DEFICIT VISIVO MONOCULARE ACUTO/SUBACUTO - Analisi dei sintomi e quadri clinici Alessandra Cantarelli

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DEFICIT VISIVO MONOCULARE ACUTO/SUBACUTO - Analisi dei sintomi e quadri clinici Alessandra Cantarelli
Varese 20 maggio 2011

DEFICIT VISIVO MONOCULARE
     ACUTO/SUBACUTO
Analisi dei sintomi e quadri clinici
      Alessandra Cantarelli
DEFICIT VISIVO MONOCULARE ACUTO/SUBACUTO - Analisi dei sintomi e quadri clinici Alessandra Cantarelli
Un deficit visivo ad insorgenza acuta/subacuta puo’
 instaurarsi nel corso di poche ore o giorni e viene
 riferito come:

Diminuzione dell’acuita’ visiva

Compromissione del campo
 visivo
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Cause di deficit visivo

Alterazione di trasparenza dei mezzi
 diottrici
  • patologie della cornea
  • Patologie del cristallino
  • Patologie del vitreo

Alterazione della funzione delle strutture
 nervose oculari
  • Malattie della retina
  • Malattie delle vie ottiche
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• Le neurotticopatie e le patologie retiniche spesso hanno
  presentazioni cliniche sovrapposte e a volte l’assenza di
  reperti oftalmoscopici signifivativi rende difficoltoso un corretto
  inquadramento diagnostico.

• Dato che un deficit visivo causato da una disfunzione del nervo
  ottico puo essere espressione di una patologia di competenza
  neurologica o neurochirurgica e’ fondamentale individuare
  precocemente le alterazioni di pertinenza oculistica da quelle
   che richiedono un approccio multidisciplinare.
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Differenziazione tra patologie del nervo
           ottico e patologie retiniche
Le otticopatie determinano una alterazione delle cellule ganglionari e
   degli assoni che costituiscono il nervo ottico.

Le patologie retiniche determinano un danno a carico degli strati della
   macula o della retina periferica.
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Anamnesi

• Eta’
• Esordio (acuto, subacuto)
• Decorso
• Sintomi associati (dolore,diplopia, cefalea,etc)
• Fattori di rischio (patologie oculari,diabete,
  ipertensione,dislipidemie..)
• Difetto refrattivo
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Esame obiettivo

Scopo:

• Identificare la struttura anatomica interessata
• Formulare ipotesi diagnostiche
• Scegliere le opportune indagini cliniche e
  strumentali
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Esame obiettivo

•   Acuita’ visiva
•   Sensibilita’ al contrasto
•   Senso cromatico
•   Riflessi pupillari
•   Esame del campo visivo
•   Oftalmoscopia
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Esame dell’acuita’ visiva

Fornisce informazioni sullo
stato della fovea.

E’ variabilmente diminuito in
tutte le patologie retiniche.

Cattivo indicatore del danno
nelle patologie del N.O.
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Esame della sensibilita’ al contrasto

Fornisce informazioni sul
funzionamento di tutta la
regione maculare, soprattuto
del sistema parvocellulare.

E’ alterato nelle malattie della
retina, del N.O. e nelle
patologie dei mezzi diottrici
Esame della sensibilità al contrasto
Le alterazioni della curva di sensibilita’ al contrasto:

1. Riduzione globale della sensibilita’     alterazione diffusa di tutte le
   cell ganglionari
2. Alterazione sensibilita’ alle basse frequenze spaziali
   cell.ganglionari dei campi recettivi periferici
3. Alterazione frequenze medie         patologie dei campi recettivi
   paramaculari
4. Riduzione sensibilita’ alte frequenze      patologie della regione
   foveale
Esame del senso cromatico
• Test del confronto ( tappo rosso)
• Test specifici (Hishihara, Farnsworth-Munsell 100-hue)

 Patologie del nervo ottico    difetto di discriminazione sull’asse
  rosso/verde
 Patologia retinica/maculare     difetto di discriminazione sull’asse
  blu/giallo
Fotostress test

Diagnosi differenziale tra maculopatia e
neuropatia ottica

 Otticopatie: t di recupero  60 sec
Esame della pupilla

•   Forma
•   Diametro
•   Posizione
•   Riflessi
     Fotomotore diretto
       Fotomotore consensuale
Riflessi pupillari

Difetto pupillare relativo afferente(RAPD o
  segno di Marcus-Gunn)

