FUORI DAL COVID Linee semplici tra storia e attualità - Il male arriva subito, la riabilitazione fa molto, SicraPress
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FUORI DAL COVID
Linee semplici
Il male arriva subito, tra storia e attualità
la riabilitazione fa molto,
la prevenzione di più:
preserva il nostro bene.
Copyright © 1919- 2020
«L’analfabetismo scientifico spiega tante paure irrazionali e la credulità in « pseudoscienze».
L’interesse per la Scienza e le sue applicazioni dovrebbe essere inculcato ai bambini già nelle prime
classi elementari»
Margherita Hack
«Nella vita non c’è nulla da temere, solo da capire»
Marie Curie
« Non abbiate paura !»
Giovanni Paolo II ( Karol Wojtyla)
Chi ha fede è fortunato : non ha bisogno della Scienza. Chi pratica la Scienza è fortunato ,
non ha bisogno della fede : constata fedelmente l’opera di chi ha creato l’Universo.
Dedico questo piccolo opuscolo, a chi , con tanti sacrifici, mi ha aperto una piccola finestra sul
creato.
Metto a disposizione questo mio impegno per offrire a tutti una finestra di speranza .
(Cristina Tornali)
Cosa è successo Nel dicembre del 2019 nella mitica Wuhan, millenaria città della Cina, nota anche per essere grande centro di arte e poesia, esplode da un laboratorio, e da qui fuoriesce, un virus: il SARS –CoV2. Questo virus diviene responsabile dei primi casi riconosciuti di provenienza dal mercato di questa città, sita sulle rive del fiume azzurro e del fiume Wuhan, e ora divenuta grande centro industriale del colosso cinese come città di grandi ed intensi scambi con il resto del mondo. Il famoso «pericolo giallo», tanto temuto negli anni 70, si è dunque materializzato in questo virus SARS CoV2 (Coronavirus 2 ), un fratellino, insomma, del CoV1, responsabile della sindrome respiratoria acuta detta SARS : un «pericoloso secondogenito» responsabile oggi della malattia COVID-19, che rapidamente si è diffusa dalla Cina in Italia, quindi in tutta Europa, fino a varcare gli oceani del globo terrestre e diventare una vera pandemia. Fig.1 veduta di Wuhan moderna
Per non dimenticare
Il mondo, nel pieno della propria espansione,
ormai convinto di essere lanciato nel massimo
del progresso tecnologico, non crede ai propri
occhi: un microorganismo lo ha infettato,
dominato, messo in ginocchio.
La Storia della Medicina ricorda al mondo che,
esattamente cento anni fa, i nostri bisnonni si
trovarono in condizioni simili e anche
peggiori.
«Il cervello tende a
dimenticare, come una
partoriente, il dolore»
Origini della pandemia di cento anni fa : la spagnola
La famosa influenza spagnola, descritta per prima dalla stampa Reference a favore :
- Hannoun, Claude, "La Grippe", Ed Techniques EMC (Encyclopédie
spagnola, cui deve il nome, in realtà nasce anch’essa in Cina. Médico-Chirurgicale), Maladies infectieuses, 8-069-A-10, 1993.
Documents de la Conférence de l'Institut Pasteur: La Grippe Espagnole
de 1918.
Lo hanno documentato prestigiosi studi e centri internazionali, fra
-Vergano, Dan, 1918 Flu Pandemic That Killed 50 Million Originated in
i quali l’Istituto Pasteur. La Cina, tuttavia, attraverso i suoi China, Historians Say, su news.nationalgeographic.com, 24 gennaio
2014. https://www.nationalgeographic.com/news/2014/1/140123-
ricercatori, smentisce questa provenienza, in epoca recente, in un
spanish-flu-1918-china-origins-pandemic-science-health/ (risorsa
articolo del Journal of the Chinese Medical Association, vol. 79, cliccabile on line)
-Mark Humphries, Columbian College of Arts and Sciences China
scritto da Dennis Shanks. Nel 2014 uno studioso di storia, il
Epicenter of 1918 Flu Pandemic
canadese Mark Humphries, documenta, da fonti di archivio, https://historynewsnetwork.org/article/154706 (risorsa cliccabile in
line)
l’impiego di migliaia di cinesi, assoldati come operai, nei fronti
-Cklein :China Epicenter of 1918 Flu Pandemic, Historian
francesi e britannici della grande guerra. Tale evidenza viene SaysAccording to new research by a Canadian historian, the 1918 flu
outbreak that killed 50 million people originated in China.
anche supportata dal fatto che nel nord della Cina, verso la fine ttps://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0968344513504525
del 1917, esplose una sindrome influenzale praticamente identica Reference contro :
G. Dennis Shanks No evidence of 1918 influenza pandemic origin in Chinese laborers/soldiers in
alla spagnola e con diagnosi riportate proprio dagli stessi ufficiali France, in Journal of the Chinese Medical Association, vol. 79, n. 1, 2016, pp. 46–8,
sanitari cinesi . Tali diagnosi documentavano una sindrome DOI:10.1016/j.jcma.2015.08.009, PMID 26542935 .
respiratoria acuta sovrapponibile al quadro clinico comparso A volte per scovare la verità è necessario
successivamente nel 1919. filtrare le mezze bugie
Grande guerra, grande influenza
Questa pandemia sterminò circa 50
milioni di persone nel mondo
quando la popolazione all’epoca era
di circa 2 miliardi e contagiò almeno
un «continente virtuale» di 500
milioni di esseri umani, e per questo
fu anche «battezzata» la grande
influenza.
Ospedale dell’epoca approntato in poco tempo.
Foto per gentile trasmissione on line dei membri colleghi dell’Accademia di
Arte Sanitarie con sede nazionale in Roma, Lungotevere in Sassia.
L’assembramento della grande guerra
La censura dell’epoca impedì la diffusione delle notizie, mentre i soldati al fronte
ancora combattevano gomito a gomito durante la prima guerra mondiale. Essa
durava ormai da quattro anni e milioni di militari vivevano, da tempo, ammassati
in trincee sui vari fronti e con tale assembramento favorirono
inconsapevolmente la diffusione del virus.
Un capitolo, questo, da iscrivere al tema degli «orrori e degli errori» concepito dal
Prof. Elio Cardinale , ex Vicepresidente del Consiglio Superiore di Sanità, illustre e
fine storico della Medicina, Presidente della Società Italiana di Storia della
Medicina, alla quale mi onoro anche di appartenere.
Il tema della « grande guerra», infatti, è stato ampiamente dibattuto in parecchi
convegni della Società di Storia della Medicina http://sism.wdfiles.com/local--
files/bacheca-eventi/PROGRAMMA%20DEFINITIVO%20SISM.pdf.
http://www.esercito.difesa.it/comunicazione/pagine/convegno_medicina_141006.as
px
Fairy use da http://www.liceodavinci.tv/Storie di uomini al
fronte/html/vitaInTrincea.htm
Il killer con un altro nome: stessa modalità
Molti degli aspetti clinici, e non solo questi, del
COVID 19 appaiono stranamente simili a quelli
della influenza «spagnola» di un secolo fa.
Una delle poche differenze, oltre al tipo di virus,
che nell’influenza spagnola si chiama H1N1, è Virus influenza H1 N1
stata la morte prevalentemente di giovani adulti https://it.freepik.com/foto-premium/infezione-virale-dell-
estratto-dell-illustrazione-3d-che-causa-malattia-cronica-
rispetto agli anziani. Allora si pensò ad una coronavirus-virus-dell-influenza-h1n1-influenza-
organismo-di-infezione-cellulare-aiuti_6906637.htm
variante particolarmente aggressiva
dell’influenza che potesse determinare una così
elevata ed inspiegabile mortalità.
