Malattie Respiratorie Croniche - Differenze di genere Dr E. Mantellini Riabilitazione Cardiorespiratoria ASO Alessandria - Ordine Medici AL
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Malattie Respiratorie Croniche - Differenze di genere Dr E. Mantellini Riabilitazione Cardiorespiratoria ASO Alessandria
Le malattie respiratorie croniche, malattie croniche delle vie aeree e delle altre strutture polmonari, rappresentano una vasta gamma di gravi condizioni patologiche. Sono tra le principali cause di morbilità e mortalità e si prevede un trend in crescita per i prossimi anni. I dati forniti dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) stimano che attualmente centinaia di milioni di persone soffrono di malattie respiratorie croniche: circa 300 milioni per l'asma 80 milioni con broncopatia cronico ostruttiva (BPCO) di grado moderato o grave altri milioni soffrono le conseguenze di BPCO lievi, riniti allergiche e altre patologie respiratorie croniche MALATTIE RESPIRATORIE CRONICHE
DIAGRAMMA DI VENN
D. Stolz et al. Gender differences in copd exacerbations: analysis from the cprd database. BMJ Journals- Thorax 2017;72:A186. Studio condotto dal 2005 al 2016 su circa 22.000 pazienti affetti da COPD (48% donne) Al momento della diagnosi le donne erano più giovani, meno fumatrici e avevano un BMI più basso. Le donne avevano anche una maggiore prevalenza di asma, ansia, depressione e osteoporosi, mentre gli uomini avevano più spesso comorbilità cardiovascolari (infarto miocardico, insufficienza cardiaca e fibrillazione atriale).
Il rischio della prima esacerbazione moderata o grave era più alto del 17% nelle donne rispetto agli uomini. Queste differenze di genere erano più evidenti nei pazienti di età compresa tra 40 e 64 anni e in quelli con ostruzione del flusso aereo da moderata a severa. Le donne hanno anche avuto un più alto tasso di esacerbazioni moderate o gravi al primo, secondo e terzo anno del follow-up.
Nonostante quindi l'evidenza di una malattia più lieve al momento della diagnosi di BPCO, le donne erano a maggior rischio di esacerbazioni rispetto agli uomini, soprattutto nelle giovani età. Questi risultati evidenziano la necessità di identificare e gestire adeguatamente le donne con BPCO nella pratica clinica.
FATTORI DI RISCHIO: MESSAGGI PRINCIPALI I fattori di rischio per la BPCO comprendono i fattori individuali e l’esposizione ad agenti ambientali. La malattia di solito deriva dall’interazione fra questi due diversi tipi di fattori. Il fattore individuale che è meglio documentato è il deficit ereditario severo di alfa-1 antitripsina. I principali fattori ambientali sono rappresentati dal fumo di sigaretta, attivo e passivo, da polveri e sostanze chimiche (vapori, irritanti, fumi) in ambiente professionale, dall’inquinamento degli ambienti interni ed esterni.
FUMO DI SIGARETTA Il fumo di sigaretta è la principale causa della BPCO In Italia 11.8 milioni di persone fumano (27.9% dei maschi e 19.3% delle femmine) Negli USA 47 milioni di persone fumano L’OMS stima nel mondo oltre 1 miliardo di fumatori, con un aumento fino ad oltre 1.6 miliardi nel 2025. Nei Paesi a basso- medio tenore di vita la percentuale di fumatori sta crescendo in modo allarmante
Gli italiani secondo l’abitudine al fumo
(stima1 su dati indagine Doxa-ISS 2007)
TOTALE MASCHI FEMMINE
FUMATORI 11,8 milioni 6,8 milioni 5,0 milioni
23,5% 27,9% 19,3%
EX
FUMATORI 8,8 milioni 5,4 milioni 3,4 milioni
17,5% 22,6% 12,8%
NON
FUMATORI 29,8 milioni 12,0 milioni 17,8 milioni
59,0% 49,4% 67,9%
1La stima è effettuata sulla base dei dati della popolazione residente al 1 gennaio 2006 - IstatPrevalenza dei fumatori secondo le indagini DOXA
condotte tra il 1957 ed il 2007
70,0
- 0,8 %
65,0
60,0 60,0
53,2
50,0
40,0 38,3
35,4 34,0 34,8
% 32,9
32,0 27,9
30,0 28,9
25,9
23,6 23,5
20,0
16,3 19,3
10,0
7,7
6,2
0,0
1957 1965 1975 1990 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
Anni
maschi femmine totalePeriodo 2000-2005 (2005 post legge Sirchia) Nel 2005 riduzione degli eventi coronarici acuti ◦ 35-64 aa riduzione dell’11.2% ◦ 65-74 aa riduzione del 7.9 % Riduzione statisticamente significativa di eventi coronarici acuti dopo l’entrata in vigore della legge 3/2003. Il decremento era in correlazione con la riduzione del fumo passivo nei locali pubblici.
