Dai fattori di rischio alla cura dell'infarto miocardico acuto
←
→
Trascrizione del contenuto della pagina
Se il tuo browser non visualizza correttamente la pagina, ti preghiamo di leggere il contenuto della pagina quaggiù
ATTIVITA’ FISICA NEL PAZIENTE AD
ALTO RISCHIO CARDIOVASCOLARE
Dai fattori di rischio alla cura
dell’infarto miocardico acuto
27 settembre 2012
Centro Congressi Padri Oblati Missionari
Corso Europa, 228 - 20017 Rho
Anna Frisinghelli
UOSD Cardiologia Riabilitativa
Ospedale di Passirana
AO “G SALVINI”
Garbagnate M.se
Agenda
• Fattori di rischio
• Rischio cardiovascolare globale
• HDL-colesterolo = a “never-ending” story
• IMA = terza nuova Definizione Universale
FONTI
www.iss.cuore.it
www.escardio.org
www.anmco.it
www.acc.com
www.americanheart.com
www.gicr.it
www.giornaledicardiologia.it
www.cuore.iss.it
Superior doctors prevent the disease.
Mediocre doctors treat the disease before evident.
Inferior doctors treat the full-blown disease.
-- Huang Dee Nai-Chang --
(2600 BC 1st Chinese Medical Text)
ITALIA
1,5% 2,6%
0,4%
1,0%
INFARTO
DONNE Ipertrofia
3,9% Ventricolare
UOMINI 3,3% Sinistra
2,5%
1,9%
ANGINA
Claudicatio
ITALIA
1,1% 0,8%
ICTUS
DONNE
UOMINI
0,8%
0,6%
0,8%
0,7%
TIA
Fibrillazione Atriale
ITALIA PRESSIONE ARTERIOSA
FREQUENZA
CARDIACA
PAS PAD 33%31%
Freq. mm Hg mm Hg
Batt./min
19%
135 ± 18 86 ± 10 14%
70 ± 10
132 + 18 82 + 10
73 ± 10 Border Ipertesi
BASSO c-HDL COLESTEROLEMIA
COL 36%33%
HDL 29%
23% mg/dl
DONNE mg/dl 21% 25%
205 ± 42
49 ± 13
UOMINI 207 + 43
58 + 15
Border Ipercol
ELEVATA ELEVATO c-LDL
TRIGLICERIDEMIA 62% 61%
LDL
Trigl. mg/dl
mg/dl 30%
17% 128 ± 36
142 ± 102
126 + 37
112 + 70
Fattori di Rischio Cardiovascolare
La percezione negli italiani
(Base campione n = 10.000 soggetti, età > 14 anni)
%
Nessun FR cardiovascolare 8
1 FR cardiovascolare 24
2 FR cardiovascolare 35
3 + FR cardiovascolare 33
Fonte: Eurisko
Fattore di
rischio cardiovascolare
Un fattore di rischio per una patologia è
una condizione biologica o una abitudine di
vita presente più frequentemente nei
soggetti che hanno o che svilupperanno
quella patologia, rispetto alla popolazione
di controllo
La correzione del fattore di rischio, con
interventi di tipo farmacologico o
comportamentale, determina la riduzione
dell'incidenza dell'evento clinico o della
patologia.
Piano nazionale per le linee guida (PNLG)Fumo
Età
Dislipidemie
Diabete
Familiarità Ipertensione
Obesità Omocisteina
Sedentarietà
Basso
Genere HDL Aritmie
Rischio Menopausa
globale Ischemia
residua
LVH
Eventi cardiovascolariStudio INTERHEART
“The Lancet” - settembre 2004
Nove fattori di rischio, facilmente misurabili, “spiegano”
oltre il 90% degli infarti miocardici
1) Fumo
2) Ipertensione
3) Diabete
4) Dislipidemia (elevati livelli colesterolo totale e LDL, bassi livelli HDL)
5) Obesità addominale
6) Stress
7) Inattività fisica
8) Scarsa assunzione di frutta e verdura
9) Non assunzione di alcool
L’ associazione di più fattori di rischio moltiplica
enormemente la probabilità di infarto:
Chi presenta tutti i nove fattori ha una probabilità di infarto
che è più di 330 volte superiore a quella di chi non ne ha
nessuno !Fattori di rischio singoli
il rischio
aumenta
con l’aumentare del fattoreS. Yusuf Lancet 2004; 364: 937-952
Rischio CV globale
versus
fattori di rischio singoliStudio INTERHEART
1+1+1+1 non = 4
ma = 42,3 !!!Valutazione del rischio Uomo 50 anni 50 anni Fumo,si-no no si TC, mg/dl 260 220 HDL, mg/dl 40 38 PAS, mmHg 110 130 Diabete, si-no no no T. ipertensione, si-no no no Rischio MCV, % in 10 anni 3,6 6,1
CARTE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE
CARTE DEL RISCHIO CARDIOVASCOLARE
HDL-colesterolo
“a never-ending story”
• …Tutto è cominciato con la paura che
innalzare il colesterolo HDL con un
farmaco potesse essere pericoloso …
• … ora il problema della sicurezza è
dimenticato, MA si affaccia il timore che
l’ipotesi innalzamento dell’HDL non sia
importante nel ridurre il rischio
cardiovascolare …HDL-colesterolo
“a never-ending story”
• … Il contesto epidemiologico
• La relazione epidemiologica tra un basso livello
circolante di HDL e un aumento del rischio di eventi
cardiovascolari non è in discussione. Sono troppe e
indiscutibili le prove, e la plausibilità biologica delle
stesse, della relazione lineare fra livelli di HDL e
mortalità coronarica (per ogni livello di HDL e anche di
LDL) per mettere in discussione l’ipotesi dal punto di
vista epidemiologico.