Virus h1N1
In realtà, valutazioni scientifiche molto recenti
hanno documentato che l'infezione virale stessa
non era molto più aggressiva di altre influenze
precedenti, ma che le contingenze ineludibili di Virus influenza
suina
allora (la guerra, luoghi sanitari e
sovraffollamento, carenze igieniche)
alimentavano la sovrainfezione batterica che in
seguito portò a morte la maggior parte degli
ammalati.
Ilustrazioni da vired.it, alamy.it Nuovo coronavirus
La scoperta dei ricercatori svedesi
Solo nel 1997, un gruppo di ricercatori,
Taubenberger e Reid, perseguendo una
precedente intuizione di un altro studioso
svedese, recuperarono il virus in un
villaggio dell’Alaska in 72 corpi congelati di
soggetti che erano morti per la spagnola.
Il virus fu estratto dai corpi delle vittime
congelate.
L’opportunità di riportare campioni di
tessuto polmonare conservato dal
Photo by Ned Rozell
«permafrost» consentì due cose The Alaska village of Brevig Mission lies on the Bering Sea coast west
of Nome. The residents allowed a breakthrough in developing a
importantissime:
modern vaccine for the Spanish flu of 1918. (from the University of
Alaska Fairbanks ), https://news.uaf.edu/village-grave-led-to-virus-
breakthrough/1-isolare il virus ( in termini semplici «acchiapparlo»)
2-effettuare le autopsie per capire la patogenesi della malattia
che consegue all’infezione.
In termini semplici comprendere come il virus avesse
determinato le gravi alterazioni della malattia , cioè:
«cosa è successo ? Come è stato possibile morire?»
Ecco cosa venne fuori :
-trasportando il virus negli animali e causando ad essi infezione ( in
«medichese» si parla di «trasfezione» ) gli animali sviluppavano
una insufficienza respiratoria che si aggravava rapidamente e
progressivamente li conduceva ad inesorabile morte.
Esempio di tranfezione, aviaria, suina, uomo. Ill.by3tre3.itLa reazione a catena
La modalità riscontrata era lo scatenamento di una
drammatica «reazione a catena» che coinvolgeva, insieme
ai globuli bianchi, delle sostanze dette citochine, in una
vera e propria «tempesta» come risposta esagerata del
sistema immunitario. Questa, nel tentativo di
sconfiggere il virus, in realtà si dirigeva, invece, per
eccesso di difesa, contro il proprio organismo . Era
intuitivo ritenere, quindi, che nei giovani adulti l'elevata
mortalità fosse determinata dall’eccesso della reazione
immunitaria .
La tempesta citochinica in una
immagine di
autoimmunityreaction.orgDi regola, inoltre, l'influenza risulterebbe più mortale per gli individui fragili, come i bambini (di età inferiore ai due anni), gli anziani (oltre i 70 anni) e gli immunocompromessi. Tuttavia, nei bambini molto piccoli questa reazione non si osserva con frequenza in quanto il loro sistema immunitario risulta ancora in via di formazione. Nel 1918 gli anziani, invece, sarebbero stati «protetti» da una sorta di immunità derivante da una precedente esposizione che essi già avevano avuto, dovuta ad una pandemia influenzale del 1889-1890, detta "influenza russa". Reference : Hanssen, Olav. Undersøkelser over influenzaens optræden specielt i Bergen 1918–1922. Bg. 1923. 66 s. ill. (Haukeland sykehus. Med.avd.Arb. 2) (Klaus Hanssens fond. Skr. 3)
Un dato rilevante deriva dal fatto che, ai tempi della
spagnola, risultò determinante l’esposizione al contagio dei
giovani adulti impegnati nei vari fronti di guerra. Questo
avveniva a causa della mancanza di informazione dovuta
alla censura, sulla presenza del virus e quindi sul pericolo
dei contagi. La popolazione, inoltre, era meno longeva,
rispetto ai nostri tempi, inoltre, non esistevano
«assembramenti» di anziani, come avviene oggi, negli
istituti di ricovero, le RSA, in quanto non esistevano.
Occorre ricordare, quindi, che oggi, al tempo del Immagine fornita da Scienze Infermieristiche,
daddydoctorgym.com
coronavirus, il 50 per cento dei decessi riguarda gli anziani
e proprio nei luoghi di assembramento geriatrici.Le autopsie, eseguite alla fine degli anni 90, sui quei corpi magicamente preservati per il «permfrost» in Alaska, dimostrarono non solo l’infezione delle vie aeree, ma soprattutto una particolare infiammazione riscontrabile principalmente nella parte inferiore e bilaterale dei polmoni, in quella parte di essi che in anatomia si definisce «lobi inferiori» dei polmoni. In molti casi si osservarono anche cavità pleuriche notevolmente allargate. Altri organi come il fegato, la milza, i reni, anche se in minore misura, avevano subito danni. Il tessuto nervoso mostrava evidenti alterazioni a carico delle meningi.
Per quanto riguarda le autopsie effettuate nel 1919 e di cui abbiamo notizia (numero del 15 giugno 1919 di una nota rivista scientifica dell’epoca), l’anatomopatologo Polettini descrive i reperti di 50 autopsie (la maggior parte riguardanti militari, ma anche donne incinte) che furono eseguite all’Università di Pisa, tra settembre e ottobre del 1918. Polettini descrive la costante presenza nei reperti macroscopici di: petecchie emorragiche e quadri emorragici in molti organi, insieme a congestione anche purulenta dell’apparato respiratorio e dei reni. Reference: Sul reperto anatomopatologico della pandemia 1918 in Pisa Polettini B. Pathologica.1919;254(XI):251-9.)Reid AH, Fanning TG, Hultin JV, et al.POrigin and evolution ofthe 1918 “spanish” influenza virus hemagglutinin gene. PNAS1999;96:1651-6 Ann H. Reid, Thomas G. Fanning, Johan V. Hultin, and Jeffery K. Taubenbergerhttps://doi.org/10.1073/pnas.96.4.1651
Uno studio importante sull’influenza spagnola fu quello comunicato da Edwin D. Kilbourne, a New York, al Medical College, Valhalla, NY 1998, successivamente pubblicato nel 1999, che individua nel virus della spagnola la presenza proprio del gene che codifica l’emoagglutinina. La presenza di emoagglutinina sembra una costante in diversi tipi di virus: dall’influenza A fino a quella suina, (e ora anche nel virus del Covid 19) se pur i virus sono diversi. Bisogna, inoltre, specificare che i ricercatori hanno trovato due tipi diversi di emoagglutinine (HA). L'HA di una sottopopolazione di virus del 1976 è risultata simile a quella di tipo A / suino ed è stata identificata su isolati di virus risalenti almeno al 1957. Un’altra sottopopolazione ,invece, sarebbe simile a quella di diversi altri virus isolati dal 1971 al 1976. Il medesimo studio fornisce anche la prova che le due sottopopolazioni, se per distinguibili antigenicamente, potevano coesistere nell’ospite umano. Origin and evolution of the 1918 “spanish” influenza virus hemagglutinin gene. PNAS1999;96:1651-6 Ann H. Reid, Thomas G. Fanning, Johan V. Hultin, and Jeffery K. Taubenbergerhttps://doi.org/10.1073/pnas.96.4.1651 Concannon P, Cummings IW, Salser WA (1984) Nucleotide sequence of the influenza virus A/USSR/90/77 hemagglutinin gene. J Virol 49:276–278 PubMedù Feldmann H, Kretzschmar E, Klingeborn B, Rott R, Klenk H-D, Garten W (1988) The structure of serotype H10 hemagglutinin of influenza A virus: comparison of an apathogenic avian and a mammalian strain pathogenic for mink. Virology 165:428–437 Kendal AP, Noble GR, Dowdle WR (1977) Swine influenza viruses isolated in 1976 from man and pig contain two coexisting subpopulations with antigenically distinguishable hemagglutinins. Virology 82:111–121
Molti ricercatori nel mondo si sono chiesti il motivo della T. M. Tumpey, Characterization of the Reconstructed 1918
Spanish Influenza Pandemic Virus, in Science, vol. 310,
sorprendente contagiosità e successiva letalità della Spagnola. (E n. 5745, 7 ottobre 2005, pp. 77–
80, DOI:10.1126/science.1119392.
