(III) La respirazione - Infermieristica
←
→
Trascrizione del contenuto della pagina
Se il tuo browser non visualizza correttamente la pagina, ti preghiamo di leggere il contenuto della pagina quaggiù
La respirazione
(III)
Lo scambio gassoso
nei polmoni
Diffusione (legge di Fick)
Scambio di gas a livello alveolare e cellulare
La pressione barometrica cambia con
l’altitudine
Patologie polmonari che influenzano la
ventilazione alveolare e lo scambio dei gas
Normale
Fibrosi Enfisema
• Enfisema
Edema polmonare Asma • Fibrosi
• Edema polmonare
• Asma
Lo scambio gassoso
nei tessuti
Scambio di gas a livello alveolare e cellulare
Il trasporto di gas nel
sangue
HbA: 2 + 2
HbA2: 2 + 2
HbF: 2 + 2
Emoglobina e trasporto
di ossigenoEmoglobina e trasporto dell’ossigeno
Trasporto di O2 nel Trasporto di O2 nel
Trasporto di O2 nel
sangue in assenza sangue a PO2 ridotta in
sangue a PO2 normale
di Hb presenza di Hb
in presenza di HbCurva di dissociazione ossigeno-emoglobina
Sangue venoso durante lo sforzo
Sangue arterioso normale
Sangue venoso normale
mioglobina
% di saturazione dell’Hb = [(Quantità di O2 legata)/(Quantità max di O2 che può essere legata)] x 100Effetto dei fattori fisici sul legame tra ossigeno
ed emoglobina
Effetto Bohr
[H+] shift verso dx (minore affinità)
[H+] shift verso sx (maggiore affinità)
I protoni hanno una maggiore affinità
per l’emoglobina deossigenata che
per l’ossiemoglobinaEffetto dei fattori fisici sul legame tra ossigeno
ed emoglobina
Effetto della CO2
PCO2 shift verso dx (minore affinità)
PCO2 shift verso sx (maggiore affinità)Effetto dei fattori fisici sul legame tra ossigeno
ed emoglobina
Effetto della temperatura
T shift verso dx (minore affinità)
T shift verso sx (maggiore affinità)
La temperatura più elevata favorisce
la dissociazione tra emoglobina e O2,
mentre una temperatura più bassa ne
favorisce la dissociazioneEffetto dei fattori fisici sul legame tra ossigeno
ed emoglobina
Effetto dell’acido 2,3-
difosfoglicerico (2,3-DPG)
2,3-DPG shift verso dx (minore affinità)
2,3-DPG shift verso sx (maggiore
affinità)
Prodotto intermedio della glicolisi.
La sua produzione è innescata
dall’ipossia cronicaDifferenze tra emoglobina materna e fetale nella
capacità di legare ossigeno
L’Emoglobina fetale (HbF) è meno sensibile al
2,3-DPG,di conseguenza la sua affinità per l’O2
risulta complessivamente superiore a quella
dell’emoglobina dell’uomo adulto (HbA). E’ un
effetto benefico per il feto che ha un PO2
arteriosa bassa.Emoglobine patologiche
Emoglobina S (HbS):
• Alterazione a carico della subunità
• La sostituzione della Valina al posto della Gln nella VI posizione della catena , dà luogo alla HbS
• Le molecole di HbS tendono ad aggregarsi, formando dei microscopici filamenti all'interno del
globulo rosso. I globuli rossi diventano rigidi ed assumono forma a falce o a mezzaluna. Questi
globuli rossi sono incapaci di scorrere normalmente nei capillari e quindi tendono a bloccarsi.
Anemia falciforme
L’Emoglobina S (HbS) cristallizza a bassi valori di PO2 e alte [H+]; i globuli rossi prendono
una forma falciforme ed hanno un alta [2,3-DPG] diminuendo l’affinità per l’O2.Anemia falciforme
Talassemie
Sindromi talassemiche: gruppo eterogeneo di alterazioni mendeliane tutte caratterizzate
da una mancanza o una diminuzione della sintesi, sia della catena
che della catena dell’emoglobina (2 2).