Fumo di sigaretta
Circa il 30% dei fumatori (> 10 pack-year)
oltre i 40 anni presenta una limitazione
al flusso aereo.
Circa il 40-50% dei fumatori sviluppa BPCO.
Fletcher C, Peto R. BMJ 1977; 1: 1645
Jyrki-Tapani K, et al.COPD 2005; 2:331
Lokke A, et al. Thorax 2006; 61:935
Shahab L, et al. Thorax 2006; 61:1043
Pelkonen M, et al. Chest 2006; 130:1129
Rennard SI, et al. Lancet 2006; 367:1216ESPOSIZIONI PROFESSIONALI Il 15-19% delle BPCO che insorgono nei fumatori può essere riconducibile ad esposizioni professionali, questa percentuale sale al 30% nei soggetti non fumatori che sviluppano BPCO.
FUMO PASSIVO
Anche l`esposizione al fumo passivo può contribuire
all`insorgenza di sintomi respiratori e della malattia,
aumentando il carico globale di particelle e gas inalati.
de Marco at al Thorax 2004; 59:120-125INQUINAMENTO OUTDOOR
Ogni incremento di 10 µg/m3 di particelle fini
è associato a circa il 4% di aumento del rischio
di mortalità per qualsiasi causa, il 6% per cause
cardiopolmonari, l’8% per cancro al polmone
Pope CA 3 rd, Burnett RT, Thum MJ, Calle EE, et all. Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and
tong –term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 2002;287:1132-41Fisiopatologia della BPCO e meccanismi alla base della dispnea
VOLUMI POLMONARI: SPIROMETRO
20VOLUMI POLMONARI: TRACCIATO SPIROMETRICO 21
Flow-Volume Curve Normal Severe-obstruction From Pride N. in Calverley PMA: COPD, 1995
CLASSIFICAZIONE SPIROMETRICA(*) DI
GRAVITÀ
STADIO CARATTERISTICHE
I LIEVE VEMS/CVF < 0.7; VEMS ≥ 80% del teorico
II MODERATA VEMS/CVF< 0.7; 50% ≤ VEMS < 80%
III GRAVE VEMS/CVF < 0.7; 30% ≤ VEMS < 50%
IV MOLTO VEMS/CVF < 0.7; VEMS < 30% del teorico o
GRAVE VEMS < 50% del teorico in presenza di
insufficienza respiratoria (PaO2 < 60 mmHg)
(*) Basata sulla spirometria post-broncodilatatoreCLASSIFICAZIONE DI GRAVITÀ BASATA SULLA
DISPNEA (*)
Stadio Sintomi
I Lieve Dispnea durante il cammino a passo svelto
in leggera salita salita (MRC2)
II Moderato Dispnea che costringe Il paziente a
fermarsi, durante il cammino sul piano, dopo
100 mt (o pochi minuti) (MRC 3-4)
III Severa Dispnea che non consente al paziente di
uscire di casa, vestirsi e svestirsi (MRC 5), e/o
segni clinici di scompenso cardiaco destro
(*) Basata sul grado di dispnea e di intolleranza allo sforzo derivate dal questionario
del Medical Research CouncilTerapia della BPCO in base allo stadio
I: Lieve II: Moderato III: Grave IV: Molto Grave
VEMS/CVF < 0.7
VEMS < 30%
VEMS/CVF < 0.7 del predetto
VEMS/CVF < 0.7 o VEMS < 50% del
VEMS/CVF < 0.7
30% < VEMS < 50% predetto più
50% < VEMS < 80% del predetto insufficienza
VEMS > 80%
del predetto respiratoria cronica
del predetto
Riduzione attiva dei fattori di rischio; vaccinazione antinfluenzale, vacc. anti-pneumococcica
Aggiungere broncodilatatori a breve durata d’azione (quando necessario)
Aggiungere un trattamento regolare con broncodilatatori a lunga durata
d’azione (quando necessario); Aggiungere riabilitazione
Aggiungere glucocorticosteroidi inalataori in
caso di ripetute riacutizzazioni
Aggiungere ossigeno-
terapia a lungo termine
in caso di insufficienza
respiratoria Prendere
in cosiderazione
la terapia chirurgicaDI AGNOSI CL I NI CA
E SPI ROM ET RI CA
VEM S/CV FCOPD: Structure & Function
Emphysema (CL) Chronic Bronchiolitis
AIRFLOW REDUCTION
AIR TRAPPING
Alveolar Wall Destruction LUNG HYPERINFLATION
Air Spaces Enlargement
LUNG OVERINFLATION
Small Airways Remodeling - Narrowing
Alveolar Attachments
Loss and Distortion - Narrowing
Capillary Network
Reduction
Nonhomogeneous
Inspired Air Distribution
HIGH VA/Q RATIOS LOW VA/Q RATIOSVie aeree e parenchima sono uniti per la vita