tutt’oggi gli studi non sono terminati!)
In un articolo comparso sulla prestigiosa rivista «Nature» lo
studioso Michael Hopkin ci rivela come, dopo il 1999, e fino al
2000, i ricercatori abbiano ricreato parte del potere patogeno del
virus della spagnola. A seguito della conservazione di questo virus, Hopkin, M. Mice unlock mystery of Spanish flu. Nature (2004).
https://doi.org/10.1038/041010-12
infatti, nei campioni delle vittime conservate in Alaska dal
permfrost, nel 2005 lo studioso Tumpey, riuscì a ricostruire il virus
della Spagnola, sintetizzandolo « ex novo», cioè , riproducendolo.
Hopkin ci parla degli esperimenti in corso di uno dei più grandi
virologi di fama internazionale, il giapponese Yoshihiro Kawaoka,
professore di Università del Wisconsin-Madison, negli Stati Uniti,
specializzato nello studio dei virus dell'influenza e dell'Ebola.Il gruppo di Kawaoka, usando la tecnica della genetica inversa , riuscì a ricostruire tutti gli otto segmenti di RNA del virus, e
successivamente inserì alcuni di questi geni in un moderno virus influenzale usando i topi di laboratorio. I topi infettati
sviluppavano una malattia simil-infuenzale di tipo polmonare caratterizzata da sanguinamento grave, riproducendo così una
patologia del tutto sovrapponibile a quella della spagnola! Addirittura Hopkin riporta una frase nota di Kawaoka:
«Quello che abbiamo visto è stato simile a quello che abbiamo visto nel 1918 nell'uomo»
Hopkin nel suo report evidenzia la presenza massiva anche nei topi di Kawaoka di livelli aumentati di citochine e chemochine,
suggerendo allo stesso Kawaoka che, essendo il loro sistema immunitario in subbuglio, poteva essere proprio questa la causa
delle vittime nell’uomo. E qui intuisce che, dice Kawaoka, a proposito di una possibile futura pandemia «probabilmente la
malattia potrebbe essere trattata usando farmaci che placano questo effetto».
L’intento, come si evince dal testo originale, delle sue parole è quello di permettere di trovare delle cure efficaci per tutte le
Yoshiro Kawaoka nei suoi
pandemie. laboratori
https://universityresearchpark.o
rg/uw-madison-scientist-
Eppure da recente la sua figura è stata oggetto di controverse accuse nell’aver creato e resuscitato « mostri di laboratorio».
allowed-to-resume-
controversial-flu-researchYoshihiro Kawaoka ha confermato, attraverso i suoi studi, che una delle chiavi fondamentali di ingresso nelle cellule vittime dell’infezione , è proprio il gene che codifica la proteina Ha. Per quanto concerne il ceppo virale dell’influenza spagnola, essa scatenerebbe, come già affermato da altri ricercatori, una reazione «paradossale» e avversa che al posto di mettere il sistema immunitario in condizione di schierarsi contro il virus, lo dirige, invece, verso una rapida distruzione dei propri tessuti polmonari. Se si mettono in confronto questi due rilievi, con le altre osservazioni dei ricercatori, diventa più evidente che le due specie di HA agiscono come « doppio grilletto», una nei confronti del meccanismo di ingresso del virus, una nei confronti del sistema immunitario. Secondo Kawaoka, i virus con il gene che codifica quella speciale proteina «Ha», potrebbero essere ancora in circolazione tra gli uccelli selvaggi ed entrambi usano il recettore Ace2 come 'porta d'ingresso' nelle cellule degli organismi che infettano. Così, infatti, si esprime : «Uno dei giocatori chiave è l'emomagglutinina (HA), che è la glicoproteina di superficie virale che ha due funzioni nella fase iniziale della replicazione del virus: il legame del recettore e la fusione della membrana ».
Traducendo letteralmente le conclusioni di uno studio pubblicato nel gennaio del 2011 , intitolato
«Patogenesi del virus dell'influenza pandemica del 1918», sempre dello scienziato Yoshihiro Kawaoka , si https://www.ncbi.nlm.nih
legge che lo scienziato, mettendo a confronto l’influenza aviaria con la «spagnola» così si esprime : .gov/pmc/articles/PMC3
029258/
«Questo virus è sostanzialmente meno virulento del virus influenzale del 1918, ma ha il potenziale per
acquisire cambiamenti di aminoacidi nel suo virus, proteine che aumenterebbero la sua patogenicità. Per
prepararci a tali eventi e future pandemie, dobbiamo comprendere le basi molecolari del fenotipo ad
alta virulenza del virus pandemico del 1918 per aiutare a identificare i fattori di virulenza in altri
virus pandemici emergenti. Inoltre, il fatto che oltre il 97% delle persone infette dal virus del 1918 sia
sopravvissuto aumenta l'intrigante possibilità di un contributo della genetica dell'ospite alle conseguenze
dell'influenza (cioè sopravvivenza o morte). Pertanto, è anche importante esplorare i fattori ospiti che sono
coinvolti nella resistenza o nella suscettibilità all'infezione da virus dell'influenza. Tali informazioni
potrebbero accelerare lo sviluppo di nuovi farmaci antivirali per la profilassi e il trattamento, che
sono urgentemente necessari dati gli ostacoli al rapido sviluppo di un vaccino efficace contro
l'influenza pandemica.» Addirittura Kawaoka parla di «RESURREZIONE DEL VIRUS DELLA
SPAGNOLA»!!!Lo stesso Kawaoka rammentando lo sforzo dei ricercatori nell’arco di ben 10 anni e che aveva condotto all’identificazione dell’agente patogeno della pandemia del 1918 , cioè il sottotipo di virus dell'influenza A H1N1 , ipotizza : «Ulteriori analisi di sequenziamento suggerirono che il virus del 1918 potrebbe essere di origine aviaria e trasmesso dagli uccelli all'uomo direttamente o indirettamente» .Nel processo di adattamento all'uomo attraverso mutazioni, si pensa che il virus del 1918 abbia acquisito la sua alta virulenza .» Secondo Kawaokao, proprio gli uccelli selvatici potrebbero essere ancora oggi i trasportatori del virus che custodisce quella speciale proteina deleteria, la proteina Ha. E’ proprio sulla base dell’importanza della proteina definita «Ha» e conseguentemente del gene che la codifica , cioè, che la fabbrica , che anche oggi si concentra la ricerca dei produttori di vaccini. Tuttavia questo elemento sembra dotato di una notevole «volubilità «, modificandosi con estrema frequenza e originando ceppi sempre variabili , rendendo così inefficaci i vaccini. Il virus del 1918 non mi preoccupa particolarmente: abbiamo un vaccino. Ma H5N1 mi spaventa da morire. Robert Lamb, Northwestern University ” Le persone infette da H5N1? un virus correlato che causa la mortale "influenza aviaria"? mostra anche alti livelli di citochine. Una serie di infezioni in Thailandia ha portato gli esperti di salute a temere un'epidemia globale imminente su una scala simile all'influenza spagnola, anche se finora la maggior parte dei casi è stata catturata direttamente dagli uccelli piuttosto che dalle persone. Invia commenti Cronologia
I sintomi della pandemia spagnola 1919-20
I
COVID 19 2019-20
•Esordio improvviso.
