I DCA come paradigma evolutivo della psichiatria postmoderna? - Dr. Leonardo Mendolicchio Psichiatra - Psicoanalista membro SLP-AMP Direttore ...
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I DCA come paradigma evolutivo della
psichiatria postmoderna?
Dr. Leonardo Mendolicchio
Psichiatra – Psicoanalista membro SLP-AMP
Direttore Sanitario Villa Miralago
DCA, Psichiatria e aree di
problematicità
• tassi di prevalenza/diagnosi
• problema diagnosi/crossover diagnostico
• comorbidità
• disturbo o fenotipi comportamentali?
Prevalenza dei DCA in alcuni paesi europei
3,90% [CI 2,7-8,5] Germania Hilbert 2012
4,15% [CI 2,3-7,4] Francia
Preti 2009
3,35% [CI 2,2-5,0] Italia
Istituto Superiore di Sanità Roma,
3
24-25 ottobre 2012
Disturbi sottosoglia: verso il DSM V
Prevalenza lifetime di AN e BN nelle donne
AN
% Studio
4,2 Keski 2007
4,9 Isomaa 2009
1,5 Swanson 2011
BN
% Studio
5,7 Isomaa 2009
Istituto Superiore di Sanità Roma,
4
24-25 ottobre 2012
Limiti degli studi valutati
• Esiguità dei campioni
• Effetto coorte
• Coorti di popolazione in fascia di età
giovanile
• Eterogeneità degli strumenti
diagnostici e di reclutamento
• Eterogeneità degli strumenti
diagnostici per le comorbidità
Istituto Superiore di Sanità Roma,
5
24-25 ottobre 2012
Outcome AN BN DAI Studio
Durata
malattia 1,7 anni 8,3 8,1 Hudson 2007
Comorbidità 56,2% 78,9% Hudson 2007
49,9 dist. umore
66,2 dist. ansia Swanson 2011
77,6% 72,6%
il 68,8% nei 88,2% il 60,4% nei
servizi il 60,9% nei servizi servizi
Trattamento psichiatrici psichiatrici psichiatrici Swanson 2011
In generale la comorbidità è più presente nella BN (OR 4,7) che in
DAI (OR 3,2) e AN (OR 2,2)
Istituto Superiore di Sanità Roma,
6
24-25 ottobre 2012
Prognosi dei DCA
Follow up AN BN
5 aa 66,8%* Keski 2007
3aa 45% guarigione Steinhausen 2011
27% miglioramento
23% cronicizzazione
cross over
22% diagnostico
* età media all’esordio
coorte pz guarite 15 aa
coorte pz non guarite 17,3
Istituto Superiore di Sanità Roma,
7
24-25 ottobre 2012• E’ un disturbo oppure è un quadro sintomatico con area di sovrapposizioni multiple?
Cross Over Diagnostico
Milos And Fairburn 2005
Istituto Superiore di Sanità Roma,
9
24-25 ottobre 2012NIH Public Access
Disturbo o fenotipo comportamentale?
Author M anuscript
Neuropharmacology . Author manuscript; available in PMC 2013 July 01.
Published in final edited form as:
Neuropharmacology . 2012 July ; 63(1): 87–96. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.11.010.
Dysregulation of Brain Reward Systems in Eating Disorders:
Neurochemical Information from Animal Models of Binge Eating,
Bulimia Nervosa, and Anorexia Nervosa
Avena and Bocarsly Page 21
Nicole M. Avena1 and Miriam E. Bocarsly 2
1University of Florida, College of Medicine, Department of Psychiatry, Gainesville, FL 32608
2Princeton University, Department of Psychology and Princeton Neuroscience Institute,
NIH-PA Author Manuscript
Princeton, NJ 08544
Abstract
Food intake is mediated, in part, through brain pathways for motivation and reinforcement.
Dysregulation of these pathways may underlay some of the behaviors exhibited by patients with
eating disorders. Research using animal models of eating disorders has greatly contributed to the
detailed study of potential brain mechanisms that many underlie the causes or consequences of
aberrant eating behaviors. This review focuses on neurochemical evidence of reward-related brain
dysfunctions obtained through animal models of binge eating, bulimia nervosa, or anorexia
nervosa. The findings suggest that alterations in dopamine (DA), acetylcholine (ACh) and opioid
systems in reward-related brain areas occur in response to binge eating of palatable foods.
Moreover, animal models of bulimia nervosa suggest that while bingeing on palatable food
releases DA, purging attenuates the release of ACh that might otherwise signal satiety. Animal
NIH-P
models of anorexia nervosa suggest that restricted access to food enhances the reinforcing effectsarsly Page 8
mal Models of Anorexia Nervosa
The most well-known animal model of anorexia is activity-based anorexia (ABA)
(Routtenberg and Kuznesof, 1967). In this model, rats are maintained on a severely
restricted feeding schedule, usually 1 h per day of food access, with free access to a running
wheel. Over just a few days, this combination leads to excessive wheel running and a
decline in body weight, amenorrhea and ultimately death in many cases without
experimenter intervention. These behaviors are similar to the core features of anorexia
nervosa as described above.
There are a multitude of other potential animal models that could apply to the study of
anorexia. There are numerous models of food restriction and models of under nutrition thatAvena and Bocarsly Page 21
Figure 2.
Accumbens DA and ACh release when rats binge on sucrose at a normal body weight and
then again at a reduced body weight (85% body weight). The control group had access to
sucrose twice (day 1 and 21), and was similarly reduced in body weight. (A) DA is released
in response to drinking 10% sucrose on day 21 of access at a normal body weight, and (B)
this release is enhanced (to 179% of baseline) when animals binge on sucrose at a reduced
body weight. Rats with access to sucrose only two times do not show this effect. (C) ACh
rises as the sucrose meal progresses for both groups when at normal body weight. (D) This
effect on ACh release is blunted for the sucrose bingeing group when at a reduced body
weight. * PNoxa ……..????
…e perché non sono riuscito a trovare il cibo
che mi piacesse. Se l’avessi trovato, credimi,
non avrei fatto tante storie e mi sarei saziato
come tutti quanti
Kafka «il Digiunatore»Pulsione & Godimento
Take Home Message • implementazione studi epidemiologici su popolazione generale • discriminazione clinica tra effetti della malnutrizione e patogenesi dei DCA • modelli di cura integrati
Grazie per l’attenzione
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