Flusso =Pressione di ritorno elastico
Resistenze
Parenchima Vie aeree periferiche
• Infiammazione e distruzione • Infiammazione e
• Perdita attacchi alveolari rimodellamento
(ENFISEMA) • Restringimento del lume
(BRONCHIOLITE)
Riduzione della pressione Aumento delle resistenze
di ritorno elastico
Limitazione al flusso
aereoAir Trapping
Mild/moderate
Normal Emphysema
COPD
Inspiration
small
airway
loss of alveolar
alveolar attachments loss of elasticity attachments
Expiration
closure
Air trapping
HyperinflationFISIOLOGIA DELL’IPERINSUFFLAZIONE
8
Total
6 Total Lung
Lung Capacity Tidal
Capacity Volume
Liters
4
Tidal
Volume Functional
Residual
Capacity
2
Residual
Functional Volume
Residual Residual
Capacity Volume
0
Normal COPDIL FENOMENO DELL’IPERINSUFFLAZIONE
DINAMICA ALL’INCREMENTO DELLA
VENTILAZIONE (ESERCIZIO) NELLA BPCO
Normale BPCO
Iperinsufflazione
dinamica
Mahler et al, ERS 2009LA TERAPIA BRONCODILATATRICE NELLA
BPCO
PROVOCA DESUFFLAZIONE POLMONARE
DESUFFLAZIONE Flusso aereo
BRONCODILATATORE
Aumento del flusso – FEV1 (poco o molto poco)
Riduzione dei volumi – FRC e RV (aumento IC e VC-FVC)
Diminuzione della dispnea cronica e durante sforzo - ∆IC
Aumento della tolleranza all’esercizio - ∆IC
Mod. da Beeh et al. Adv Ther 2010 27 (3)CONSEGUENZE SUGLI SCAMBI GASSOSI
Lung Failure Ipossiemia
Pump Failure
Insp
Scambiatore di Gas Esp
Ipercapnia
PompaBPCO STABILE TERAPIE NON FARMACOLOGICHE Riabilitazione Quando indicato il trial di allenamento agli arti superiori può produrre un miglioramento funzionale selettivo (B). L’effetto positivo dell’allenamento dei muscoli respiratori appare limitato a pazienti con forza inspiratoria più compromessa ma può essere prolungato nel tempo (B). L’educazione del paziente può avere effetti positivi sul “management” del paziente (B-C).
BPCO STABILE TERAPIE NON FARMACOLOGICHE Terapia chirurgica La bullectomia può migliorare sintomi e funzione in casi altamente selezionati (C). La riduzione chirurgica di volume polmonare è controindicata in pazienti ad alto rischio (VEMS
BPCO STABILE TERAPIE NON FARMACOLOGICHE Ossigenoterapia a lungo termine L’ossigenoterapia a lungo termine (≥ 15 ore/die) nei pazienti con insufficienza respiratoria cronica si è dimostrata efficace nell’aumentare la sopravvivenza (A). Si suggerisce un utilizzo più vicino possibile alle 24 ore/die (A). L’efficacia della OLT in pazienti con ipossiemia intermittente (notturna, da sforzo) non è provata. L’ossigenoterapia a lungo termine consente di ridurre i giorni di ospedalizzazione del 43.5%, le percentuali di ricovero del 23.8% ed il numero di pazienti con almeno un’ospedalizzazione del 31.2%.
BPCO STABILE TERAPIE NON FARMACOLOGICHE Ventilazione meccanica a lungo termine La ventilazione meccanica non invasiva a pressione positiva (NPPV) in aggiunta alla OLT può migliorare gli scambi respiratori, i sintomi, la qualità della vita, ma non la sopravvivenza, in pazienti ipercapnici con BPCO stabile (B).
IN CONCLUSIONE: - L’ABITUDINE AL FUMO SI STA DIFFONDENDO IN MODO ALLARMANTE NEL SESSO FEMMINILE; NE RISULTA UN AUMENTO DELLE MORTI PER TUMORE DEL POLMONE NELLE FEMMINE - I POLMONI DELLE DONNE SONO PIÙ SENSIBILI ALLE TOSSINE E SVILUPPANO PIÙ FACILMENTE TUMORE DEL POLMONE - LE VARIAZIONI ORMONALI INFLUENZANO LA CAPACITÀ POLMONARE: A METÀ CICLO LE FEMMINE PRESENTANO MAGGIOR EFFICIENZA RESPIRATORIA - LA BPCO NON È PIÙ UNA PATOLOGIA PREVALENTEMENTE MASCHILE E NEI PROSSIMI DECENNI UCCIDERÀ PIÙ FEMMINE CHE MASCHI - LE FEMMINE RISPONDONO MEGLIO AI FARMACI ANTITUMORALI, MA PRESENTANO MAGGIORI EFFETTI COLLATERALI
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