• stanchezza diffusa, apatia, mal di testa, dolori articolari, Esordio imrovviso con febbre, tosse, lombalgia
brividi.
affaticamento
•Sintomi neurologici: letargia (encefalite letargica )
•Tosse secca, inarrestabile, fenomeni irritativi della gola.
Sintomi neurologici : affaticamento , mancanza
• febbre alta con frequenza cardiaca rallentata gusto e dell’olfatto
•(bradicardia) con meno di 60 battiti al minuto. Tosse secca , infiammazione delle congiuntive
• Febbre «emorragica», con colorazione bluastra della pelle, oculari
come espressione della mancanza di ossigeno Disturbi gastrointestinali –diarrea
(cianosi). Febbre alta
• Comparsa di polmonite che, non solo si è verificata sotto Segni di cianosi, ipossia
forma di polmonite primaria da virus dell'influenza, ma anche
Polmonite bilaterale
come forma di polmonite secondaria da successive
superinfezioni batteriche, e a volte accompagnata da una
febbre emorragica in rapido sviluppo e con una colorazione
bluastra-nera della pelle, risultante dalla mancanza di ossigeno
(cianosi).La morte di solito, sempre per quanto riguarda l’influenza spagnola, si verificava l'ottavo o il nono giorno di malattia, principalmente a causa dell'infezione batterica secondaria . Bisogna rilevare che all’epoca NON ESISTEVANO GLI ANTIBIOTICI, in seguito scoperti da Fleming, efficaci sui batteri che, successivamente al virus, si impiantavano nei tessuti.
L ’origine L'origine geografica della Spagnola a causa della poca chiarezza dell’epoca è stata, anche nei tempi odierni, tema di discussione. Lo storico Crosby e lo scrittore Barry riportarono che in America essa esordì nello stato del Kansas. Nel 1917 si riporta una prima ondata in una quindicina di campi militari statunitensi. Alla fine del 1917, la medicina militare, attraverso gli studi dei suoi patologi, evidenziava l'insorgenza di una malattia, verosimilmente «influenza», assolutamente nuova. Essa si distingueva per l’elevata mortalità. Il campo di guerra e gli ospedali militari, in eccessivo affollamento, in quanto avevano in carico migliaia di soldati affetti da ferite di guerra, chimiche e fisiche, erano un luogo ideale per la diffusione di uno «strano» virus respiratorio. Gli studi di Oxford arrivarono alla conclusione che un virus precursore, proveniente dagli uccelli, fosse riuscito a trasformarsi , a mutare, tanto da infettare i maiali che venivano allevati nei pressi del fronte di guerra. [ Oxford, R. Lambkin, A. Sefton, R. Daniels, A. Elliot, R. Brown e D. Gill, A hypothesis: the conjunction of soldiers, gas, pigs, ducks, geese and horses in Northern France during the Great War provided the conditions for the emergence of the "Spanish" influenza pandemic of 1918–1919, in Vaccine, vol. 23, n. 7, 2005, pp. 940–945, DOI:10.1016/j.vaccine.2004.06.035
Il maggiore studioso dell'epidemia «spagnola» Claude Hannoun, ipotizzò una provenienza cinese del virus e la sua successiva mutazione negli Stati Uniti, con ulteriore diffusione di esso in Francia, e negli altri campi di battaglia dell'Europa, soprattutto attraverso i soldati e marinai. Ricordiamo ancora che, nel 2014, gli studi di una università canadese, attraverso lo storico Mark Humphries, documentarono, con prove di archivio , una malattia respiratoria che avrebbe colpito il nord della Cina nel novembre del 1917, e che l'anno successivo fu ritenuta identica alla "spagnola" proprio dalle autorità sanitarie cinesi. La diffusione del virus nel vecchio continente fu ad opera di migliaia di lavoratori cinesi chiamati a prestare servizio sul fronte occidentale britannico e francese, durante la prima guerra mondiale .
Dal momento che un centinaio di anni fa si conosceva ben poco sui virus, si pensò che l'influenza spagnola fosse di origine batterica, dovuta all’ Haemophilus influenzae, agente ritenuto responsabile della comune influenza. Nel 1918, in America si era riposta molta attesa nella possibile elaborazione di un vaccino proprio partendo dall’ Haemophilus influenzae, allora meglio conosciuto con il nome di bacillo Pfeiffer. Però i ricercatori dell’epoca avevano notato che molti sintomi non erano tipici di questo bacillo, oltre al fatto che esso non era isolabile dalle vittime se non in minima percentuale. I vaccini Pfeiffer erano irrilevanti e dati in modo che oggi noi diremmo « compassionevole». Si attuava, inoltre, una terapia con aspirina , che ai dosaggi utilizzati risultava tossica, e favoriva inoltre due gravi complicanze : l’edema polmonare e soprattutto una sovrainfezione batterica, con la successiva polmonite batterica. E’ necessario ricordare che all’epoca non esistevano ancora gli antibiotici e quindi si moriva anche per polmonite batterica. Quindi, la maggior parte dei decessi fu attribuita proprio alla polmonite batterica, che risultava una sovrapposizione batterica come grave complicanza . Vale a dire che l’organismo dopo essere stato colpito dal virus, in seguito veniva aggredito anche dai batteri. (reference: Bacterial Pneumonia Caused Most Deaths in 1918 Influenza Pandemic, su National Institutes of Health.)
Anche alcune descrizioni dell’epoca rivelarono che le complicanze più sorprendenti
dovute al virus stesso erano la comparsa di numerose emorragie nelle mucose,
sanguinamento alle orecchie e petecchie diffuse, come effetto della tempesta citochinica.
