LA VARICELLA IN GRAVIDANZA: analisi retrospettiva e proposta di gestione dei casi ospedalizzati.
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UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI UDINE
FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA
CORSO DI LAUREA IN OSTETRICIA
PRESIDENTE PROF. DIEGO MARCHESONI
Tesi di Laurea
LA VARICELLA IN GRAVIDANZA:
analisi retrospettiva e proposta di
gestione dei casi ospedalizzati.
Laureanda: Relatore:
Comuzzi Marina Dott.ssa Anna Beltrame
Correlatore:
Dott.ssa Paola Bonazzi
Anno Accademico 2008-20091.1 La varicella
La varicella è una malattia conseguente ad una infezione primaria con il virus
varicella zoster (VZV), caratterizzata da un esantema vescicolare diffuso. Ha
un andamento endemo-epidemico caratterizzato da manifestazioni annuali con
prevalenza tra la fine dell’inverno e l’inizio della primavera.
L’eventuale riattivazione dello stato di latenza del virus stesso comporta
l’emergenza dello zoster, eruzione vescicolare localizzata, prevalentemente
unilaterale.
1.1.a Il virus varicella-zoster (VVZ)
Il virus della varicella appartiene alla famiglia degli Herpesviridae.
La famiglia Herpesviridae viene suddivisa in tre sottofamiglie in base al loro
sito di latenza:
1. Alphaherpesvirinae (Herpes simplex virus, varicella-zoster virus); sede di
latenza sono le terminazioni nervose del SNC (Sistema Nervoso Centrale);
2. Betaherpesvirinae (Cytomegalovirus); sede di latenza sono l’endotelio e
epitelio di ghiandole salivari e tubuli renali;
3. Gammaherpesvirinae (Epstein-Barr virus); sede di latenza sono le cellule
linfoidi.
Il VZV è il più piccolo degli herpesvirus umani, costituito da un core
contenente una singolo filamento di DNA a doppia elica ed un involucro
lipoproteico. Nei virioni di 120-200 nm di diametro si distingue il core,
contenente il DNA, il capside a simmetria icosaedrica, il tegumento di natura
proteica e l'envelope.
3La replicazione e i processi di sintesi proteica avvengono totalmente
all'interno del nucleo della cellula ospite. La replicazione virale comporta la
sintesi di 3 classi di geni virali (immediate early, early e late), trascritte in
sequenza ordinata dall'enzima cellulare RNA polimerasi II.
L'incapsidamento avviene all'interno del nucleo della cellula; il tegumento e
l'envelope invece si formano a partire dalla membrana cellulare durante la
fuoriuscita per gemmazione dei virioni.
Tutti gli herpesvirus sono responsabili di infezioni produttive e litiche, che
dopo una fase manifesta, più o meno lunga a seconda della reattività del
soggetto infetto, si trasformano in infezioni latenti. Il sito di latenza è
differente per ogni sottofamiglia di herpes virus, ma si tratta sempre di zone
dell'organismo protette dalla costante aggressione del sistema immunitario,
cosa che rende l'eradicazione di questi virus dal soggetto infetto praticamente
impossibile. Tra gli stimoli che possono causare la riattivazione di
un'infezione latente abbiamo la luce ultravioletta, l'immunodepressione e i
traumi, trapianti, utilizzo di ciclosporina A e infezione da HIV.
1.1.b Epidemiologia
La varicella ha una diffusione globale durante tutto il periodo dell’anno con
una maggior distribuzione in zone con climi temperati e durante le stagioni
primaverile e invernale. Predilige l’infanzia, infatti il 90% dei casi si verifica
prima dei 9 anni d’età1. Ogni anno si stimano in Italia circa 500 mila casi di
varicella, per la maggioranza dei casi nella fascia pediatrica2. In Italia, come
altri paesi industrializzati, a partire dagli anni ’70 l’incidenza dei casi di
varicella notificati in persone al di sopra dei 15 anni è aumentata da 6.6 a 17.3
nel periodo 1961-70 e 1991-2000, rispettivamente. Dai dati SPES si osserva
4che nel 2002 l’incidenza di varicella è stata in assoluto la più elevata tra le
malattie prevenibili con la vaccinazione: 5.46% nella fascia 0-14 anni3.
Secondo uno studio italiano, la percentuale dei casi complicati di varicella era
del 4.8% , in linea con i dati europei che riportano il 3-5%, nella fascia 0-14
anni. Di questi casi il 7% ha dovuto ricorrere ad ospedalizzazione4.
Riportando questi dati ai 500 mila casi stimati di varicella è possibile dedurre
che in Italia ci siano :
- circa 1 caso di varicella ogni minuto,
- circa 69 casi complicati al giorno,
- circa 145 ospedalizzazioni al mese.
Secondo una raccolta dati, in Australia l’incidenza è di 124.000 casi, 1.500
ospedalizzazioni, 7 decessi ogni anno per varicella. Il tasso di mortalità
globale di 3 su 100.000 casi5-7.
Lo sviluppo dell’herpes-zoster avviene in presenza di definiti fattori di rischio:
anzianità (incidenza 3.4 casi/1000 soggetti con età > 45 anni; 10 casi/1000
soggetti con > 75 anni), immunodepressione, predisposizione genetica.
1.1.c Modalità di trasmissione
La varicella è una malattia estremamente contagiosa. Si stima che il tasso di
trasmissione di VZV tra un soggetto malato ed un famigliare convivente
(contatti stretti) sia del 90%, che si riduce al 10-35% nel caso di contatti
occasionali. La trasmissione del virus avviene per via aerea, attraverso
l’inalazione di una cospicua quantità di “droplets nuclei” (diametro < 5 m)
contenenti il virus (ad esempio quando una persona affetta tossisce o
starnutisce), oppure mediante contatto con fluidi vescicolari. I tassi di
5trasmissione familiare si attestano all’80-90%. Il contagio scolastico è
associato a un tasso di trasmissione di circa il 40%.
Anche le lesioni vescicolari dell’herpes zoster costituiscono una fonte di
infezione nei soggetti suscettibili a seguito di contatti stretti, sebbene il rischio
sia estremamente basso. Durante la gravidanza, il virus può essere trasmesso
all’embrione o al feto attraverso la placenta (trasmissione transplacentare).
1.1.d Patogenesi
Dopo essere penetrato attraverso la congiuntiva e le mucose delle vie
respiratorie superiori, il virus inizia la replicazione nel tessuto linfatico del
capo e del collo (adonoidi e tonsille), permettendo la sua disseminazione in
diversi organi (viremia primaria) (Fig. 1). Nel fegato e nella milza avviene la
seconda replicazione (viremia secondaria) con successivo interessamento
della cute e delle mucose con lo sviluppo delle caratteristiche lesioni10 .
6Figura 1: iter patogenetico dell’ infezione da VZV
Vie aeree superiori
linfonodi
Congiuntiva
[ 1^ replicazione virale]
Sistema reticolo endoteliale
(epatico, splenico..)
[2^ replicazione]
Liberazione particelle virali nel sangue
[ viremia secondaria]
Manifestazioni cutenee e mucose
[ esantema]
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