EFFETTO BIOLOGICO DI UN DENTIFRICIO DI CURCUMIN: UNO STUDIO PILOTA
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EFFETTO BIOLOGICO DI UN DENTIFRICIO DI CURCUMIN: UNO
STUDIO PILOTA
1
Department of Medical, Oral and Biotechnological Sciences, , Unit of Clinical Molecular Biology and
Predictive Medicine, University of Chieti.
Oggetto. Lo scopo di questo studio è di trovare una correlazione tra il contenuto batterico associato
alla malattia parodontale e l'effetto di un trattamento dentale sistemico con un dentifricio arricchito
di curcumina
Background. La malattia parodontale è un disturbo infiammatorio che interessa le strutture dei denti
di supporto, tra cui la gengiva, il legamento parodontale e l'osso alveolare, causando la perdita di
tessuto connettivo, il riassorbimento dell'osso alveolare e la formazione di tasche parodontali.
Principalmente, la malattia parodontale è associata a una coorte di batteri patogeni, che determinano
la sintesi del biofilm e l'induzione di uno stato cariogeno dei denti.
Materiali e Metodi. In questo studio sono stati arruolati XXX pazienti volontari, di età compresa tra
21 e 59 anni, di età media 35,5 anni. In base alla profondità della tasca gengivale compresa tra 3 e 7
mm, i pazienti sono stati divisi in due gruppi: il primo (XX pazienti) con tasche profonde> 5 mm e il
secondo (XX pazienti, 53,7%)Resultati. I pazienti trattati con i due preparati di dentifricio sono stati analizzati come presenza quantitativa di batteri parodontali nella loro tasca gengivale profonda e placca dentale. I risultati sono stati i seguenti: i volontari dopo il dentifricio arricchito con curcumina hanno mostrato una significativa riduzione della quantità di patogeni parodontali presenti nella loro tasca gengivale. Questo studio pilota preliminare suggerisce che la curcumina sciolta nel dentifricio dà un potenziale effetto benefico sull'abbassare il contenuto di batteri patogeni, determinando una diminuzione della promozione cariogenica e dando uno stato antinfiammatorio benefico, contrastando la malattia parodontale. Conclusioni. L'analisi microbiologica quantitativa è un punto chiave per migliorare la compliance dei pazienti, permettendoci di scegliere il trattamento antibiotico specifico evitando la resistenza agli antibiotici e garantendo il buon esito della terapia per la malattia parodontale. Questo studio pilota suggerisce che è possibile lanciare una linea specifica di prodotti per dentifricio che consentirebbe il controllo della malattia parodontale, mantenendo un buon livello di salute dei denti. Introduzione La malattia parodontale è un disturbo infiammatorio che interessa la struttura dei denti di supporto, tra cui la gengiva, il legamento parodontale e l'osso alveolare [1]. È una malattia multifattoriale e molti fattori diversi sono responsabili della sua costituzione e del suo progresso: l'esistenza di determinati batteri e diversi fattori di rischio esogeni come il fumo, cattiva igiene orale, malattie sistemiche e stress sono tutti fattori determinanti [2]. La patologia parodontale è abitualmente classificata come malattia che può interessare solo il substrato gengivale o è anche associata alla distruzione delle strutture sottostanti del parodonto [3]. L'infiammazione gengivale può estendersi al legamento parodontale e all'osso alveolare innescando un processo di parodontite che causa la perdita di tessuto connettivo, il riassorbimento dell'osso alveolare e la formazione di tasche parodontali [4]. I sintomi più comuni della gengivite sono: gengive gonfie, gengive rosse o viola brillanti, dolorose al tatto, gengive sanguinanti o emorragie dopo lo spazzolamento e / o il filo interdentale e l'alito cattivo (alitosi) [5]. I primi studi [6] hanno dimostrato una relazione diretta tra l'accumulo di placca batterica e la malattia gengivale. In questi studi, i tessuti senza placca batterica mostrano poco livello di infiammazione, mentre quelli con placca hanno mostrato una forte reazione infiammatoria. La placca sottogengivale
rappresenta un ambiente naturale di biofilm per un grande numero di specie batteriche, la cui
complessità è stata riconosciuta da Van Leeuwenhoek nel 1683, quando fu eseguito il primo esame
microscopico [7]. Queste osservazioni iniziali sono confermate da tutte le tecniche molecolari
utilizzate oggi, dotate di maggiore sensibilità e specificità [8].