Oggi le complicanze del COVID 19 che conducono a morte sono sempre dovute alle
citochine.(reference:; John B. Moore, Carl H. June Cytokine release syndrome in severe COVID-19 Perspective | Science Date: 17-
Apr-2020 DOI: 10.1126/science.abb8925) Cytokine release syndrome in severe COVID-19
John B. Moore, Carl H. June
Risorsa cliccabile Perspective | Science Date: 17-Apr-
2020 DOI: 10.1126/science.abb8925Un interessante correlato Il virus responsabile della «spagnola» appartiene alla famiglia dei virus dell’influenza A, la stessa che si evolve provocando la classica influenza stagionale. Ancora oggi non c’è accordo scientifico sull’origine e sulla patogenicità del virus della spagnola, definito anche, il virus H1 N1. Il virus pandemico del 1918 sarebbe sorto ancor prima da un virus H1 umano ed acquisì la neuraminidasi aviaria N1 e i geni delle proteine interne. (Reference:JJanis Antonovics, Michael E. Hood e Christi Howell Baker, Was the 1918 flu avian in origin?, in Nature, vol. 440, n. 7088, 2006-04, pp. E9–E9, DOI:10.1038/nature04824. ) cliccabile on line In parole povere, segmenti di materiale genetico derivati da un virus aviario, cioè da un uccello, si sarebbero inseriti , compiendo quello che si chiama « salto di specie» e conferendo al virus ormai mutato, una incredibile capacità di contagio da uomo a uomo, nonché la possibilità , di riprodursi facendo anche a meno di una proteina enzimatica che normalmente è indispensabile per attivare l’emoagglutinina e quindi dare il via all’infezione con una letalità almeno 100 volte superiore a quella della normale influenza !
Ma , l’aspetto più sorprendente è che questo virus, proprio durante la pandemia si è inserito anche nei maiali, animali che prima di allora non sapevano cosa fosse l’influenza…, è stato all’epoca protagonista di un altro fenomeno anomalo: contemporaneamente alla pandemia umana esso ha cominciato a circolare e si è diffuso anche tra i maiali. Questa specie era in precedenza indenne dall’influenza (Christina E. Mills, James M. Robins e Marc Lipsitch, Transmissibility of 1918 pandemic influenza, in Nature, vol. 432, n. 7019, 2004-12, pp. 904–906, cliccabile on line ) L’H1N1 suino derivato dal virus umano della spagnola, per riassortimento, sarebbe poi ritornato nell'uomo dopo il 1922. (reference :(EN) Wertheim Jo, When Pigs Fly: The Avian Origin of a 'Swine Flu', su Environmental microbiology, 2009-09) Sembra proprio che questi «salti» da una specie all’altra facciano acquistare maggiore virulenza e anche maggiore gravità nella malattia provocata.
Virus diversi, stessa patogenesi
Da allora molti esperimenti su animali sono stati fatti.
Uno dei più recenti studi, eseguito da una vera e propria task force scientifica di virologi, veterinari e clinici
svedesi in collaborazione anche con l’Istituto Universitario di Berlino, documenta la similitudine
patogenetica proprio di questi VIRUS RESPIRATORI, in un antenato molto simile all’uomo, cioè la scimmia.
Reference: Comparative pathogenesis of COVID-19, MERS and SARS in a non-human primate model Barry
Rockx et al.
Report | Science Date: 17-Apr-2020 DOI: 10.1126/science.abb7314
https://science.sciencemag.org/cont
ent/early/2020/04/16/science.abb7
Risorsa cliccabile
314La gravità unica della pandemia nota come spagnola ha sconcertato i ricercatori per decenni e ha sollevato diverse domande. Generazioni di scienziati ed esperti di sanità pubblica furono abbandonati con le prove epidemiologiche della letalità del virus. -Esso ebbe diverse ondate, spesso indipendenti dalle stagioni, al contrario di quanto avviene nella comune influenza, per la spagnola se ne descrissero anche quattro, la seconda addirittura fu più letale della prima a causa degli spostamenti e dei viaggi. Uno degli aspetti di grande attenzione, infatti, durante le moderne pandemie, è proprio quando il virus raggiunge luoghi affollati. ( Influenza Pandemic | International Encyclopedia of the First World War (WW1), su encyclopedia.1914- 1918-online.net)
La fine della pandemia
Sempre un centinaio di anni fa, anche nelle aree geografiche meno colpite, ci furono immense difficoltà nella vita di ogni giorno .
Si chiusero negozi, spesso i clienti dovevano restare all’esterno delle attività commerciali, si attuò il distanziamento sociale. Le
scuole furono chiuse e ne derivò in seguito molto analfabetismo. Non si potevano spesso visitare i malati o seppellire i morti, vi
furono fosse comuni scavate con macchine a vapore e i corpi seppelliti senza null’altro. (Reference: World Health Organization
Writing Group, Nonpharmaceutical interventions for pandemic influenza, international measures (PDF), in Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) Emerging Infectious Diseases (EID) Journal, vol. 12, n. 1, 2006, p. 189)
Quasi improvvisamente , e ancora ricercatori ne cercano la spiegazione ….
nell’autunno 1919 la spagnola sparì!!!
Probabilmente il virus si era depotenziato in una forma meno aggressiva e contestualmente i medici avevano messo a punto le
terapie, le cure di prevenzione dell’aggravamento che conduceva alla polmonite, evitando quindi le morti e la malattia derivante
dal virus, nonostante non si fosse mai arrivati alla scoperta di un vaccino . Un'altra ipotesi è che il virus del 1918 abbia
subito una mutazione rapida verso una forma meno letale, un evento comune nei virus patogeni, poiché gli ospiti dei ceppi più
pericolosi tendono ad estinguersi.?
Semplicemente perché spesso si dice che la Storia sia «magistra vitae», cioè insegnante della nostra vita, strada per il nostro futuro, esperienza da cui fare tesoro. Invece noi… affetti dall’Alzheimer intellettuale, dimentichiamo tutto … e così .. CON GRANDE FATICA ricominciamo di nuovo. Paghiamo commissioni composte da esperti, che esprimono pareri spesso discordanti… invece … forse già … potevamo pure sapere prima cosa sarebbe successo …oggi.
Denney, D. (2005) Risk and Society London, Sage, pagine vi +
220, ISBN 0‐7619-4739‐6 (hbk), 0‐7619-4740x
Ecco in originale cosa scrive :
«il libro dal titolo «Rischio e Società» , pubblicato nel 2005 , a cura di Knobler et al. è un prodotto dell'Istituto di
medicina (USA), Forum sulle minacce microbiche, tenutosi nel giugno 2004. La maggior parte dei capitoli, scritti da
accademici e professionisti, si occupano di problemi biomedici, spesso di natura tecnica e / o posizione professionale.
L'intenzione, in generale, era di valutare, in una prospettiva storica e contemporanea, le possibilità e le strategie per ridurre
la probabilità di una pandemia influenzale in futuro, anche se la maggior parte degli esperti concorda sul fatto che
siamo "sull'orlo di una pandemia influenzale»… {..} Molte sezioni citano la cifra di 20 milioni di morti nella pandemia di
influenza del 1918 (sebbene sia generalmente riconosciuto che dal 1921 vi sono state numerose revisioni di questa stima -
tutte verso l'alto - dal 1921). Gli attacchi terroristici (soprattutto dopo il settembre 2001) sono stati al centro
dell'attenzione politica e mediatica in misura molto maggiore rispetto al rischio di influenza, sebbene le stime
dell'Organizzazione mondiale della sanità (2004), citate a pag.1, prevedono che almeno 2-8 milioni di morti
deriverebbero da una "nuova" pandemia di influenza.»Il testo di Denney del 2005 era predittivo?