• Se positivo e’ indice di alterazione delle vie ottiche
  afferenti
• Puo’ essere riscontrato anche in patologie di pertinenza
  retinica.
Esame del campo visivo

• Test del confronto

• Perimetria

• Test di Amsler
Oftalmoscopia

Esame del fundus:
• Papilla ottica
  (forma, dimensioni, colore,
  escavazione)
• macula
• albero vascolare
• periferia retinica
Degenerazione maculare senile

               • Membrana neovascolare,
                 sollevamento epitelio
                 pigmentato

               • Grave deficit visivo, subacuto,
                 progressivo
               • Metamorfopsie
               • Amsler positivo
Distacco di retina
• Separazione del neuroepitelio
  dall’epitelio pigmentato della
  retina.

• Cause predisponenti: rotture
  retiniche periferiche,
  degenerazione del vitreo.

• Sintomatologia: flash luminosi.
  Offuscamento del campo
  visivo “a tenda” con
  progressione crescente:
Occlusione arteriosa
          • Blocco del flusso sanguigno
            dell’arteria a livello
            dell’emergenza in prossimita’
            del N.O.

          • Retina pallida edematosa
          • Macula rosso ciliegia
          • Evoluzione in atrofia in 4-6
            settimane
Occlusione arteriosa
• Grave diminuzione acuita’ visiva: da moto mano a PL

• Precedenti episodi di amaurosi transitoria

• 10% dei casi al’arteria cilio- retinica salva la foveola:
  visus residuo: 2-4/10

• Causa emboligena ( patologia carotidea, valvulopatie,
  vasculiti, aneurisma dissecante)
Trombosi vena della centrale della
             retina

                  • Iperemia ed edema del disco
                    ottico

                  • Marcata tortuosita’ e
                    congestione dei vasi venosi

                  • Estese emorragie retiniche

                  • Essudati cotonosi
Trombosi della vena centrale della
                  retina

Fattori predisponenti:
•   Eta >65 anni
•   Glaucoma
•   Fumo
•   Diabete
•   Ipertensione
•   Stati di ipercoagulabilita’
•   Fistola carotido cavernosa
•   Contraccettivi
Trombosi della vena centrale della
                 retina
Forme cliniche

• OVCR ischemica (25%)
  -acuita visiva< 1/10
  -difetto pupillare afferente relativo

• OVCR non ischemica (75%)
  -Acuita visiva>1/10
  -Manca RAPD
Edema della papilla
• Sollevamento del disco ottico,
  totale o settoriale, margini
  sfumati scomparsa della
  escavazione fisiologica

• Pallore o iperemia

• Segni associati:
  alterazione vascolari,
  congestione venosa,
  assottigliamento vasi arteriosi
  emorragie ed essudati
Edema della papilla

EZIOPATOGENESI:
• Ischemico
  (disturbi vascolari del N.O.)
• Infiammatorio
  (papillite,perineurite,neurite interstiziale)
• Da ipertensione endocranica
  (papilledema)
Edema della papilla
              Bilateralita’   Acuita’ visiva Campo         Senso
                                             visivo        cromatico

papilledema   bilaterale      normale       Ingrandimento normale
                                            macchia cieca

papillite     monolaterale    variabile     Scotoma        Alterazione
                                            centrale,      asse rosso
                                            difetti        verde
                                            fascicolari

neuropatia    Mono/           Gravemente    Emianopsia     Alterazione
ottica        bilaterale      ridotta       orizzontale,   asse giallo blu
ischemica                                   difetti        e rosso-verde
                                            fascicolare
Otticopatia ischemica anteriore(NOIA)
• Rigonfiamento del disco ottico
  diffuso o segmentario.

• Emorragie peripapillari a
  fiamma, essudati ,edema

• Restringimenti arteriolari

• Evoluzione in atrofia (pallore
  diffuso o localizzato del disco
  ottico)
NOIA
• Ipoperfusione prolungata: infarto della testa del nervo
  ottico

• Causa piu’ frequente di neuropatia ottica dell’anziano:
  5-7 decade.