• Questo ovviamente non significa che innalzando i livelli
di HDL farmacologicamente si possano ottenere
benefici.
• Per dimostrare questo ci vogliono gli studi controllatiHDL-colesterolo
“a never-ending story”
• La “paura” della tossicità
• Quando i risultati del primo trial (ILLUMINATE) che
testava un farmaco elevatore di HDL, il torcetrapib,
dimostrarono un aumento di mortalità e di eventi clinici
nei trattati ci fu il primo attacco all’ipotesi (…che
innalzare l’HDL facesse bene…)
- La dimostrazione che il tutto era dovuto allo specifico
effetto negativo sulla pressione arteriosa di quella
molecola, il torcetrapib, ha cancellato quella paura. I
risultati di due trial successivi, lo studio AIM-High e il
dal-OUTCOMES, il primo con la niacina, il secondo con
una molecola della stessa classe del torcetrapib, il
dalcetrapib, hanno fugato i dubbi relativamente al
profilo di sicurezza e tollerabilità di un innalzamento
farmacologico dei livelli di HDL, anche se ottenuto con
un farmaco CEPT inibitore, ma diverso dal torcetrapib.CETP - inibitori - inibitori della proteina trasportatrice degli esteri del colesterolo (CETP - Cholesteryl Ester Transfer Protein)
HDL-colesterolo
“a never-ending story”
Il sospetto che innalzare farmacologicamente
il colesterolo HDL non serva a nulla
• Nello Studio AIM-High, che ha testato la niacina in 3.414 pazienti,
uno dei problemi è stata la dimensione del tutto inadeguata del
campione: oggi i pazienti ricevono una serie di trattamenti di
prevenzione cardiovascolare così efficaci che pensare di dimostrare
la superiorità di un nuovo farmaco, qualunque esso sia, in aggiunta ad
essi, in un numero limitato di pazienti, è pura illusione.
• Oltre al fatto di essere sottodimensionato, lo studio AIM-High,
insieme allo studio dal-OUTCOMES, condotto in circa 15.000
pazienti con dalcetrapib, scontano probabilmente una seconda
illusione: quella di ritenere che con modesti aumenti di
colesterolemia HDL si possano ottenere risultati positivi in termini
di riduzione di eventi clinici. Sia niacina che dalcetrapib innalzano
infatti il colesterolo HDL di solo il 20-30%, quantità probabilmente
insufficiente a svolgere l’attività favorevole di rimozione del
colesterolo LDL dalle sedi periferiche, pareti vascolari incluseHDL-colesterolo
“a never-ending story”
Un discorso analogo può essere fatto per i risultati di uno
studio genetico recentemente pubblicati su Lancet [Voight
BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and risk of
myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet. 2012 May
17]
Gli aumenti di HDL, associati alla gran parte dei geni
valutati in questo studio, sono quantitativamente limitati,
con la sola eccezione del gene della lipasi endoteliale, e
questa potrebbe essere la spiegazione del fatto che
profili genetici, potenzialmente protettivi, non si siano
associati a una riduzione di eventi coronarici. Più ricerca
di base sulle diverse funzioni dell’HDL è necessaria per
cercare di andare oltre il concetto, dimostrato ma forse
troppo semplicistico, della relazione fra livelli circolanti
e eventi coronarici.HDL-colesterolo
“a never-ending story”
In un contesto di evidenze epidemiologiche chiare (bassi livelli di
HDL = elevata probabilità di eventi coronarici), abbiamo
ancora l’anacetrapib, che ha due caratteristiche
- non ha gli effetti indesiderati comparsi con l’uso di
torcetrapib (studio DEFINE)
- ha un effetto farmacologico estremamente potente
(aumento HDL circa 140%, riduzione LDL circa 40%).
