Risposta metabolica a esercizio ad alta intensità esercizio prolungato

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Risposta metabolica a esercizio ad alta intensità esercizio prolungato
1)   Risposta metabolica a
          •esercizio ad alta intensità
          •esercizio prolungato

2)   Adattamento metabolico all’allenamento

3)   Adattamento all’altitudine

                Filomena fezza 2019-20   1
Risposta metabolica a esercizio ad alta intensità esercizio prolungato
Esercizio ad alta intensità
  ATP unica fonte energetica usabile direttamente

- Muscolo: ATP è sufficiente per 2” di esercizio
massimale, poi deve essere risintetizzato da ADP.

- Fosforilazione ossidativa troppo lenta

                   fosfocreatina (PC)
                   glicogeno

Idrolisi PC      inizia immediatamente per tamponare
accumulo ADP. Dopo pochi secondi dalla generazione di
forza massimale idrolisi diminuisce   glicogenolisi.

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Risposta metabolica a esercizio ad alta intensità esercizio prolungato
Contrazione isometrica massimale

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    ATP (nmol/Kg/s dm)

                         8

                         6

                         4

                         2

                              1.3   2.6   5        10       20         30

                                              PC  entro i primi 2” è massimale
                                                         dopo 2.6” è ridotta del 15%
                                                         dopo 10” è ridotta del 50%
                                                         ultimi 10’ è solo del 2%

Declino è dovuto a mancata risintesi di PC perché manca ATP mitocondriale

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- Rapido aumento di [AMP] e [Pi] sono i regolatori della
glicogenolisi muscolare.

- Glicogenolisi e glicolisi iniziano subito, ma a differenza
dell’idrolisi di fosfocreatina, raggiungono un tasso massimo dopo
5” e possono essere mantenuti a tali livelli per diversi secondi
(comunque scende al 40% negli ultimi 10”         esercizi brevi).

- Esercizio sub-massimale può essere sostenuto per 5’ prima
che appaia fatica. In questo caso ossidazione dei carboidrati
dà contributo significativo a produzione di ATP.

Utilizzo glicogeno: 45 mmol Kg dm-1 min -1 in 3-4’ di esercizio
                    160 mmol Kg dm-1 min -1 in 30” sprint massimo

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Ripetuti esercizi massimali

- diminuisce tasso di idrolisi PC (risintesi di PC
incompleta nella fase di recupero tra 2 esercizi) e
accumulo lattato (causa non chiara).
                              Fatica
1) manca fonte di energia
2) inibizione da prodotto (lattato  pH)          atleti di
sprint hanno migliore capacità tamponante di atleti di
resistenza.
Ingestione di sodio bicarbonato (per accumulo ed efflusso).

Nutrizione non molto importante
                  SI    creatina
                  NO dieta iper-proteica e povera di
                        carboidrati
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Esercizio prolungato
Esercizio sostenuto per 30-180’ (60-85% consumo max O2)

Tasso di produzione ATP è più basso dell’esercizio ad alta
intensità.

                                PC
                            carboidrati
                              grassi

Idrolisi PC e produzione lattato (primi minuti) correlati ad
intensità.

Dopo che si raggiunge equilibrio              carboidrati e grassi.

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Carboidrati             80 minuti prima di deplezione
 Utilizzo simultaneo di grassi e glicogeno epatico permette
 che l’esercizio continui (maratoneta se utilizzasse solo carboidrati
 si fermerebbe dopo 90 e non dopo 130 minuti!!!)

 Poi si perdono anche questi                   declino

                                                   carnitina

Piruvato + NAD+ + CoASH                     acetil-CoA + NADH + H+ + CO2
                               PDH
               -              attiva

          PDH chinasi                                 PDH fosfatasi

   ATP            NAD+
                                                                  +
   ADP            NADH                                                Ca++
                                PDH
         Acetil-CoA
                              inattiva
           CoASH                       Filomena fezza 2019-20
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Dieta
Individui sedentari: deposito di zuccheri nel muscolo è resistente ai cambiamenti
         combinazione di esercizio e dieta (relazione positiva tra esercizio
prolungato e glicogeno muscolare)

carboidrati dopo esercizio              resintesi glicogeno muscolare
carboidrati prima dell’esercizio       depositi epatici ottimali e glicogeno muscolare
                                       fruttosio:
                                             < rilascio insulina            Studi in laboratorio
                                                                                 disturbi
                                             < utilizzo glicogeno muscolare gastrointestinali
                                             > glicogenosintesi epatica
carboidrati durante esercizio         1) < utilizzo di glicogeno muscolare
                                       2) < mobilizzazione ed ossidazione di grassi
                                       3) > ossidazione di carboidrati e > resistenza
-Effetto di carboidrati soprattutto su fibre di tipo I
-Carboidrati ritardano fatica (ritardano deplezione di glicogeno epatico)
-Miglioramento dovuto ad allenamento di resistenza: aumento in ossidazione di
acidi grassi invece dell’utilizzo di glicogeno muscolare.
E’ però insufficiente per richiesta ATP al 60% VO2max     non è utile ingestione
di grassi prima di esercizio.
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Adattamento all’allenamento
Adattamenti fisiologici e metabolici

a) overload: frequenza, modo, intensità e durata
dell’esercizio

b) specificità dell’esercizio (resistenza, forza…)

c) reversibilità (dopo pochi mesi) (sigh!)

