco, β2
      arteriolare  vasodilatazione)
     Dopamina 2 – 10 μg/kg/min (effetto β1 cardiaco)

     Levosimendan      (Calcio – sintetizer: miglior contrattilità
      miocardica, no aumento del consumo O2, no radicali
      liberi, vadodilatazione)
    Se ipotensione refrattaria:
     Noradrenalina     0,02 – 0,15 μg/kg/min (effetto α1
      adrenergico)
     Vasopressina 0,01 -0,04 U/min

    TERAPIA TROMBOLITICA E ANGIOPLASTICA PERCUTANEA

Differente terapia degli shock
                      (II)
   NEUROGENO
       Stabilizzazione rachide
       Manovre rianimatorie, ove necessarie
       Fluidoterapia (non sovraccaricare però!)*
       Dopamina o dobutamina (se ipot. Refrattaria)
       Metilprednisolone (antiedemigeno e antinfiammatorio sul
        midollo)

    *IPOTENSIONE E BRADICARDIA  SIMPATICECTOMIA

Dalla teoria…alla pratica!
Pianificazione e strategia d’azione.
   Fonendoscopio e sfigmomanometro (P.A. FC, SpO2,
    TC e FR)
   Siringhe, aghi, accessi venosi periferici
   Adrenalina 1:1000 (anche in penne pre-riempite)
   Maschere Venturi e tubi endotracheali, con relativo
    ossigeno
   Antistaminici e corticosteroidi iniettabili
   Vasopressori (es. dopamina, noradrenalina)
   Glucagone
   Defibrillatore semiautomatico

Le reazioni anafilattiche rispecchiano questi 3 criteri:

•      Rapida insorgenza e progression dei sintomi

•      Problemi con le vie aeree, il respiro e il circolo
       cardiovascolare

•      Cambiamenti cromatici della cute e delle mucose
       (flushing, orticaria, angioedema)

Supervisione e tempestività d’azione
                         (I)
           I. Time is gold:
           a)    pervietà vie aeree, respiro, mantenimento del circolo e
                 delle funzioni cognitive
           b)    epinephrina, IM nel muscolo della coscia anterolaterale
                             1:1000 diluizione, 0.3 - 0.5 mL (0.01 mg/kg nei bambini);
                             Da ripetere ogni 5-15 minuti se necessario (attenzione alle
                             tahiaritmie - adrenalina indotte!!)

           c)         EGA ed ECG

Kemp S and Lockey R. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8
Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 1998;101:33-7
Simons FER et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:871-3

ADRENALINA farmaco di 1° scelta

 ALFA e BETA agonista adrenergico che ha azione:
 Alfa provoca vasocostrizione rialzo della pressione
  arteriosa
 Beta     provoca broncodilatazione, maggior
  produzione di cAMP (che inibisce il rilascio di
  mediatori vasoattivi dalle cell. sensibilizzate) e ha azione
  inotropa e cronotropa positiva sul muscolo cardiaco

Adrenalina in età pediatrica

 >12  anni        0,5 ml di fl 1:1000 IM
 6-12 anni        0,25 ml di fl 1:1000 IM
 >6 mesi-6 anni   0,12 ml di fl 1:1000 IM


   Può essere somministrata anche per via endotracheale
    in pazienti in cui è impossibile l’accesso venoso o in
    coma, da 1ml a 5 ml di fl 1:10.000.

   O per via inalatoria con aerosolterapia 0,5ml di sol
    2,25% diluita in 3,5 ml di sol fisiologica

   O per via sublinguale 0,5 ml di soluzione 1:1000 (se
    presente edema della glottide)

   O per via endovenosa (quod vitam):
       se presente shock anafilattico in presenza di accesso venoso
        periferico adeguato, 3-5 ml di soluzione 1:10000 ev, oppure se
        lo shock è refrattario, 1 ml di soluzione 1:1000 in 500 cc
        NaCl alla velocità di 0,5-2 ml/min

ATTENZIONE

 50%   della dose di Adrenalina:
     Pazienti in terapia con antidepressivi triciclici o
      antiMAO
     Tossicodipendenti con uso abituale di cocaina
     Pz anziani con malattia cardiovascolare nota o
      diabete mellito o malattie tiroidee

ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE

Supervisione e tempestività d’azione
                       (II)
               II. A seguire..
                    a) posizione di Trendelemburg (mantenimento precarico)
                    b) vie aeree pervie (se necessario, intubazione endotracheale
                            o cricotomia)
                    c) ossigeno ad alti flussi, 10 – 15 L/min in V.M.
                    d) 0,9% 500 cc S.F. o plasma expander/soluzioni colloidi –
                            in caso di ipotensione grave (stravaso generalizzato di
                            fluidi dal distretto vascolare negli interstizi)
Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

Supervisione e tempestività d’azione
                        (III)
             III. Altre misure:
             a)      Epinephrina 1:1000, ½ dose (0.1- 0.2 mg) nel sito di reazione
                     (se la sede dell’esposizione antigenica può essere chiaramente
                     identificata);
             b)      Diphenhydramina, 50 mg EV od orale (1.25 mg/kg, fino a 50
                     mg per I bambini); dose massima giornaliera: adulti 400 mg;
                     bambini 200 mg
             c)      Ranitidina, 50 mg in adulti e 12.5 - 50 mg (1 mg/kg) nei
                     bambini, somministrata EV lentamente (sopra i 5 minuti)

Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

   ANTISTAMINICI (agiscono su recettori specifici
    dell'istamina, inibendo la sua attività. Essi sono perciò degli
    antagonisti, hanno cioè un'alta affinità per il recettore, bassa
    affinità per l'istamina ed attività intrinseca nulla). I recettori
    per l'istamina sono tre: H1, H2 e H3.
   I recettori H1 si trovano soprattutto a livello della cute e dei bronchi; i
    recettori H2 sono localizzati, invece, a livello dello stomaco.

 Anti H1
-Difenidramina 25-50 mg EV (non disponibile in Italia)
-Trimeton ® 10 mg(clorfeniramina) 1fl IM (la via EV non è
usuale) poi 10-20 mg ogni 6 ore

 Anti H2
-Zantac ® (cimetidina) 300mg EV
-Ranidil ® (ranitidina) 50 mg EV ogni 6 ore

Farmaci di 2° scelta
  CORTICOSTEROIDI
(da preferire immediatamente idrocortisone alla dose di 1
gr ev e subito dopo metilprednisolone 200mg ev)

Flebocortid® (idrocortisone) 5mg/Kg fino a 2 gr EV
Urbason® (metilpredisolone) 1-2 mg/Kg EV

 Corticosteroidi       utili   particolarmente        in
    presenza di:
       Edema delle vie aeree
       Broncospasmo severo
       Collasso cardiovascolare con ipot. Arteriosa

   Corticosteroidi limitano la durata                 e
    l’intensità dell’anafilassi ritardata:
        Inibiscono la sintesi istamina
        Aumentano la responsività        tissutale    ai
         farmaci beta 1 agonisti

Supervisione e tempestività d’azione
                        (IV)
         Per il broncospasmo:
           - salbutamolo nebulizzato 2.5 - 5 mg in 3 ml di sol. Salina;

         Per ipotensione refrattaria (monitorizzare il pz!):
          - dopamina, 400 mg in 500 ml soluzione salina IV 2 - 20
          μg/kg/min oppure noradrenalina 8 – 12 microg/min ev
          - glucagone, 1- 5 mg (20 - 30 μg/kg, max 1 mg nei bambini), IV
          oltre i         5 minuti, seguito da infusione continua IV 5-15 μg/min

Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

GLUCAGONE (Promuove la liberazione del glicogeno dal fegato,
  che viene riversato sottoforma di glucosio nel sangue).
 Nei pazienti che fanno uso di beta-bloccanti usare Glucagone 1
  mg EV, IM,SC in bolo (0.5mg nei bambini) e poi in infusione a
  5-15 mcg/Kg/min =1 fl in 250 ml Fisiologica a 25-50 gtt/min

  Produce aumento delle concentrazioni intracellulari di cAMP
  (che inibisce il rilascio di mediatori dalle cell. sensibilizzate)
  indipendentemente dai recettori catecolaminici e stimola la
  funzione cardiaca sia inotropa che cronotropa scavalcando
  funzionalmente il betablocco