Cosa questo effetto farmacologico possa esprimere in termini di
riduzione di eventi coronarici o vascolari non lo sappiamo
I CARDIOLOGI ANMCO - come rete di centri cardiologici
italiani – stanno cercando di dare una risposta definitiva alla
domanda, con lo studio REVEAL – HPS, di dimensione adeguata
a dimostrare un beneficio anche moderato in una popolazione
di 30.000 pazienti trattati al meglio delle terapie esistenti e
seguita per un periodo di circa 4 anni.BIBLIOGRAFIA HDL
• Barter PJ, Caulfield M, Eriksson M, Grundy SM, Kastelein JJ, Komajda M,
Lopez-Sendon J, Mosca L, Tardif JC, Waters DD, Shear CL, Revkin JH,
Buhr KA, Fisher MR, Tall AR, Brewer B; ILLUMINATE Investigators.
Effects of torcetrapib in patients at high risk for coronary events. N Engl
J Med 2007;357:2109-22.
• AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T,
Chaitman BR, Desvignes-Nickens P, Koprowicz K, McBride R, Teo K,
Weintraub W. Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving
intensive statin therapy. N Engl J Med 2011; 365: 2255-2267
• Reed Miller. Roche stops dalcetrapib trial for lack of benefit.
theheart.org. [Clinical Conditions > Lipid/Metabolic > Lipid/Metabolic]; May
7, 2012. Access at http://www.theheart.org/article/1395141.do
• Voight BF, Peloso GM, Orho-Melander M, et al. Plasma HDL cholesterol and
risk of myocardial infarction: a mendelian randomisation study. Lancet.
2012 May 17. [Epub ahead of print]
• Cannon CP, Shah S, Dansky HM, Davidson M, Brinton EA, Gotto AM,
Stepanavage M, Liu SX, Gibbons P, Ashraf TB, Zafarino J, Mitchel Y,
Barter P; Determining the Efficacy and Tolerability Investigators. Safety
of Anacetrapib in Patients with or at High Risk for Coronary Heart Disease.
N Engl J Med 2010;363:2406-15.Infarto Miocardico Acuto (IMA) L’IMA e’ la conseguenza di una riduzione critica dell’apporto di ossigeno che giunge al muscolo cardiaco attraverso il flusso sanguigno delle arterie coronariche L’infarto miocardico é quindi la conseguenza di una occlusione di un’arteria coronarica. La conseguenza di questa occlusione é lo sviluppo di alterazioni irreversibili (necrosi) del tessuto miocardico, che diventa elettricamente e meccanicamente inerte e viene sostituito da tessuto di cicatrizzazione fibroso.
Infarto Miocardico Acuto (IMA) In età giovane adulta l’infarto miocardico colpisce in misura maggiore gli uomini, mentre nelle età piu’ avanzate (e comunque a partire dalla menopausa) le differenze di incidenza relate al sesso si attenuano (uomini = donne) La malattia compare più frequentemente sopra i 45 anni, tuttavia alcuni gruppi particolari di popolazione (fumatori, consumatori di cocaina, pazienti con diabete mellito o gravemente ipercolesterolemici, o con predisposizione genetica) possono esserne colpiti anche in età piu’ giovanile.
Infarto Miocardico Acuto (IMA) Può essere presente una precedente storia di angina pectoris, ma l’infarto è spesso la prima manifestazione della cardiopatia ischemica. Il quadro iniziale dell’infarto miocardico è dominato solitamente dal dolore toracico, anche se a volte possono prevalere sintomi di tipo neurovegetativo (sudorazione, nausea, vomito, malessere generale) Il dolore toracico dell’IMA è simile al dolore anginoso, sia per caratteristiche che per irradiazioni, se pure di intensità maggiore, di più lunga durata e che non si risolve completamente con il riposo.
Infarto Miocardico Acuto (IMA) La cardiologia del 3^ millennio si pone come principale obiettivo per il trattamento dell’infarto miocardico acuto l’identificazione rapida dei pazienti candidati alla riapertura dell’arteria coronaria (“riperfusione”). La riperfusione può essere farmacologica (trombolitici) o meccanica (riapertura del vaso mediante angioplastica coronarica percutanea PCI – Percutaneous Coronary Intervention) o chirurgica (intervento di bypass AO-CO)
Angioplastica Coronarica L’angioplastica coronarica percutanea (PCI) è una metodica che consente di dilatare in maniera meccanica le arterie totalmente o parzialmente occluse dalle placche aterosclerotiche. E’ (quasi sempre) seguita dall’impianto di uno STENT (BMS o DES…ma ora anche BAS…etc…)
Lo STENT coronarico Lo “stent” è supporto metallico che consente di ridurre la probabilita’ di riocclusione dell’arteria coronarica (dopo angioplastica) (evento mche in assena di stent può verificarsi in circa il 35% dei casi) Lo stent è una piccola struttura di metallo (simile a una “retina cilindrica”) montata su un catetere a palloncino utilizzato per l’inserimento. Quando raggiunge la stenosi, il palloncino viene gonfiato e lo stent espanso fino a quando non si adatta alla parete interna del vaso. Il catetere a palloncino viene poi sgonfiato e rimosso dall’arteria e lo stent resta permanentemente in posizione.