d) risposta individuale (limitazioni genetiche, stato di
partenza)

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Adattamento all’allenamento di resistenza
50-80% VO2 max per lunghi periodi                        flusso ed utilizzo di O2

Ipertrofia fibre tipo I
> densità capillare
> mioglobina (oltre 80%)        mantiene bassa pO2 nel sarcoplasma       > diffusione
dal sangue
> depositi intramuscolari di glicogeno (2,5 volte)
                                     attività glicogeno sintasi (basale e insulina)
                                     GLUT4
> depositi intramuscolari di trigliceridi
> numero e dimensione di mitocondri (solo nel muscolo coinvolto)
> ciclo di Krebs e fosforilazione ossidativa
> utilizzo lipidi e carboidrati

Durante esercizio: muscolo allenato ha
                         < utilizzo carboidrati e produzione lattato
                         > ossidazione acidi grassi (depositi intramuscolari)
>   volume sanguigno
>   flusso sanguigno
>   differenza di O2 tra arterie e vene
<   risposta ormonale all’esercizio  acuto
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Adattamento all’allenamento di sprint o forza

-Allenamento per forza, potenza o velocità ha pochi effetti sulla
capacità aerobica.

-Cambiamenti specifici in sistemi immediati (ATP e PC) e a breve-
termine (glicolisi) di produzione di energia migliora performance in
forza e sprint.

> glicogeno
< densità mitocondriale
> sistema tampone muscolare

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OVERTRAINING

Performance diminuisce anche se c’è “super-allenamento”

Stress senza aver tempo per recupero                  circolo vizioso

Debolezza muscolare, citochine, cambiamenti ormonali ed
ematologici, perdita di appetito.

Infezione virale cronica (immunosoppressione)
< glutammina plasmatica
Danno muscolare (proteine muscolari nel plasma)
deplezione di glicogeno muscolare

DIETA:        glutammina
              vit A, B6, C                    sistema immunitario
              minerali (Zn, Fe)
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Adattamento all’altitudine
Diminuzione pO2           ipossia nelle arterie

% saturazione di Hb piccoli cambiamenti finchè si raggiunge 3000m
                    (a 1900m pO2 passa da 100 mmHg a 78 mmHg, ma Hb è
                    90% saturata)

                                   attività anaerobiche (brevi) non cambiano
                      (anzi migliorano per riduzione densità/resistenza dell’aria)
                                   cambiano attività aerobiche

                             ACCLIMATIZATION

Oltre 2000m
Effetti immediati
Effetti a lungo termine
Altitudine-dipendente
Variabilità individuale
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Risposte immediate
Iperventilazione: aumenta nelle prime settimane e rimane alta per un anno.
Aumento flusso sanguigno: aumento di noradrenalina.

  Risposte a lungo termine

Regolazione equilibrio acido/base (si altera per iperventilazione)

                                           a 3000m pCO2 passa da 40 a 24 mmHg
                                           pH aumenta (alcalosi), effetto Bohr

Metabolismo anaerobico non cambia, però capacità tamponante diminuisce
(“paradosso lattato”).

Diminuzione del volume plasmatico (dopo 1 settimana a 2300m 8%)
aumento produzione emoglobina ed eritrociti
                        dopo 1 settimana a 2300m Hb       10%
                        ematocrito     4%
                        aumento eritropoietina
                        supplementazione Fe in atlete

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Adattamenti cellulari

Aumento densità capillare
Aumento mioglobina
Aumento mitocondri
Aumento enzimi ossidativi
Aumento 2,3-DPG       < affinità Hb per O2

  Adattamenti metabolici

Capacità aerobica non cambia fino a 1500m

                                       VO2max diminuisce 10% ogni 1000m

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DANNI MUSCOLARI DURANTE L’ESERCIZIO
Esercizio porta a rottura di cellule muscolari in relazione all’intensità
ed al tipo di esercizio  enzimi plasmatici

        alanina transaminasi (fegato, muscolo, cuore, rene)
        glutammato transaminasi (fegato, muscolo, cuore)
        fosfatasi alcalina (fegato, osso, rene, intestino)
        creatina fosfochinasi (muscolo)

                                                      Mioglobina (max dopo 1
                         più enzimi                    hr, normale dopo 24 hr)
                         diversi isoenzimi            Proteine contrattili

                                            CPK
Esercizio di breve durata < di esercizio di lunga durata
Contrazioni eccentriche-concentriche (corsa a piedi) CPK > 20-100 volte
rispetto a valori basali. E’ max nei primi giorni dopo esercizio e scompare dopo
1 settimana (stress meccanico alla fibra muscolare).
Allenamento conferisce protezione
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EFFETTI DANNOSI
1. Lesioni  muscolo, ossa, articolazioni.
2. Disidratazione ed ipertermia  25% di grassi e
   carboidrati è convertita in energia (75% in calore)  si
   previene ipertermia tramite evaporazione del sudore 
   rovescio della medaglia è disidratazione (giorno dopo
   esercizio si perde 1-2% peso, ma è acqua).
3. Ipotermia  sport invernali.
4. Danni cardiaci  OK esercizio regolare, no esercizio
   intenso ed improvviso (aritmie, infarto).