Supervisione e tempestività d’azione
                 (V)
Misure generali (utili soprattutto dopo aver stabilizzato il pz)
   Ottenere una storia dettagliata delle precedenti reazioni avverse
    del paziente
   Evitare farmaci che potrebbero cross reagire con agenti/antigeni
    di cui il paziente potrebbe essere allergico
   Preferire farmaci per os piuttosto che IV ove possibile
   Controllare tutta la scheda terapeutica
   Monitorizzare il paziente continuativamente dopo l’evento acuto
 Lieberman P. In: Middleton’s Allergy: Principles and Practice, 6th edition,
                Mosby Inc., St. Louis, MO, 2003

          identificare i fattori casuali e predisporre il pz affinchè li eviti

                  Insegnare al pz come utilizzare la penna pre riempita con Adrenalina
                    portatile (ripetere ciclicamente le istruzioni)

                  Rivalutare l’uso dei beta bloccanti, ACE inibitori, MAO e
                    antidepressivi triciclici

Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

ERRORI DA EVITARE
•   Non somministare immediatamente adrenalina al
    paziente
•   Somministrare adrenalina a dosaggio subottimale o
    eccessivo
•   Ritenere che la somministrazione ev di cortisonici
    sia, da sola, sufficiente a gestire con efficacia e
    sicurezza una crisi anafilattica
•   Evitare di stabilizzare precocemente le vie aeree
    superiori
•   Non somministrare fluidoterapia in maniera
    adeguata ev

Esami ematochimici

 Emocromo
 Elettroliti
 Triptasi
 PT, PTT, D-Dimero
 F. Renale ed Epatica
 PRIST e RAST (procrastinabili)

Prevenzione delle reazioni anafilattiche
   al mezzo di contrasto negli adulti
 Prednisone 20-50 mg per os, 12, 7 e 1 ora prima della procedura
 Diphenidramina 50 mg orale/intramuscolo, 1 ora prima della procedura
 Efedrina 25 mg per os, 1 ora prima della procedura
 Altro approccio:
      - Antistaminico orale H1 e H2 , 12 e 1 ora prima della procedura

 Lieberman P et al. J Allergy Clin Immunol 2005, 115:5483-5523

Protocollo «Sant’Andrea»
ALLERGIA ACCERTATA
Trimeton     4    mg      1   cp     x    3   al giorno
e 10 mg 1 fl i.m. 1 ora prima della procedura
Urbason 40 mg im 24h e 12h prima, 40 mg ev 30’ prima
Ranitidina 300 mg 1 cp

ALLERGIA SOSPETTA
Zirtec 10 mg 1 cp il giorno prima
Urbason 20 mg 1 fl im 1 giorno pima e 40 mg ev 30’ prima
Trimeton 10 mg 1 fl im 30’ prima
Ranitidina 300 mg 1 cp

Anafilassi cibo-indotta: punti chiave
          Insegnare ai pazienti come comportarsi
          Difficoltà nella selezione degli alimenti
          I pazienti DEVONO avere sempre con sè:
             -    Un piano scritto di emergenza anti anafilassi
             -    Scheda personale di allergie
             -    Epinephrina in penna preriempita

Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19
Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

 Insegnare          ai pazienti:
                   Leggere le etichette
                   Identificare nomi alternativi degli ingredienti
                   Identificare agenti “nascosti”
          Evitare        cibi a rischio (arachidi, fragole, crostacei, ..) e situazioni
             a rischio (buffet)
            Evitare la condivisione del cibo o lo scambio degli utensili
             durante la cottura
          Promuovere              la conoscenza culturale dell’argomento tramite
             material educativo (www.foodallergy.org)

Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19
Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

Anafilassi da veleno di imenotteri
        Reazioni normali: dolore localizzato con eritema e lieve edema
           confinato alla sede della puntura

        Anafilassi: insorgenza 5 – 30 minuti
             - s. cutanei: prurito, orticaria, flushing, angioedema
             - s. respiratori: dispnea, fischi e stridore, disfonia
             - s. cardiovascolari: tachicardia, ipotensione, astenia, pallore

Freeman TM, N Eng J Med 2004;351:1978-84

 Insegnare           ai pazienti strategie per evitare il contatto con gli
          imenotteri/insetti
         I pazienti DEVONO avere sempre con sè:
            -    Un piano scritto di emergenza anti anafilassi
            -    Scheda personale di allergie
            -    Epinephrina in penna preriempita
       Consultare            un allergologo per ponderare la necessità di una
          immunoterapia

Freeman TM, N Eng J Med 2004;351:1978-84
Simons FER. J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

   Qualora lo stimolo antigenico sia localizzato a una estremità (es.
    pungiglione di imenottero, ma anche farmaco somministrato per via
    s.c. o i.m.):