Questo poi si legge a proposito della influenza aviaria :
« L'influenza aviaria (AI o H5N1) è già a livelli endemici o quasi (soprattutto in Cina e in alcune parti dell'Asia
orientale) e, in modo più inquietante, vi sono prove della sua diffusione nell'uomo. Nel 2003, ad esempio, in
Tailandia e Vietnam sono diagnosticati 34 casi umani. Il 68% delle persone diagnosticate era deceduto
all'inizio del 2004 (p. 115). Il virus H5N1 ha causato la morte di decine di milioni di uccelli (anatre, quaglie e
polli) e ha portato all'abbattimento di altre centinaia di milioni (p.116), sebbene, in modo allarmante, vi siano
state molte prove di resistenza a tale misure preventive. L'H5N1 è chiaramente estremamente contagioso tra
il pollame e, con prove della sua diffusione nell'uomo, mette a rischio anche le popolazioni umane. La
pericolosa velocità di diffusione dell'infezione può essere indicata dall'esempio del Vietnam del sud. L'H5N1 è
stato confermato per la prima volta in una provincia nel dicembre 2003. "Entro 6 settimane, 59 delle 64
province vietnamite sono state colpite" (Nguyen in Knobler et al., P. 130). L'elevata contagiosità e
patogenicità dell'H5N1 pone chiaramente rischi straordinari, nel caso in cui emergesse una variante
umana "di successo". "La maggior parte degli esperti in malattie infettive ritiene che una futura
pandemia influenzale sia inevitabile" (Introduzione, px1).
!!!!!!Del resto le considerazioni di Denney , non erano totalmente sganciate dai rilievi i degli studiosi come Michael Hopkin che esprime nel suo report le paure di Robert Lamb, scienziato del Northwestern University, a proposito della influenza aviaria : « H5N1 mi spaventa da morire. Le persone infette da H5N1? un virus correlato che causa la mortale influenza aviaria? Esso mostra anche alti livelli di citochine. Una serie di infezioni in Thailandia ha portato gli esperti in sanità a a temere un'epidemia globale imminente su una scala simile all'influenza spagnola, anche se finora la maggior parte dei casi è stata catturata direttamente dagli uccelli piuttosto che dalle persone.»
LO SAPEVAMO PRIMA ? L’Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell'Emilia Romagna "Bruno Ubertini" qualche tempo fa ha scritto : «….L'epidemia da influenza in Asia è una crisi di importanza globale e continuerà a richiedere l'attenzione da parte della comunità internazionale considerando che il virus in questi paesi è ancora in circolazione e non sarà comunque eradicato in tempi brevi.. In generale da parte di tutti i Paesi ci dovrebbe essere un maggiore impegno in termini di sorveglianza e di misure di controllo dal momento che, nonostante la diffusione inter umana sia estremamente limitata, è invece piuttosto verosimile che il virus dell'influenza aviara e quello dell'influenza umana possano infettare lo stesso individuo con riassortimento dei 2 virus. Come conseguenza si avrebbe la nascita di un virus con geni interni originati da virus umano e ciò faciliterebbe la trasmissione nell'uomo, ma anche la nascita di un virus con emoagglutinina (HA) proveniente da influenza aviaria. Inevitabilmente tutti questi cambiamenti sarebbero in grado di provocare una nuova pandemia. E QUESTO EVIDENZIA COME L’ALLERTA C’ERA GIA’ DA QUASI UNA QUINDICINA DI ANNI !!! Reference: Zanardi G. (2005). "Influenza aviaria: quale rischio di pandemia?" Chirone, vol. 12, n. 3, 8-16. ttps://www.izsler.it/pls/izs_bs/v3_s2ew_consultazione.mostra_pagina?id_pagina=54
CONOSCERE IL NEMICO ATTUALE, (prima parte)
CON CHI ABBIAMO A CHE FARE :
--CHI SONO I CORONAVIRUS
-CHI SONO I VIRUS e CHI SONO I BATTERI
-COME AVVIENE IL CONTAGIO
VITA E SOPPRAVVIVENZA DEL VIRUS NELLE SUPERFICI
MODALITA’ DI DISTRUZIONE DEL
VIRUS
-IGIENE DEI LUOGHI
-AERAZIONE
-DISINFETTAZIONE ,
- SANIFICAZIONE
-PULIZIA
IGIENE PERSONALEParte 2
COVID-19
COME SI PASSA DAL CONTAGIO DEL VIRUS (SARS- Co
-V2) ALLA MALATTIA (COVID-19) COMPORTAMENTO DAL MEDICO
VARI STADI DAI PAUCISINTOMATICI AI MALATI GRAVI
GLI ASINTOMATICI
SINTOMI PRECOCI
PRESIDI DI PROTEZIONE
SINTOMI CONCLAMATI INDIVIDUALE
QUALI PRESIDI UTILI AVERE IN CASA
-MASCHERINE –uso –qualità-
verifica
-Guanti – uso e disuso
GESTIONE A DOMICILIO GESTIONE OSPEDALIERA
-DISTANZIAMENTOparte 3
PROCEDURE
RICEZIONE DELLA POSTA E DEI PACCHI A
LA AUTOVETTURA
DOMICILIO
OGGETTI PERSONALI
APROVVIGIONAMENTO DELLA SPESA
ANIMALI DOMESTICI
ALIMENTARE
ATTIVITA’ FISICA
In FILA AL SUPERMERCATO
UTILIZZO DEL MEZZO PUBBLICO
IN FILA IN FARMACIA
NEGOZI ON LINE
PROCEDURE DI USCITA DA CASA
PROCEDURE DI RITORNO A CASA
DA SPESA
DA LAVORO
PROCEDURE DI ACCOGLIENZA IN CASA di
ESTRANEI AL NUCLEO FAMILIARE DOMESTICOScuola ATTIVITA’ ALL’APERTO
PREPARAZIONE DI CIBI CON I BAMBINI
ed educazione
CALDI e FREDDI GLI ANZIANI
I DISABILI –PERSONE FRAGILI
SOMMINISTRAZIONE DEI
CIBI
Vestiario BAR –RISTORANTI
Cura del guardaroba NEGOZI
Vestiti da lavoro ATTIVITA’ DI CURA DELLA PERSONA
IGIENE MENTALECovid 19 e «nuovo» coronavirus SARS.CoV2 Covid 19 è il nome della MALATTIA che causa una sindrome respiratoria, da lieve a grave, e che è determinata dalla trasmissione del virus denominato SARS-CoV 2, un coronavirus , cioè un virus appartenente alla vasta famiglia dei coronavirus di cui esso stesso costituisce un nuovo arrivato, un po’ come quando nasce qualcuno in una famiglia già ben nota di cui però già si conoscono delle caratteristiche . Per questo i media hanno parlato di «nuovo» coronavirus. Ma i coronavirus non sono affatto nuovi alla scienza . CO (corona) V(virus) D(disease , malattia in inglese) 19 (anno di esordio ) La malattia ha esordito nel Dicembre 2019 a Wuhan in Cina . (forse prima?!) Essa diffondendosi in più di 210 nazioni al mondo è ormai pandemia.
Approfondimento on line :
1.013).
2.^ (EN) CDC - Coronavirus - Update, Case Definitions, and Guidance - MERS-CoV,
CORONAVIRUS su cdc.gov
Sono una sottofamiglia di virus a singolo filamento RNA positivo che infettano principalmente mammiferi e
uccelli. Ad oggi, sono riconosciuti quattro generi:
Alfacoronavirus
Betacoronavirus
Gammacoronavirus
Deltacoronavirus
I primi due, alfa e beta, sono principalmente presenti nei mammiferi.