-talassemia insufficiente sintesi della catena
-talassemia sintesi alterata o deficiente della catena (scarsità di
Hb intracellulare o eccesso di catene )
Eccesso di catene . Le catene libere tendono ad aggregarsi formando inclusioni
insolubili nelle emazie e nei loro precursori provocando la prematura morte degli eritroblasti
in maturazione nel midollo osseo (eritropoiesi inefficace) e la lisi degli eritrociti maturi nella
milza (emolisi)
• Riduzione della sintesi di catene globiniche normali a causa di mutazioni a livello della
regolazione genica (in grado di alterare l’espressione dei geni strutturali per la
globina)
• Nei casi in cui la sintesi delle globine è soppressa, si deve anche prendere in
considerazione la possibilità di una delezione del gene strutturaleType of Thalassemia Result
-Thalassemia 1 Deletion of 2 globin genes
-Thalassemia 2 Deletion of one globin gene
- Thalassemia Deletion of and genes
Nondeletion - Absent, reduced or inactive
Thalassemia globin mRNA
0 Thalassemia Absent, reduced or inactive
globin mRNA, no globin
produced
+ Thalassemia Absent, reduced or inactive
globin mRNA, reduced
globin productionMutations in Thalassemia Normal thalassemia-1 thalassemia-2
Possible Genotypes:
Normal thal-2 thal-1
heterozygote heterozygote
No anemia No or mild anemia Mild anemia
thal-2 thal-2/ thal-1 thal-1
homozygote heterozygote homozygote
Mild anemia Moderate anemia Intrauterine deathFattori che contribuiscono al contenuto totale di
ossigeno nel sangue arteriosoTrasporto dell’anidride carbonica
Trasporto di anidride carbonica
• CO2 disciolta (7%)
• HCO3- nel plasma (70%)
• Hb•CO2 (23%)Trasporto dell’anidride carbonica
Effetto Haldane
La deossiemoglobina
lega una maggiore
quantità di H+ e CO2
rispetto
all’ossiemoglobina; di
conseguenza la
deossigenazione
dell’emoglobina nei
tessuti riduce
variazioni di PCO2 e di
pH conseguenti
l’arrivo di CO2 nel
sangue.
Scambio dei cloruri
HCO3- formato negli eritrociti fuoriesce nel sangue ad opera dello scambio Cl-/HCO3- (banda 3);
ciò impedisce che il citosol eritrocitario diventi basico (insieme allo scambio Na+/H+).La regolazione della
ventilazioneControllo nervoso della
ventilazioneNeuroni I
Organizzazione
Neuroni I+
del centro
Neuroni E
respiratorio
bulbareSegnale inspiratorio “a rampa”
Chemocettori periferici Sensore per l’ossigeno
dei corpi carotidei
• Sono sensibili a PO2 e pH del sangue arterioso
• Sono attivati da una diminuzione della PO2 e
del pH
••
•••Chemocettori centrali • La sostanza chimica più importante nel controllo della ventilazione è la CO2, mediante i chemocettori centrali per l’H+ situati nel bulbo. • Questi recettori stabiliscono la frequenza respiratoria
Riflesso chemocettoriale
Riflessi mediati da meccanocettori
• Riflessi protettivi che rispondono a:
1) Stimoli fisici dannosi
2) Sostanze irritanti per il sistema respiratorio
3) Sovradistensione polmonare (riflesso di Hering-Breuer)
BRONCOCOSTRIZIONE: è mediata da neuroni parasimpatici che innervano
il muscolo liscio dei bronchioli. Le particelle inalate o i gas nocivi
stimolano i recettori per gli agenti irritanti presenti nella mucosa delle vie
aeree. Questi inviano segnali mediante neuroni sensoriali ai centri di
controllo del sistema nervoso centrale ed innescano la broncocostrizione
Tra le risposte protettive:
- tosse
- starnutoRiflesso di distensione di Hering-Breuer • Impedisce la sovradistensione polmonare sotto sforzo • Viene attivato quando il volume corrente aumenta oltre 1.0-1.5 l • I segnali originano dai polmoni (recettori di stiramento a livello dei muscoli di bronchi e bronchioli) • Quando i polmoni sono eccessivamente distesi inviano segnali al GRD tramite i nervi vaghi I recettori di stiramento attivano un meccanismo a feedback che interrompe il segnale “a rampa” ed impedisce l’ulteriore protrarsi dell’inspirazione Questo meccanismo non si attiva durante la respirazione a riposo e l’esercizio moderato
Schema delle connessioni dei centri respiratori e
dei riflessirespiratoriControllo nervoso riflesso della ventilazione
Respirazione soggetta a controllo: 1) metabolico (autoritmico);
2) comportamentale (volontario), che coinvolge
talamo e corteccia cerebrale e coordina la
respirazione durante attività come parlare,
cantare, deglutire, ecc.
Controllo metabolico
- L’attività ritmica del respiro è sostenuta da neuroni presenti nel ponte (centro pneumotassico) (GRP)
e nel bulbo, dove sono distribuiti in due gruppi interconnessi dal sistema reticolare attivante:
1) Gruppo dorsale (GRD) che scarica durante l’inspirazione;
2) Gruppo ventrale (GRV) che contiene sia neuroni inspiratori che espiratoriPuoi anche leggere