Pertanto, la malattia parodontale è una fonte di specie patogene riconoscibili, in cui i fattori di
virulenza e i mediatori infiammatori possono creare e sostenere un carico infiammatorio cronico [9]
È stato stimato che in quest'area possiamo raccogliere più di 700 specie [10]. La placca
sottogengivale, infatti, è frequentemente caratterizzata dalla presenza di cocchi gram-positivi e gram-
negativi, di canne e organismi filamentosi [11]. Nella placca più apicale si possono trovare vari
spirocheti e batteri flagellati [12]. L'associazione di diversi batteri nel biofilm non è un evento casuale.
Uno studio di Socransky et al. [] ha esaminato oltre 13.000 campioni di placca sottogengivale,
riconoscendo la presenza di cinque gruppi di specie batteriche strettamente correlate utilizzando
sonde di DNA [13].
Un complesso, chiamato "complesso rosso", consisteva in 3 specie strettamente correlate: T.
forsythensis, P. gingivalis e T. denticola. Questo complesso era strettamente correlato alla profondità
della tasca e al sanguinamento al sondaggio. Un altro complesso ("il complesso arancione") includeva
sottospecie F. nucleatum / periodonticum, P. intermedia, Prevotella nigrescens, P. micros, C. rectus,
Campylobacter gracilis, Campylobacter showae, Eubacterium nodatum e Streptococcus constellatus,
e sembrava precedere la colonizzazione di specie del "complesso rosso". Il cosiddetto "complesso
giallo" era costituito da 6 specie di Streptococcus: Streptococcus sp., S. sanguis, S. oralis, S.
intermedius, Streptococcus gordonii, S.mitis e il "complesso verde" era costituito da Capnocytophaga
ochracea, Capnocytophaga gingivalis , Capnocytophaga sputigena, E. corrodens e A.
actinomycetemcomitans sierotipo a. Il quinto, "complesso viola", consisteva in V. parvula e
Actinomyces odontolyticus. A. actinomycetemcomitans sierotipo b, Selenomonas noxia e
Actinomyces naeslundii genospecies 2 (A. viscosus) non sono caduti in alcun gruppo di cluster o di
ordinamento [14]. Mentre le specie batteriche all'interno dei complessi erano strettamente associate,
i complessi avevano relazioni specifiche tra loro [15]. I "rossi" e i "complessi arancioni" mostravano
un'associazione significativa, mentre i "viola", i "gialli" ei "complessi verdi" sembravano essere più
fortemente associati tra loro rispetto ai complessi arancione o rosso. Questo indica non solo relazioni
specifiche tra specie sottogengivali, ma suggerisce anche un possibile schema o sequenza di
colonizzazione [16]. I dati riportati nella letteratura scientifica degli ultimi anni indicano che esiste
una correlazione positiva tra la presenza di batteri nella flora sottogengivale e la progressione della
malattia parodontale [17]. La principale differenza tra salute e malattia è rappresentata dall'aumento
del numero delle specie complesse rosse [18].Studi retrospettivi hanno suggerito che l'analisi microbiologica sui livelli critici di A. Actinomicetemcomitans e P. intermedia gingivalis nei siti sottogengivali può avere valore diagnostico [19]. Inoltre, studi recenti hanno supportato un'associazione tra malattie parodontali e sistemiche come la cardiopatia coronarica [20], i neonati prematuri con basso peso alla nascita [21, 22], il diabete [23-25] e le infezioni respiratorie [26]. Per questo motivo, è importante conoscere la composizione microbiologica della cavità orale, per sottoporsi a trattamenti antibiotici appropriati [27]. Come possibile strumento per contrastare lo stato infiammatorio delle tasche gengivali profonde e dei diversi distretti degli organi umani, molti composti naturali sono stati sviluppati e utilizzati come nuovi alimenti o integratori nutrizionali biologici. Una di queste è la curcumina, che è l'estratto naturale della curcuma, uno degli integratori alimentari più utilizzati e delle spezie aromatiche della cucina orientale e dell'estremo oriente orientale. Ormai quasi tutti conoscono i benefici della curcuma confermati da oltre 600 studi scientifici effettuati negli ultimi anni su questa spezia considerata "l'oro dell'India". Tuttavia, gli effetti positivi non si verificano completamente se la curcuma non viene consumata nel modo giusto. I benefici della curcuma sono molti, in particolare: Anti-infiammatorio Purifica il fegato Ripari i danni neurologici Previene e combatte il cancro Rafforza il sistema immunitario Anti-ossidante Migliora il sistema cardiovascolare Tratta e previene il diabete Tutte queste incredibili proprietà sono dovute principalmente alla curcumina, il principio attivo della curcuma. Questa sostanza purtroppo non ci offre le sue ricchezze facilmente perché: Ha una bassa biodisponibilità, cioè una volta ingerito, è quasi completamente espulso nelle feci e nelle urine La biodisponibilità non dipende dalla quantità di curcuma ingerita. Tuttavia, ci sono 4 modi per rendere la curcumina bio-disponibile e godere di tutti questi benefici.