I coronavirus (CoV) sono quindi una grande famiglia di virus già conosciuti dagli anni 60 e sono un’ampia
famiglia di virus cosiddetti respiratori. Se ne conoscono quindi moltissimi. Di questi almeno 7 causano
patologie e di questi almeno 3 . compreso l’agente del Covid 19 causano patologie gravi di tipo respiratorio.Oltre al SARS- CoV 2, che determina la COVID 19 , si conoscono quindi : Il MERS-CoV è un beta coronavirus, che determina la MERS (sindrome respiratoria mediorientale, Middle East respiratory syndrome) di provenienza cinese esordita nel 2002 in Cina ed estinta nel luglio 2003, con maggiore diffusione nell’area medio- orientale, dove ha ristretto il suo percorso diventando qui endemica uccidendo in Arabia Saudita il 35 per cento degli infetti. Gli umani trasmettono il virus non direttamente ma attraverso un animale che fa da intermediario : il dromedario. Il SARS –CoV è un beta coronavirus con unico filamento RNA he determina la SARS (sindrome respiratoria acuta grave, Severe acute respiratory syndrome). Sempre di provenienza cinese, ha infettato oltre 8000 persone in una trentina paesi e ha mietuto quasi 800 vittime prevalentemente tra Hong –Kong e il sud est asiatico dal primo novembre 2002 al tutto luglio 2005. (Reference: Lau SK, Li KS, Huang Y, Shek CT, Tse H, Wang M, Choi GK, Xu H, Lam CS, Guo R, Chan KH, Zheng BJ, Woo PC, Yuen KY, Ecoepidemiology and complete genome comparison of different strains of severe acute respiratory syndrome-related Rhinolophus bat coronavirus in China reveal bats as a reservoir for acute, self-limiting infection that allows recombination events, in Journal of Virology, vol. 84, n. 6, Marzo 2010, pp. 2808-19, DOI:10.1128/JVI.02219-09, PMC 2826035, PMID 20071579.)
Coronavirus Sono chiamati così per le punte dette spikes a forma di corona (una corona di spine …) che sono presenti sulla loro superficie. Esse, come delle sofisticate àncore, attraccano sulla superficie della cellula vittima (ospite ) legandosi ad un sito specifico (già in natura predisposto per questo attracco!! ). Le spikes sono punte bifide che noi chiamiamo sub –unità S1 e S2. Esse prima agganciano la cellula ospite e poi, come un grimaldello, aprono la membrana della stessa cellula ospite , infiltrano il loro materiale genetico e modificandosi , richiudono il materiale infettante all’interno. Il pacchetto è spedito! E’ veramente un meccanismo sorprendentemente subdolo e altamente sofisticato !!! E’ il più grosso imbroglio dell’anti –vita sulla vita!!
La «non vita» : cos’è un virus? Molti, a tutt’oggi, fra i non addetti ai lavori, ignorano che i virus , nonostante siano portatori di materiale genetico, NON APPARTENGONO AFFATTO AGLI ORGANISMI VIVENTI !!! Al contrario i batteri lo sono. I virus sono molto più piccoli dei batteri ( i più piccoli sono di 20- 30 nanometri ) e li può scorgere solo un microscopio sofisticato detto «a trasmissione». I virus possono essere considerati dei "contenitori" di materiale genetico e vengono classificati sulla base di quest'ultimo: ci sono virus a DNA e Virus a RNA o con uno o con due filamenti. Più frequentemente rappresentati sono i virus a RNA.
GUARDIAMOLO NELLA REALTA’
Caratteristiche Nella membrana del virus SARS-Co-2 sono presenti almeno tre proteine strutturali: la proteina M (di membrana), a strato lipidico e proteico, la proteina E (envelope) La proteina S (la «spike» con proprietà di fusione). Esse costituiscono il TRIMERO. Un dato rilevante è che proprio nella struttura della membrana è presente anche l’emoagglutinina esterasi o He. (Se ricordate, avevamo già parlato dell’ emoagglutinina a proposito della influenza spagnola …)In ogni modo la sua struttura è molto simile a quella della SARS. Le maggiori divergenze del Sars-CO V 2 rispetto al virus della SARS sembrano riguardare la proteina spike. Questa infatti determina la specificità del virus per le cellule epiteliali del tratto respiratorio: legando specificatamente il recettore ACE2 (angiotensin converting enzyme 2), che si trova proprio cellule dei capillari dei polmoni.
Immagine schematica del SARS CoV2 https://www.scientificanimations.com/wiki-images/)
A cosa servono le SPIKES ….. (le zampette terribili del virus..)
Non solo le spikes agganciano l’ospite, oltre a mediare l'ingresso del virus, ma la proteine spikes sono un
importante induttore delle risposte immunitarie dell'ospite.
Alcuni coronavirus codificano anche una proteina emoagglutinina-esterasi (HE) associata ad inviluppo del virus per
richiudersi all’interno, implicata anche nella tempesta citochinica, che è in ultima analisi è la causa proprio dello stato
infiammatorio esagerato, che sconquassa l’organismo nel tentativo di eliminare il virus. Recenti approfondimenti avrebbero
ipotizzato che il virus potrebbe anche legarsi alla eparina endogena, compromettendo la fluidità del sangue e favorendo la
formazione di coaguli. E’ recente la sperimentazione iniziata al S. Orsola di Bologna, autorizzata dall’AIFA denominata
INHIXACOVIDD, studio nel quale la SOMMINISTRAZIONE DOSE PONDERATA di enoxaparina LMWH potrebbe
ridurre il tromboembolismo e le sue complicanze CHE ENTRANO A FARE PARTE DELLA PATOGENESI DELLA malattia.
Gli effetti anticoagulanti hanno l'obiettivo di ridurre al minimo le complicanze emorragiche del COVID-19 !)
https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev-virology-110615-042301 (approfondimento
cliccabile)https://www.aifa.gov.it/sperimentazioni-cliniche-covid-19 (approfondimento cliccabile)
New s
’eparinaIL CONTAGIO IL CONTAGIO del SARS-CO V è interumano : cioè tra persona (o persone) e persona umana (è stato escluso con gli animali) https://www.anses.fr/en/content/covid-19- cannot-be-transmitted-either-farm-animals-or-domestic-animals-0 IL VIRUS E’ RESPIRATORIO , quindi pullula nell’alito umano e si trasmette altrettanto per VIA RESPIRATORIA.(diretta o indiretta )cioè respiriamo direttamente il virus traportato dall’alito di altra persona o indirettamente dopo aver toccato una superficie infetta o mani infette e successivamente portate , le stesse mani, sul nostro naso , bocca , occhi Questo non vuole dire che viva nell’aria o che voli. Nell’alito, nella tosse, nello starnuto, negli espettorati il virus è sotto forma di microgoccioline, una volta chiamate per i virus respiratori goccioline di Pluffger , ora dette in anglosassone «droplets».
Tramissione diretta Le droplets vengono spedite nelle porte di ingresso di una persona (naso, bocca, occhi) verso l’alito di una altra persona infetta attraverso: Il respiro (da 30 a 0 cm) Il parlato (da pochi cm a un metro) Il canto ( oltre i due metri ) La tosse (circa un metro e mezzo ) Lo starnuto (da un metro a quattro ) it.123rf.com/archivio-fotografico/coronavirus_droplets Aereosol: concentrazione di nube di particelle (non oltre comunque max 7 metri, se spinto da vento).