• Sintomi e segni: notevole e improvviso calo del
  visus, amputazione campo visivo , modificazione del
  senso cromatico, RAPD

• Forma arteritica e non arteritica
NOIA - forma arteritica

•   Eta’ media: > 70 anni
•   Arterite di Horton, polimiagia reumatica
•   Cefalea temporale, claudicatio mandibola,artralgie
•   Funzione visiva gravemente compromessa
•   Biopsia: aspetto tipico di arterite a cell. giganti
•   Aumento VES e PCR
NOIA non arteritica
• Eta’ media: 60 anni

• Funzione visiva meno
  compromessa

• Ipertensione arteriosa,diabete

• Edema papillare
  asimmetrico,emorragie, a
  fiamma arterie assottigliate
Confronto caratteristiche AAION e AION
Caratteristica       AION arteritica         AION non arteritica
Eta’ media           70 anni                 60 anni
Rapporto M/F         F>M                     M=F
Sintomi associati    Cefalea, sensibilita    Occasionalmente dolore
                     cuoio capelluto,
                     claudicatio mandibola
Acutezza visiva      < 20/200                >20/200
Papilla              Edema pallido> edema    Edema iperemico>
                     iperemico               edema normale
VES media( mm/h)     70                      20-40
Fluorangiografia     Ritardato riempimento   Ritardato riempimento
                     papilla e coroide       papilla
Storia naturale      Interessamento occhio   Interessamento
                     controlaterale >95%     controlaterale
Neurotticopatie infiammatorie
 Anteriori (coinvolgono il disco ottico)

    PAPILLITE
    NEURORETINITE
    PERINEURITE

 Posteriori (interessano la porzione
  intraorbitaria,canalicolare o intracranica del N.O.
    NEURITE OTTICA RETROBULBARE
Papillite

• Calo visivo unilaterale,
  acuto/subacuto

• Scotoma centrale

• Difetto pupillare afferente

• Alterazione senso cromatico e
  sensibilita’ al contrasto
Diagnosi differenziale

   Papilledema
   Pseudopapilledema (drusen del N.O.)
   Neurotticopatie da compressione
   Otticopatia ischemica anteriore
   Papillopatia diabetica giovanile
   Vasculite della papilla ottica
Papilledema
Segni meccanici
   1.   Sollevamento testa N.O.
   2.   Sfumatura margini
   3.   Scomparsa escavazione
   4.   Edema strato fibre nervose
   5.   Pieghe retiniche/coroideali

Segni vascolari
   1.   Iperemia disco ottico
   2.   Congestione vasale
   3.   Emorragie peripapillari
   4.   Essudati peripapillari
   5.   Infarto strato fibre nervose
Ipertensione endocranica
Eziologia
• Idiopatica (pseudotumor
   cerebri)
• Tumori
• Meningiti
• Traumi cranici

Sintomi:
• Visus conservato, offuscamenti
   transitori, diplopia, cefalea,
   restringimento del campo
   visivo.
Drusen della papilla ottica
              • Disco ottico sollevato sul piano
                retinico,aspetto rigonfio e
                sfumato per accumulo di
                materiale ialino in profondita’

              • Visus conservato

              • Ingrandimento macchia cieca

              • Diagnosi ecografica
Papilloflebite diabetica
• Forma giovanile
• Mono/bilaterale con modesta
  compromissione visiva

• Presenza di vasi
  teleangectasici sul disco ottico
  con aspetto di
  neovascolarizzazione

• Risoluzione spontanea in 4-8
  settimane
Neurite ottica retrobulbare (NORB)
 Nervo ottico e fundus normale
 Campo visivo alterato
NORB
Inspiegabile perdita acuta o progressiva del
  visus
                       Associata a

             Alterazione riflesso pupillare
                Deficit del campo visivo
         Modificazione del senso cromatico
                  (asse rosso-verde)
      Modificazione della sensibilita’ al contrasto
             Dolore ai movimenti oculari
NORB

Eziologia e forme cliniche:

   Demielinizzante
   Infezioni batterico-virali
   Malattie seni paranasali
   Vasculiti
   Sarcoidosi
   Post vaccinica
   Idiopatica
Conclusioni

“Riduzione del visus in assenza di
difetti refrattivi o patologie del
segmento anteriore o della retina”

    Quale iter diagnostico?
• Anamnesi/eta’/sesso

• Valutazione aspetto morfologico
  - Oftalmoscopia
   - Fluorangiografia, OCT,HRT

• Valutazione aspetto funzionale
  - Acuita’ visiva
   - Perimetria
   - Riflessi pupillari
   - Potenziali evocati visivi
• Esame neurologico

• Esame del liquor

• Esami sierologici

• TAC/RMN

       Terapia immediata
Grazie per l’attenzione
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