       Applicare laccio emostatico venoso non troppo stretto
        all’estremità interessata (ostacolare la circolazione linfatica e
        venosa)
       Rimuovere periodicamente il laccio
        (1 min ogni 10 min), mantenendo costantemente l’arto in
        posizione declive
       Estrarre con cautela il pungiglione senza spremerlo
       Pulire la parte con acqua e sapone NEUTRI
       Applicare localmente
        ghiaccio per 15 min ogni 30 min

Immunoterapia per veleno da imenotteri

  Criteri medici
    - Storia di una reazione sistemica in età adulta
    - Storia di una reazione anafilattica grave in età pediatrica
    - prick test positivo per veleno di imenotteri o IgE sieriche
             specifiche elevate
   Efficacia terapeutica del 95% (solo il 3% dei “vaccinati”
         presenta reazioni anafilattiche post puntura di insetti)*

  *Golden DBK, N Eng J Med 2004:351:668-74
  *Moffit JE et al. J Allergy Clin Immunol 2004;114:869-86

Somministrare Adrenalina

1) Prendere EpiPen e togliere il tappo
2) Puntarlo contro il muscolo
   anterolaterale
   della coscia
3) Premere con forza fino a che non
   si sente un click e mantenerlo
   remuto per almeno 10 secondi
4) Estrarre Epipen e massaggiare
   la sede della iniezione
   per almeno 10 secondi
5) Mantenere sdraiato il paziente

Fattori che influiscono sulla
                              prognosi

      Fattori                                             Prognosi -       Prognosi +
           Inizio dei sintomi                            Precoce           Tardivo
           Inizio della terapia                          Tardiva           Precoce
           Esposizione al fattore                        EV                Orale(*)
           Uso di beta bloccanti                         Si                No
           Comorbidità importanti                        Si                No

                                                          * ad eccezione degli alimenti

Golden DBK, N Eng J Med 2004:351:668-74
Moffit JE et al. J Allergy Clin Immunol 2004;114:869-86

   Anafilassi: rilascio di mediatori dell’infiammazione dalle mast
    cellen e dai basofili (IgE o non IgE mediate)

   Sintomatologia entro pochi minuti dopo l’esposizione a un trigger
    (meno comunemente ritardata, bifasica o protatta)
   Antigeni comuni: cibo, farmaci, lattice, imenotteri

   Trattamento prima linea: epinefrina intramuscolo
   Punti cardine del trattamento: educazione e prevenzione

   I pazienti devono rimanere in osservazione almeno 24
    ore dopo uno shock anafilattico (anafilassi bifasica).

   Alla loro dimissione fornire consigli e terapia:
       Epipen FastJekt per adulti o bambini
       Antistaminici per OS
       Corticosteroidi per OS
       Evitamento di sostanze allergizzanti in base ai risultati degli es.
        di laboratorio (PRIST e RAST)

..Letture consigliate..
   Brown AT: Anaphylaxis – D. Warrell: Oxford Textbook of Medicine –
    Oxford University press 2003, pag. 1233 – 1242
   Frieri M: Anaphylaxis. S. Rsoof: ACP Manual of Critical Care. Mc
    Graw Hill 2009, pag. 721 – 730
   Haupt MT: Anaphylaxis and anaphylactic Shpck – J. Parrillo: Critical
    Care Medicine, 3° Ed – Mosby – Elsevier 2008, pag. 545 – 558
   Muelleman R et al. Allergy, Hypersensivity and Anaphylaxis –
    Rosen’s: Emergency Medicine – Mosby 2002, pag. 1619 – 1634
   Patriarca G: Lo Shock Anafilattico – F. Coraggio, M.G. Balzanelli:
    Trattato di Emergenze Medico Chirurgiche e di Terapia Intensiva –
    CIC Edizioni Internazionali, Roma, 2003, pag. 1259 – 1276
   Tran TP: Allergies, Allergic Disease and Anaphylaxis. J.G. Adams:
    Emergency Medicine. Saunders Elsevier, 2008, pag. 1141 – 1156
   Uttle FF et at: Anaphylaxis . Irwin and Roppe’s Intensive Care
    Medicine – Lippicott 2003, pag. 2113 – 2124

..Alcuni siti web..

 www.foodallergy.org
 www.latexallergyresources.org
 www.aaaai.org
 www.acaai.org
 www.worldallergy.org

Grazie per l’attenzione