Triade delle atlete: disordini alimentari, diarrea, osteoporosi

 Prevenzione  sedentari devono agire con prudenza
                (graduale per permettere adattamento).

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ATTIVITA’ FISICA NEL BAMBINO

Legata alla crescita ed alla maturità sessuale

GH e ormoni tiroidei  allungamento ossa → utilizzo di grassi
(risparmio glicogeno)

Ormoni sessuali  stimolano lo sviluppo e la maturazione
                  delle fibre (soprattutto gli androgeni).

Attività sportiva  no correlazione diretta sui ritmi della
maturazione muscolare nel bambino e nell’adolescente.

IPERPLASIA (prima) e IPERTROFIA (dopo nascita) perché
ci sono molte fibre IIc (immature).

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[ATP] = ad adulto
[Glicogeno] sono inferiori nel bambino ma = adulto adolescente
 “immaturità glicolitica”

     cambia composizione corporea

       Recupero > dell’adulto

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Apporto fluidi ed elettroliti

Non per giochi di squadra, ma quando è importante
categoria di peso (< energia, proteine, micronutrienti)

Apporto di minerali (ferro, calcio)

Adolescenti femmine (soprattutto sport di durata)

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ATTIVITA’ FISICA IN
                    GRAVIDANZA

IPERTERMIA

Calore sviluppato dal muscolo se è prolungato 
effetto teratogeno.

IPOSSIA

Flusso ematico indirizzato ai muscoli della madre

          Attività fisica adeguata è positiva
 (feto può usare lattato ed ha affinità > per ossigeno)

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ATTIVITA’ FISICA NELL’ANZIANO
SARCOPENIA = perdita massa muscolare e forza
               quadricipite femore: diametro ↓ da 20 a 40 anni
                                   forza ↓ per decennio

 Ipotrofia e ipoplasia soprattutto di fibre II
 < sintesi proteica
 < ormoni anabolizzanti,
  GH, IGF1
 > citochine pro-
  infiammatorie (IL1,
  IL6, TNFa)                          Crescita
 anoressia
 inattività fisica
 > ROS

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                                                                 24
Glicolisi, metabolismo ATP, fosfocreatina, capacità
ossidativa restano = ma cambia perché < numero e
dimensione delle fibre.

Ossidazione glucidi > lipidi  insorgenza fatica.

                                              Allenamento secondo
                                              età, stato di salute,
                                              patologie

                     Filomena fezza 2019-20                 25
FATICA
       Incapacità di mantenere la forza e la potenza
                    richieste o sperate

Fenomeno multifattoriale: origine periferica e centrale

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FATICA PERIFERICA

                                       intenso, breve

                                                        •actina-miosina
                                                        • abbassa pH

                                                                allenamento

                                       inibisce fosfo
                                       fruttochinasi

Insorge prima dell’esaurimento metabolico del muscolo
              Filomena fezza 2019-20                       27
FATICA CENTRALE
E’ caratteristica di un esercizio submassimale prolungato
Perdita di motivazione e crescente ipotonia
→ Calo di neurotrasmettitori

NORADRENALINA
esercizio d’intensità elevata  > catabolismo  < [ormone]

DOPAMMINA
importante per neuroni motori
> [] dopo esercizio acuto (però solo studi su ratti e topi)

SEROTONINA
aumenta con l’insorgere della fatica
stimola secrezione di prolattina  cambia [AA ramificati] nel plasma

ACIDO g-AMMINOBUTIRRICO
neurotrasmettitore inibitorio (su serotonina)
diminuisce con l’insorgere della fatica

                          Filomena fezza 2019-20              28
IPOGLICEMIA E FATICA
In soggetti molto sensibili ad insulina, sovrallenati o ritmi circadiani,
sbalzi termici, altitudine, ecc.

1. riserve di glicogeno
2. allenamento
3. intensità e durata dello sforzo

                      FATICA NELLE DONNE
> resistenza alla fatica in esercizi a bassa intensità

1. entità massa muscolare correlata con richiesta di ossigeno
2. estrogeni  > flusso sanguigno al muscolo
3. enzimi glicolitici meno attivi  < potenziale anaerobio

4. > potenziale ossidativo aerobico  resistenza prolungata

                          Filomena fezza 2019-20               29
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