Lo stent coronarico
Il bypass aorto-coronarico In casi selezionati (occlusione contemporanea di piu’ vasi, occlusioni troppo prossimali, anatomia del circolo coronarico) la PCI non puo’ essere effettuata Il paziente allora è candidato all’intervento chirurgico di bypass aortocoronarico. Il pontaggio (by-pass) puo’ essere effettuato con tratti di vena (solitamente safena) o di arteria (mammaria, radiale)
IMA – Definizione Universale • La terza definizione è frutto di una Third Global MI Task Force formata da 52 esperti rappresentanti dell’American College of Cardiology , American Heart Association, European Society of Cardiology e World Heart Federation. Il documento di consenso presentato al Congresso ESC di agosto 2012 è stato pubblicato in contemporanea da cinque riviste: Circulation, Journal of the American College of Cardiology, European Heart Journal (2), Global Heart e Nature Reviews Cardiology.
INFARTO del MIOCARDIO Nuova Definizione Universale
IMA -…”Definizione Universale”… • Cosa c’è di nuovo? In primis il ruolo della troponina (cTn) come il marker di riferimento per la diagnosi di infarto miocardico periprocedurale dopo angioplastica coronarica, intervento di bypass aortocoronarico, altre procedure cardiache e non cardiache. • “Il criterio-chiave per diagnosticare un infarto acuto del miocardio rimane l’evidenza di necrosi miocardica in un quadro clinico coerente con una ischemia miocardia acuta. Deve esserci come minimo un valore di troponina cardiaca oltre il 99esimo percentile rispetto al normale”
IMA – 3^ definizione universale • Nella 3^ definizione un infarto del miocardio è definito da valori specifici di cTroponina e almeno 1 dei seguenti 5 criteri diagnostici • - sintomi di ischemia - recenti o presumibilmente recenti cambiamenti in ST/T e onda T o blocco di branca sinistro - sviluppo di onde Q patologiche - evidenze di anormalità delle pareti o perdita di vitalità miocardica - identificazione di trombi intracoronarici • L’ECG rimane strumento importante per la diagnosi ma è insufficiente. Diventa essenziale l’uso di biomarker cardiaci Le tecniche di imaging – quali ecocardiografia, imaging nucleare, RMN e TC – possono essere preziose nella diagnosi (individuazione anormalità delle pareti o perdita di vitalità miocardica).
GRAZIE PER L’ATTENZIONE
IL PADRINO Regia: Francis Ford Coppola • Interpreti: Marlon Brando, Al Pacino, James Caan, Robert Duvall, Diane Keaton • Anno di produzione: 1972 Durata: 175’ Tipologia: lungometraggio Genere:Drammatico Paese: Stati Uniti Produzione: Paramount Pictures
• IL PADRINO
La storia
• Essere a capo di una potentissima famiglia criminale; avere la
responsabilità, per anni, di prendere tutte le decisioni importanti e
pericolose, facendosi orde di nemici, e difendersi poi dagli attentati che
gli avversari scatenano contro di te e i tuoi cari. Questa la vita di stress
di don Vito di Corleone: una vicenda legata per sempre a mafia e violenza,
senza tuttavia soccombere mai, neppure quando si è crivellati dai colpi di
un mitra in un agguato che sembra fatale. Per cedere invece all'assassino
più pericoloso di tutti, l'attacco cardiaco
• Così viene stroncato il Padrino, nella prima pellicola della saga diretta da
Francis Ford Coppola, protagonista Marlon Brando, vincitore dell’Oscar. E
non stupisce più di tanto, se si bada alla vita che lo spettatore ha visto
condurre a don Vito: anni e anni trascorsi seduto alla scrivania ad
impartire ordini, pranzi e cene contraddistinte da impressionanti porzioni
di cibo, lo stress e le preoccupazioni che lo consumano, un sigaro sempre
acceso all’angolo della bocca. Tutto ciò che non si deve fare per la salute
del proprio cuore.
• E allora può divenire fatale anche giocare col proprio nipote: muore così il
vecchio boss, rincorrendo il bambino nell’orto di casa, abbattendosi tra i
filari di pomodoro.
Dalla fiction alla realtà: anche Luciano Liggio morì d’infarto, dopo
diciannove anni di carcere dove stava scontando l'ergastolo per
l'assassinio di Michele Navarra, capomafia (vero) di Corleone negli anni
'50.
• Ed anche Totò Riina fu colpito da infarto mentre era nella sua cella nelPuoi anche leggere