Trasmissione indiretta ATTRAVERSO SUPERFICI contaminate dal virus (deposito di droplets da tosse , starnuti etc.. con passaggio delle mani su di esse e successivo passaggio delle mani su bocca, naso, stropicciamento degli occhi o altre mucose. In pratica : «teoricamente» potreste passare le mani dove volete però non dovete mai toccare occhi ,naso, bocca e quant’altro se prima non le abbiate lavate prolungatamente o deterse con soluzione alcolica. (meglio ancora definitivamente anche abbandonare queste nocive abitudini!! ) La trasmissione quindi indiretta prevede comunque il veicolo «mani».
CARICA VIRALE Tutto questo ha un valore esponenziale in relazione alla densità delle persone in una determinata area che se supera un certo coefficiente spazio /persona (cosiddetto in termini antropologici « assembramento» ) non fa altro che aumentare la carica VIRALE. CARICA VIRALE : è il numero di particelle virali in una determinata area. Più è alto più aumenta la potenzialità infettante.
Aggravanti di carica virale
UMIDITA° E AMBIENTI CHIUSI : è l’habitat di sollazzo di tutti i virus.
Bisogna sempre garantire il ricambio naturale di aria aprendo
ogni mattina le finestre. AMBIENTI AFFOLLATI sia DOMESTICI che Gli ambienti chiusi, come bar, ristoranti, magazzini ,
Assembramenti ESTERNI negozi, soprattutto nei seminterrati che
necessitano di aria condizionata per l’aerazione ,
TEMPERATURA : le basse temperature soprattutto quelle sotto gli 8 gradi
DEVONO USARLA con questi presupposti che
rendono il virus più vitale. Le alte temperature, invece, lo « soffocano».
rispettano i principi precedenti:
-PULIZIA Regolare DEI FILTRI CON SANIFICANTE
VENTO ECCESSIVO: potrebbe, soffiando sulle superfici essere portatore
-VIETATO IL RICIRCOLO (perché l’aria non viene
di corpuscoli di polveri a cui può essere adeso il virus o spostare le
ricambiata)
droplets degli aliti delle persone.
-TEMPERATURA MITE Posizionare la temperatura
con il deumidificatore e con aria fino a quattro /
cinque gradi inferiormente la temperatura
Vorrei sapere perché qualcuno esterna nella stagione estiva.
ha confuso il ricircolo con l’aria (le persone all’interno , infatti , sviluppano anche
condizionata , tenendo nei locali calore!)
le persone senza ricambio d’aria -VENTILAZIONE moderata e costante tale da
come topi infettanti ! mantenere il ricambio d’aria ma non eccessiva tale
da spostare per esempio polvere o fogli di carta .DIFFERENZA FRA ARIA E POLVERI SOTTILI ATTENZIONE: se pur il virus non sta nell’aria, le cosiddette « polveri sottili», che sono cosa ben diversa dal pulviscolo atmosferico normale , in quanto possono rappresentare superfici di attacco del virus, possono essere,non solo la spiegazione degli alti contagi nelle zone metropolitane, ma una bella « mongolfierina» per il virus stesso! Per questo motivo bisogna prestare grande attenzione alle aereazioni delle comunità (spesso usate nei nosocomi, nelle Rsa e nei grandi uffici con aerazione centralizzata che necessitano di corretta pulizia dei filtri ) . In questo caso comunque la trasmissione sarebbe indiretta perché mediata da superficie se pur infinitesimale. Bourouiba L: Turbulent gas clouds and respiratory pathogen emissions: Potential implications for reducing transmission of COVID-19 [pubblicato online il 26 marzo 2020]. JAMA doi:10.1001/jama.2020.4756. Disponibile all’indirizzo: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763852 World Health Organization (WHO): Modes of transmission of virus causing COVID-19: Implications for IPC precaution recommendations [pubblicato online il 29 marzo 2020]. https://www.who.int/news-room/commentaries/detail/modes-of- transmission-of-virus-causing-covid-19-implications-for-ipc-precaution-recommendations (consultabile on line ) .
TEMPERATURA
In linea di massima i virus vivono bene nei climi freddi . Riguardo questo specifico coronavirus non si hanno ancora
assolute certezze ,anche se esiste uno studio con dati raccolti dalla Johns Hopkins University di Baltimora in
collaborazione con il dal MIT di Boston che ha epidemiologicamente considerato che . fra i 3 ed i 13°C, si
verificherebbe il numero massimo di casi nelle zone temperate . Realtà geografiche, poi, con temperature medie
superiori a 18°C, avrebbero avuto una infezione di CoVID 19 di meno del 5% .
In Giappone alcuni studi hanno evidenziato che il SARS –CO-V 2 , sembri potenzialmente immortale a zero gradi
centigradi, mentre il suo deterioramento avviene a 8 gradi e finalmente morirebbe oltre i 36,6 gradi.
https://www.ilgiornale.it/news/cronache/ecco-qual-temperatura-che-fa-esplodere-forza-virus-1845439.html
ANDREMO TUTTI IN VACANZA NEL
CALDO DESERTO ??SUPERFICI Bisogna sottolineare che il virus necessita di un ospite vivente per riprodursi, quindi ama di più trasmettersi da un alito all’altro che non stare a languire su una superficie aspettando che qualche mano distratta lo salvi portandolo alla bocca umana (naso, occhi ..) ASFALTO Comunque il SARS CoV2 dura poco tempo sull’asfalto .L’unico non trascurabile problema può essere dato dall’aver calpestato con la propria suola secrezioni (es. catarro) infette ed espulse per strada da altri .( dire maleducati è essere buoni :sono attentatori alla salute pubblica! Untori da multare !). Per essere sicuri di non portare a casa un possibile materiale infetto, anche se non facilmente tocchiamo il pavimento, è bene lasciare fuori le scarpe . Ricordatevi però che se avete bambini ciò è molto più facile Predisponete anche all’ ingresso uno zerbino inumidito con soluzione alcolica e prima di sfilavi le scarpe, disinfettatele semplicemente strofinando le suole su questo . L’alcool evapora subito. Per la disinfezione delle strade è opportuno usare detergenti anche acqua e sapone in quanto l’ipoclorito di sodio , alias candeggina, ha esalazioni tossiche per l’apparato respiratorio. (Approfondimento cliccabile https://www.iss.it/documents/20126/0/Rapporto+ISS+COVID- 19+n.+7_2020+outdoor.pdf/7151dc31-15a3-b9b3-a523-8ad2ecec1e07?t=1587106952052 Risorsa cliccabile : dal sito del Ministero della Salute (clicca nella stringa blu con il tasto CTRL contempraneamente al puntatore del mouse https://www.iss.it/home?p_p_id=com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet&p_p_lifecycle=0&p_p_state=maximized&p_p_mode=view&_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_mvcPath=%2Fview_content.jsp&_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_redirect=https%3A%2F%2Fww w.iss.it%2Fhome%3Fp_p_id%3Dcom_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet%26p_p_lifecycle%3D0%26p_p_state%3Dmaximized%26p_p_mode%3Dview%26_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_redirect%3Dhttps%253A%252F%252Fwww.iss.it%252Fhome%253Fp_p_id%253Dcom_liferay_portal_s earch_web_portlet_SearchPortlet%2526p_p_lifecycle%253D0%2526p_p_state%253Dnormal%2526p_p_mode%253Dview%26_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_mvcPath%3D%252Fsearch.jsp%26_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_keywords%3Dsuperfici%2Be%2Bcovid%2B19%26_c om_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_formDate%3D1588606333988%26_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_scope%3Dthis-site&_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_assetEntryId=5319303&_com_liferay_portal_search_web_portlet_SearchPortlet_type=content
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