1. Pepe nero. L'aggiunta di un pizzico di pepe nero aumenta l'assorbimento della curcumina del 2000%! È sufficiente il 3% rispetto alla quantità di curcuma o per un cucchiaino di curcuma corrisponde solo una spolverata di pepe. La piperina, che è la sostanza chimica chiave del pepe nero, favorisce l'assorbimento della curcumina, che è il principio attivo della curcuma, e quindi aumenta la quantità di curcumina che il corpo può assorbire. Tuttavia, per l'oggetto del nostro studio è sconsigliabile usare la piperina! 2. Grasso. Uno dei motivi principali della scarsa disponibilità di curcumina nel corpo è dovuto alla sua bassa solubilità in acqua. Quindi, puoi miscelare la curcuma con grassi come olio di cocco, olio di semi di lino, olio extravergine di oliva. I risultati migliori sono stati la solubilizzazione della curcumina a una concentrazione di 100 mg / ml in olio extravergine di oliva. Un altro modello di solubilizzazione è una soluzione di etanolo al 50% in tampone fosfato Ph 8.3 * (S. Martinotti, comunicazione personale, * in attesa di brevetto). 3. Combinazione con quercetina. La quercetina è un pigmento vegetale (flavonoidi) che si trova in molte piante e alimenti, come vino rosso, uva rossa, cipolle, tè verde, mele e bacche. La quercetina inibisce un certo enzima che disattiva la curcumina. I frutti con un colore rosso o blu scuro hanno il più alto contenuto di quercetina. Questi includono mirtilli, more e prugne nere. Le verdure che includono la quercetina sono lattuga scura, cavolo crudo, cicoria, spinaci crudi, peperoni, fagioli e broccoli crudi. 4. Calore. Alcuni studi suggeriscono che la biodisponibilità della curcumina può essere aumentata riscaldandola perché il calore aumenta la solubilità della curcumina. Tuttavia, dovrebbe essere riscaldato per alcuni minuti perché il calore prolungato oltre i 15 minuti distrugge l'85% della curcumina. In sintesi possiamo dire che: Le capsule di curcumina non sono il modo migliore per consumarlo, perché non sono solubili e quindi non entreranno nel plasma sanguigno ma saranno facilmente espulse. Usarlo durante la cottura prolungata non è buono perché distrugge tutte le proprietà. Il modo migliore per consumare curcuma è usarlo in questi modi: Latte dorato: mettere nella tazza una tazza di latte vegetale con un cucchiaino di curcuma e una spolverata di pepe nero. Mescolare bene e quando è molto caldo (non caldo), spegnere e versarlo nella tazza. Aggiungi un cucchiaio di olio di cocco. Mescolare e bere
Friggere: in una padella mettere l'olio d'oliva e un cucchiaino di curcuma e un pizzico di pepe. Mescolare bene, aggiungere la cipolla tagliata a fettine sottili. Puoi aggiungere altri ingredienti, ma ricorda che non dovrebbe essere riscaldato per più di 15 minuti. Quindi usalo come condimento per i tuoi piatti o mangiarlo da solo. La cipolla è molto benefica per il corpo. Tè d'oro: mettere una tazza d'acqua nella pentola e portarla a ebollizione. Versare nella tazza con un cucchiaino di curcuma, una spolverata di pepe nero e una bustina di tè verde, mescolare bene. Quando la temperatura è giusta per bere, rimuovere la bustina e aggiungere un cucchiaio di olio di cocco. Frullato: scalda un cucchiaio di olio di cocco in una casseruola, quando si scioglie mescolare un cucchiaino di curcuma e una spolverata di pepe nero. Mescolare in frullati di frutta. Il nostro brevetto prevede un uso solubile della curcumina in una pasta per dentifricio per garantire la salute dei denti, per determinare uno stato infiammatorio per contrastare l'attività cariogenica dei batteri patogeni parodontali. Secondo la potenzialità della curcumina come nuovo integratore alimentare anti-infiammatorio, abbiamo deciso di sviluppare uno studio pilota, che avrebbe combinato la proprietà benefica della curcumina erogata su un dentifricio per mantenere il massimo stato del dente della salute. Lo scopo di questo studio è di trovare una correlazione tra la crescita batterica associata alla malattia parodontale e un trattamento sistemico dei denti con una preparazione di dentifricio arricchita con curcumina. Il dentifricio base era una formula brevettata di Vitalex. L'obiettivo di questo studio è forse quello di sottolineare lo stato della malattia parodontale attraverso l'analisi microbiologica influenzata dal trattamento con dentifricio a base di curcumina per scegliere una terapia personalizzata corretta basata sui ceppi specifici trovati [28]. Inoltre tale applicazione igienica può essere adottata tra la popolazione normale per una corretta prevenzione della degenerazione cariogenica delle placche dei denti che impongono la bocca alla salute.
References
1.
Di Benedetto A, Gigante I, Colucci S, Grano M. Periodontal Disease: Linking the Primary
Inflammation to Bone Loss. Clin Dev Immunol. 2013;2013:503754. doi:
10.1155/2013/503754. Epub 2013 May 23. Review
2.
Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Periodontal diseases. Lancet 2005;366:1809-
1820.
3.
Klavan B. International Conference on Research in the Biology of Periodontal Disease.
Chicago: American Academy of Periodontology, 1977: 134–5.
4.
Periodontal disease and treatment. In: Current procedural terminology for periodontics.
Chicago: American Academy of Periodontology, 1986:1–3.
5.
Pari A, Ilango P, Subbareddy V, Katamreddy V, Parthasarthy H. Gingival diseases in
childhood - a review. J Clin Diagn Res. 2014 Oct;8(10):ZE01-4. doi:
10.7860/JCDR/2014/9004.4957. Epub 2014 Oct 20
6.
Löe H, Theilade E, Jensen SB. (1965). Experimental gingivitis in man. J Periodontol 36:177-
187
7.
Gest H (2004). The discovery of microorganisms by Robert Hooke and Antoni van
Leeuwenhoek, Fellows of The Royal Society. Notes Rec R Soc Lond, 58(2): 187–201.
8.
Suzuki N, Yoshida A. Nakano Y Quantitative analysis of multi-species oral biofilms by
Taqman Real Time PCR. Clinical Medicine and Research vol. 3, no. 3: 176-185
9.
Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction.
Periodontol 2000 1997;14:9–11.
10.
Teles R, Sakellari D, Teles F, Konstantinidis A, Kent R, Socransky S, Haffajee A.
Relationships among gingival crevicular fluid biomarkers, clinical parameters of periodontal
disease, and the subgingival microbiota. J Periodontol. 2010 Jan;81(1):89-98. doi:
10.1902/jop.2009.090397
11.
Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE (2005). Defining the Normal
Bacterial Flora of the Oral Cavity. J Clin Microbiol, 43(11): 5721–5732.
12.
S.G. Daspher, C.A. Seers, K.H. Tan, and E.C. Reynolds. Virulence Factors of the Oral
Spirochete Treponema denticola. J Dent Res. 2011 Jun; 90(6): 691–703
13.
Socransky, S. S., A. D. Haffajee, M. A. Cugini, C. Smith, and R. L. Kent, Jr.1998. Microbial
complexes in subgingival plaque. J. Clin. Periodontol. 25:134–144.
14.
Socransky SS, Smith C, Haffajee AD. Subgingival microbial profiles in refractory
periodontal disease. J Clin Periodontol. 2002 Mar;29(3):260-8
15.
Schillinger C, Petrich A, Lux R, Riep B, Kikhney J, Friedmann A, Wolinsky LE, Göbel UB,
Daims H, Moter A. Co-localized or randomly distributed? Pair cross correlation of in vivogrown subgingival biofilm bacteria quantified by digital image analysis. PLoS One.
2012;7(5):e37583. doi: 10.1371/journal.pone.0037583. Epub 2012 May 24
16.
Mdala I, Olsen I, Haffajee AD, Socransky SS, de Blasio BF, Thoresen M. Multilevel analysis
of bacterial counts from chronic periodontitis after root planing/scaling, surgery, and systemic
and local antibiotics: 2-year results. J Oral Microbiol. 2013 Jul 9;5. doi:
10.3402/jom.v5i0.20939
17.
Walter J. Loesche and Natalie S. Grossman. Periodontal Disease as a Specific, albeit Chronic,
Infection: Diagnosis and Treatment. Clin Microbiol Rev. 2001 Oct; 14(4): 727–752
18.
Haffajee AD, Patel M, Socransky SS. Microbiological changes associated with four different
periodontal therapies for the treatment of chronic periodontitis. Oral Microbiol Immunol.
2008 Apr;23(2):148-57
19.
Guentsch A, Puklo M, Preshaw PM, Giockmann E, Pfister W, Potempa J, Eick S.Neutrophils
in chronic and aggressive periodontitis in interaction with Porphyromonas gingivalis and
Aggregatibacter actinomycetemcomitans. J Periodontol Res 44:368-77,2009
20.
Buhlin K, Mäntylä P, Paju S, Peltola JS, Nieminen MS, Sinisalo J, Pussinen PJ. Periodontitis
is associated with angiographically verified coronary artery disease. J Clin Periodontol. 2011
Nov;38(11):1007-14
21.
Ali TB, Abidin KZ.Relationship of periodontal disease to pre-term low birth weight infants
in a selected population--a prospective study. Community Dent Health. 2012 Mar;29(1):100-
5.
22.
Vettore MV, Leão AT, Leal Mdo C, Feres M, Sheiham A. The relationship between
periodontal disease and preterm low birthweight: clinical and microbiological results. J
Periodontal Res. 2008 Dec;43(6):615-26. doi: 10.1111/j.1600-0765.2007.01027.x. Epub 2008
Aug 12
23.
Lalla E, Papapanou PN. Diabetes mellitus and periodontitis: a tale of two common interrelated
diseases. Nat Rev Endocrinol. 2011 Jun 28;7(12):738-48
24.
Salvi GE, Franco LM, Braun TM, Lee A, Rutger Persson G, Lang NP, Giannobile WV. Pro-
inflammatory biomarkers during experimental gingivitis in patients with type 1 diabetes
mellitus: a proof-of-concept study. J Clin Periodontol. 2010 Jan; 37(1):9-16. doi:
10.1111/j.1600-051X.2009.01500.x. Epub 2009 Dec 1
25.
Figueiredo LC, Souza DC, Santos VR, Miranda TS, Feres M, Faveri M, Duarte PM Full-
mouth scaling and root planing in type 2 diabetic subjects: one-year microbiological
outcomes. Aust Dent J. 2014 Dec;59(4):490-6. doi: 10.1111/adj.12221. Epub 2014 Sep 27
26.
Sharma N, Shamsuddin H. Association between respiratory disease in hospitalized patients
and periodontal disease: a cross-sectional study. J Periodontol. 2011 Aug;82(8):1155-60.
27.
Di Bonaventura G, Uriani M, Fabbri A, Flati V, Martinotti S, Pompilio A, Gambi A, Orru R,
Robuffo I, Toniato E. A novel biotechnology product for the degradation of biofilm-associated polysaccharides produced by Streptococcus mutans. J Biol Regul Homeost Agents.
2012 Apr-Jun;26(2 Suppl):1-7.
28.
Feres M; Cortelli SC; Figueiredo LC; Haffajee AD; Socransky SS. Microbiological basis for
periodontal therapy J. Appl. Oral Sci. vol.12 no.4 Bauru Oct./Dec. 2004.Puoi anche leggere
